Hepatitis B: symptomer

Med hepatitis B er alle typer af den infektiøse proces mulig - fra rask bærerskab af HBV, slettede og subkliniske former, til alvorlige manifeste former, herunder maligne, der forekommer med hepatisk koma og dødelig udgang. Kliniske symptomer på hepatitis B ligner generelt hepatitis A. Fire perioder kan også skelnes: inkubation, initial (præikterisk), peak og rekonvalescens, men med hensyn til indholdet af disse hepatitiser adskiller disse perioder sig betydeligt.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Symptomer på hepatitis B i den indledende (præikteriske) periode

Sygdommen begynder gradvist. En stigning i kropstemperaturen observeres ikke altid og normalt ikke på sygdommens første dag. Symptomer på hepatitis B er sløvhed, svaghed, hurtig træthed, appetitløshed. Ofte er disse symptomer så svage, at de er synlige, og sygdommen synes at begynde med mørkfarvning af urinen og forekomsten af misfarvet afføring. I sjældne tilfælde er de første symptomer skarpt udtrykt: kvalme, gentagen opkastning, svimmelhed, døsighed. Dyspeptiske lidelser forekommer ofte: luft i maven, forstoppelse, sjældnere diarré. Ældre børn og voksne klager over dumpe smerter i maven. Ved en objektiv undersøgelse i denne periode er de mest konstante symptomer generel asteni, anoreksi, forstørrelse, kompaktering og ømhed i leveren, samt mørkfarvning af urinen og ofte misfarvning af afføringen.

Hyppigheden af symptomer i den indledende periode med akut hepatitis B

Symptom	Frekvens, %
	Børn i det første leveår	Børn over 1 år	Voksne
Skarp start	57,6	34,5	15
Gradvis start	42,4	65,5	85
Sløvhed, svaghed, øget træthed, adynami	42,4	61,5	100
Muskel- og ledsmerter	-	1.3	18
Temperaturstigning	52,2	39,8	82
Nedsat appetit, anoreksi	63,9	58,4	90
Kvalme, opstød	14	18,9	45
Opkastning	37,4	34,1	32
Mavepine		44,0	55
Katarralfænomener	18,5	12.1	28
Diarre	12,7	11.4	15
Hæmoragiske hududslæt	2,5	1-3	1,5
Allergisk udslæt	2,5	8,8	2

Hepatitis B i den indledende, prodromale periode manifesterer sig oftest med symptomer på generel infektiøs toksikose (sløvhed, svaghed, adynami, anoreksi osv.). Halvdelen af patienterne oplever en stigning i kropstemperaturen, men som regel ikke til høje værdier, kun hos nogle patienter observerede vi en stigning i kropstemperaturen til 39-40 °C. Normalt var det børn i det første leveår, der udviklede en fulminant form af sygdommen. Almindelige symptomer på den indledende periode med hepatitis B inkluderer dyspeptiske fænomener: nedsat appetit, op til anoreksi, aversion mod mad, kvalme, opkastning. Disse symptomer på hepatitis B optræder normalt fra de første dage af sygdommen og opdages i hele den indledende (præikteriske) periode.

Muskel- og ledsmerter optræder ofte hos voksne patienter, hos børn er de meget sjældne i den præikteriske periode. Blandt de observerede syge børn blev der kun observeret smerter i øjnene i 1,3% af tilfældene. Halvdelen af dem klagede over mavesmerter, som ofte var lokaliseret i den epigastriske region, sjældnere i højre hypokondrium eller var diffuse.

I sjældne tilfælde observeres hududslæt, luft i maven og tarmlidelser i den præikteriske periode.

Forkølelsessymptomer er slet ikke typiske for hepatitis B; blandt de patienter, vi observerede, blev de observeret i 15% af tilfældene, manifesteret ved hoste, slimudflåd fra næsen og diffus hyperæmi i slimhinden i orofarynx. Hos alle disse patienter er forkølelsessymptomer ikke forbundet med hepatitis B, da man i de fleste tilfælde kan antage tilføjelse af ARVI eller blandet infektion fra sygdommens første dage.

Det mest objektive symptom i den indledende periode er forstørrelse, hærdning og ømhed af leveren. Vi observerede dette symptom hos alle patienter i tilfælde, hvor vi var i stand til at spore udviklingen af kliniske symptomer fra sygdommens første dag. Leverforstørrelsen begynder normalt på 2. eller 3. dag fra sygdommens begyndelse, ømheden afsløres noget tidligere ved palpering af højre hypokondrium, nogle gange endda uden forbindelse med leverforstørrelsen. Vi observerede kun forstørrelse af milten hos isolerede patienter umiddelbart før forekomsten af gulsot.

Ændringer i perifert blod i den indledende periode med hepatitis B er ikke typiske. Man kan kun bemærke en let leukocytose, en tendens til lymfocytose; ESR er altid inden for normale grænser.

Hos alle patienter, allerede i den præikteriske periode, påvises høj aktivitet af ALAT, AST og andre levercelleenzymer i blodserumet; ved afslutningen af denne periode stiger indholdet af konjugeret bilirubin i blodet, men indikatorerne for sedimentære tests ændrer sig som regel ikke, og der er ingen dysproteinæmi. HBsAg, HBeAg og anti-HBc IgM cirkulerer i høje koncentrationer i blodet, og viralt DNA påvises ofte.

Varigheden af den indledende (præ-ikteriske) periode kan variere meget - fra flere timer til 2-3 uger; i observationer var den i gennemsnit 5 dage. Den maksimale varighed af den præ-ikteriske periode hos de observerede patienter var 11 dage, men hos 9,9% af patienterne var den præ-ikteriske periode fuldstændig fraværende, og sygdommen i disse tilfælde begyndte straks med forekomsten af gulsot.

Symptomer på hepatitis B i den ikteriske periode (sygdommens højdepunkt)

1-2 dage før gulsot opstår, oplever alle patienter mørkfarvning af urinen, og de fleste har misfarvet afføring. I modsætning til hepatitis A er overgangen til den tredje (ikteriske) periode ved hepatitis B i de fleste tilfælde ikke ledsaget af en forbedring af den generelle tilstand, og tværtimod øges symptomerne på forgiftning hos mange patienter med gulsot opståen. Hos 33% af patienterne observeres subfebril kropstemperatur på den første dag af den ikteriske periode, hos 25% - kvalme, opkastning, 9,3% af patienterne klager over mavesmerter, fuldstændig anoreksi. Patienterne forbliver sløve, klager over generel svaghed, dårlig appetit, bitter smag, dårlig ånde, en følelse af tyngde eller smerter i højre hypokondrium, epigastrium eller uden en specifik lokalisering.

Gulsot ved hepatitis B tiltager gradvist - normalt inden for 5-6 dage, nogle gange op til 2 uger eller længere. Gulsotens farve kan variere fra lysegul, kanariegul eller citrongul til grønlig gul eller okkergul, safran. Graden af gulsot og dens nuance er forbundet med sygdommens sværhedsgrad og udviklingen af kolestasesyndrom. Når gulsot ved hepatitis B har nået sit højdepunkt, stabiliserer det sig normalt inden for 5-10 dage, og først derefter begynder det at aftage.

Hyppigheden af ikteriske menstruationssymptomer hos patienter med akut hepatitis B

Symptom	Frekvens, %
	Børn i det første leveår	Børn over 1 år	Voksne
Sløvhed, svaghed, adynami	74	64,7	98
Nedsat appetit, anoreksi	75,3	68,3	100
Øget kropstemperatur	32,9	0	2
Kvalme, opstød	25.1	-	50
Opkastning	41,6	5.4	25
Mavepine	0	11	55
Hæmoragisk udslæt	26,7	18.2	20
Hududslæt	-	7,8	2
Diarre	0	0	15
Forstørrelse af leveren	100,0	95	98
Forstørrelse af milten	96,3	49,3	15

Som det fremgår af de præsenterede data, dominerer symptomer af astenovegetativ og dyspeptisk karakter hos næsten alle patienter i den ikteriske periode. Graden af deres udtryk og varigheden af påvisning er direkte afhængig af sygdommens sværhedsgrad og i mindre grad af alder. Samtidig henledes opmærksomheden på den fuldstændige mangel hos børn på sådanne symptomer, der er karakteristiske for hepatitis B hos voksne, såsom muskel- og ledsmerter, diarré, katarrale fænomener og kløe i huden, som er meget sjælden.

Hududslæt kan betragtes som et sjældent symptom på hepatitis B. I kliniske observationer blev der på toppen af gulsot fundet hududslæt hos 7,8% af patienterne i gruppen af ældre børn. Udslættet var placeret symmetrisk på lemmer, balder og torso, var makulopapulært, rødt i farven, op til 2 mm i diameter. Når det blev klemt, fik udslættet en okkerfarve, og efter et par dage opstod der en let afskalning i midten af paplerne. Disse udslæt bør fortolkes som Gianotti-Crosti syndrom, beskrevet af italienske forfattere for hepatitis B.

I svære former kan manifestationer af hæmoragisk syndrom observeres på sygdommens højdepunkt: punktvise eller mere betydelige blødninger i huden. Det skal dog bemærkes, at hæmoragisk syndrom med blødninger i huden og blødning fra slimhinderne i sin udvidede form kun observeres ved leversvigt forbundet med massiv eller submassiv levernekrose.

Parallelt med stigningen i gulsot i hepatitis B øges leverens størrelse, dens kant bliver tættere, og der mærkes smerter ved palpation.

I typiske tilfælde af hepatitis B observeres en forøgelse af leverstørrelsen hos næsten alle patienter (96,3%), og leveren forøges ensartet med en overvejende skade på venstre lap.

Forstørrelse af milten observeres sjældnere end leverens, observeret hos 96,3% af børn i det første leveår og hos 49,3% af ældre børn. Milten er ofte forstørret i mere alvorlige tilfælde og under et langt sygdomsforløb. Ifølge forskningsdata er milten i milde former palpabel hos 65%, i moderate former hos 72% og i alvorlige former hos 93%. Forstørrelse af milten observeres i hele den akutte periode med en langsom, omvendt dynamik, ofte er milten palpabel, selv efter at andre (undtagen leverforstørrelse) symptomer på hepatitis B er forsvundet, hvilket som regel indikerer et langvarigt eller kronisk sygdomsforløb.

De mest karakteristiske ændringer i det kardiovaskulære system ved hepatitis B er bradykardi, vagus respiratorisk arytmi, nedsat blodtryk, svækkelse af toner, urenhed af den første tone eller en let systolisk mumlen ved apex, en let forstærkning af den anden tone i lungearterien og undertiden kortvarig ekstrasystoli.

I sygdommens indledende periode accelereres hjerteaktiviteten. I den ikteriske periode forekommer bradykardi med arytmi. Når gulsot forsvinder, nærmer pulsen sig gradvist normen og forbliver labil i et stykke tid. En pludselig ændring fra bradykardi til takykardi på toppen af gulsot bør betragtes som et ugunstigt symptom, der indikerer faren for udvikling af leverkoma.

Kardiovaskulære forandringer ved hepatitis B spiller næsten aldrig en alvorlig rolle i sygdommens forløb og udfald. I langt de fleste tilfælde er hjerteaktiviteten normaliseret, når patienten udskrives.

Elektrokardiografiske ændringer ved hepatitis B i form af fortykkelse og reduktion af T-bølgen, let udvidelse af QRS-komplekset, reduktion af ST-intervallet og sinusrespiratorisk arytmi fortolkes som manifestationer af funktionelle forstyrrelser i hjerteaktiviteten og ikke som en indikator for myokardieskade. Faktisk kan disse ændringer betragtes som en manifestation af "infektiøs hjertesygdom", som meget ofte observeres ved andre infektionssygdomme. Samtidig kan mere udtalte elektrokardiografiske ændringer, som nogle gange opdages i alvorlige former for hepatitis B, være et resultat af direkte toksiske virkninger på hjertemusklen samt en afspejling af metaboliske forstyrrelser i kroppen og hjertemusklen.

Forandringer i nervesystemet indtager en fremtrædende plads i det kliniske billede af hepatitis B, de er mere mærkbare og tydelige, jo mere alvorlig leverskaden er. Men selv i milde tilfælde, allerede i begyndelsen af sygdommen, kan en vis generel depression af centralnervesystemet opdages, udtrykt i en ændring i patienternes humør, nedsat aktivitet, sløvhed og adynami, søvnforstyrrelser og andre manifestationer.

I alvorlige tilfælde observeres meget skarpe cerebrale lidelser forbundet med betydelige dystrofiske forandringer i leveren. Det er i disse former, at udtalte anatomiske forandringer i nervesystemet beskrives med den største skade på de subkortikale knuder, hvor de vegetative centre er lokaliseret.

I hæmatologiske undersøgelser ses der normalt en stigning i antallet af røde blodlegemer og mængden af hæmoglobin i de tidlige stadier af den ikteriske periode, men på toppen af gulsot har antallet af røde blodlegemer en tendens til at falde. I alvorlige tilfælde udvikles anæmi. Procentdelen af retikulocytter på toppen af sygdommen er normalt forhøjet. I sjældne tilfælde er mere alvorlige ændringer i knoglemarven mulige, helt op til udvikling af panmyelofthise.

Antallet af leukocytter i den ikteriske periode er normalt eller nedsat. I blodformlen på højdepunktet af toksikosen afsløres en tendens til neutrofili, og i restitutionsperioden - til lymfocytose. Monocytose observeres hos en tredjedel af patienterne. I alvorlige tilfælde er moderat leukocytose med et båndskift særligt almindelig, mens ESR næsten altid falder, mens ESR i milde former normalt er inden for normale grænser. Lav ESR (1-2 mm/t) med alvorlig forgiftning hos en patient med en alvorlig form for hepatitis B er et ugunstigt tegn.

På sygdommens højdepunkt er det samlede bilirubinindhold i blodserum maksimalt forhøjet (primært på grund af den konjugerede fraktion) på grund af forstyrrelsen af dets udskillelse af hepatocytter. Mekanismerne for bilirubinoptagelse og -konjugering forstyrres kun i alvorlige former og især ved massiv levernekrose. I disse tilfælde øges mængden af ukonjugeret fraktion i blodserum sammen med en stigning i konjugeret bilirubin.

Øget aktivitet af hepatocellulære enzymer i den ikteriske periode observeres hos alle patienter. Maksimal aktivitet af ALAT og ASAT registreres normalt på højdepunktet af den ikteriske periode, hvorefter aktiviteten gradvist begynder at falde med fuldstændig normalisering ved udgangen af den 6.-8. uge af sygdommen, og ikke hos alle patienter.

Hos de fleste patienter falder mængden af total protein i blodserum på grund af nedsat albuminsyntese; i nogle tilfælde stiger indholdet af a1-, a2-globuliner, og i de fleste tilfælde stiger indholdet af y-globuliner, men udtalt dysproteinæmi på sygdommens højdepunkt observeres stadig kun i alvorlige og maligne former af sygdommen.

Thymol-testresultater for hepatitis B er ofte normale eller let forhøjede.

Indikatorerne for sublimattesten ved hepatitis B har en tendens til at falde; et signifikant fald observeres kun i alvorlige og især maligne former og levercirrose.

Beta-lipoproteinniveauer i den akutte periode af sygdommen stiger 2-3 gange eller mere og falder gradvist til det normale, efterhånden som patienten kommer sig, og andre biokemiske tests normaliseres. Med udviklingen af massiv levernekrose falder beta-lipoproteinniveauet kraftigt, hvilket er et dårligt prognostisk tegn.

På højdepunktet af sygdommen med hepatitis B falder værdierne for protrombinindeks, fibrinogenniveauer og prokonvertin, især i alvorlige former ledsaget af massiv eller submassiv levernekrose. Et fald i protrombinindekset til nul indikerer altid en ugunstig prognose.

I den ikteriske periode påvises HBsAg, HBeAg og anti-HBC IgM fortsat i blodet, og hos nogle patienter forekommer antistoffer mod bovint antigen af IgG-klassen og anti-HBV. Af andre immunologiske skift påvises der konsekvent et vist fald i T-lymfocytter på højdepunktet af kliniske manifestationer, især T-hjælperlymfocytter, med et relativt normalt indhold af T-suppressorlymfocytter, øget sensibilisering af T-lymfocytter over for HBsAg og hepatisk lipoprotein, indholdet af B-lymfocytter har en tendens til at stige, indholdet af immunoglobuliner IgM og IgG stiger.

De observerede immunologiske ændringer er stabile, de kan spores gennem hele den akutte periode og er mere udtalte i alvorlige former af sygdommen.

Inkubationsperiode for hepatitis B

Inkubationstiden for hepatitis B er 60-180 dage, oftest 2-4 måneder, i sjældne tilfælde reduceres den til 30-45 dage eller øges til 225 dage. Inkubationstidens varighed afhænger af den smitsomme dosis og muligvis alder. Ved massiv infektion, som normalt observeres under blod- eller plasmatransfusioner, observeres en kortere inkubationstid - 1,5-2 måneder, hvorimod inkubationstiden ved parenterale manipulationer (subkutan og intramuskulær injektion) og især ved husstandsinfektion ofte er 6 måneder. Hos børn i de første levemåneder er inkubationstiden normalt kortere (2,8 ± 1,6 dage) end hos børn i ældre aldersgrupper (117,8 ± 2,6, p < 0,05).

Kliniske symptomer på hepatitis B er fuldstændig fraværende i denne periode. Men ligesom med hepatitis A, påvises der konstant høj aktivitet af levercelleenzymer i blodet ved slutningen af inkubationen, og derudover er der markører for en aktiv, aktuel HB-virusinfektion: HBsAg, HBeAg, anti-HBc IgM.

Tegn på hepatitis B i rekonvalescensperioden (genopretningsperioden)

Den samlede varighed af den ikteriske periode ved hepatitis B varierer meget - fra 7-10 dage til 1,5-2 måneder. Observationer viste en gennemsnitlig ikterisk periode på 29,5 ± 12,5 dage, herunder 20,6 ± 9,6 dage i milde former, 31,4 ± 13 dage i moderate former og 37,6 ± 16 dage i alvorlige former.

Når gulsot forsvinder, klager patienterne ikke længere, de er aktive, deres appetit genoprettes, men i halvdelen af tilfældene er der stadig hepatomegali, og i 2/3 - mindre hyperfermentæmi. Thymol-testværdier, dysproteinæmifænomener osv. kan forblive forhøjede. Det skal understreges, at selv inden for rammerne af et gunstigt forløb er tilfælde med en accelereret hastighed af funktionel genopretning af leveren mulige, når fuldstændig forsvinden af kliniske symptomer og normalisering af funktionelle leverprøver forekommer efter 3-4 uger, og omvendt er der tilfælde, hvor normalisering af det kliniske billede og biokemiske ændringer ikke forekommer efter 4-6 måneder.

Ved at studere hastigheden for funktionel genopretning af leveren hos 243 patienter med akut hepatitis B ved hjælp af en universel kurve, der afspejler mønsteret af genopretningsprocesser i denne sygdom, bemærkede lægerne, at der i 6,2% af tilfældene registreres en accelereret hastighed for funktionel genopretning (i gennemsnit 25% pr. dag), i 48,1 - en normal hastighed inden for konfidensintervallerne for den universelle kurve (i gennemsnit 13% pr. dag), i 41,7 - en langsom hastighed med en genopretningsrate på 7,5% pr. dag, og i 4% vil hastigheden for funktionel genopretning være 3,3% pr. dag, hvilket vi klassificerede som et langvarigt forløb af hepatitis B.

Dynamikken i den kliniske genopretning korrelerede med hastigheden af funktionel levergenopretning. Med dens accelererede hastighed blev der ikke observeret nogen afmatning i den kliniske genopretning, med en normal hastighed - den blev observeret hos 18,8% af børn under et år og hos 10,3% af ældre børn, og med en langsom hastighed - hos henholdsvis 57,4 og 40,6%.

Særligt udtalte afvigelser i dynamikken i den kliniske genopretning blev observeret hos patienter med et langvarigt forløb af hepatitis B.

Det er vigtigt at bemærke, at den langsommere kliniske genopretning hos børn i det første leveår primært skyldes sværhedsgraden og varigheden af symptomer på forgiftning og hepatomegali, mens det hos ældre børn skyldes det sløve forløb af gulsot. I nogle tilfælde er den langsommere funktionelle genopretningshastighed forbundet med tilstedeværelsen af eksacerbationer, som i vores observationer hos børn i det første leveår var klinisk mere udtalte, mens de hos ældre børn normalt manifesterede sig som en stigning i aktiviteten af hepatocellulære enzymer.

I rekonvalescensperioden påvises HBsAg og især HBeAg normalt ikke længere i blodserumet, men anti-HBe, anti-HBc IgG og ofte anti-HBs påvises altid.

Forløbet af hepatitis B

Ifølge den generelt accepterede klassificering kan forløbet af hepatitis B være akut, langvarig og kronisk.

Akut forløb af hepatitis B

Akut hepatitis B observeres hos 90% af patienterne. I disse tilfælde slutter sygdommens akutte fase inden for den 25.-30. dag efter sygdommens debut, og i 30% af tilfældene kan der i denne periode være tale om fuldstændig helbredelse. De resterende patienter har en lille forøgelse af leverstørrelsen (højst 2 cm under kanten af ribbebuen) i kombination med hyperenzymi, der overstiger normale værdier med højst 2-4 gange. Efter 2 måneder fra sygdommens debut observeres en ufuldstændig afslutning af den patologiske proces kun hos 50% af patienterne, og kun en tredjedel af dem har mindre hyperenzymi; resten har en forstørret lever i kombination med dysproteinæmi.

I den 3.-4. måned efter sygdommens debut ses fuldstændig bedring allerede hos 63%, og i den 6. måned hos 93% af tilfældene. De resterende patienter oplever en let forøgelse af leverens størrelse, nogle gange fortsætter de med at klage over nedsat appetit, periodiske mavesmerter, normalt forbundet med fødeindtag eller fysisk aktivitet. Samtidig forbliver aktiviteten af levercelleenzymer og andre biokemiske indikatorer normal.

Under en detaljeret undersøgelse af disse patienter på et gastrocenter havde en tredjedel af dem let hepatomegali, der kunne fortolkes som et individuelt konstitutionelt træk, der ikke var forbundet med tidligere hepatitis B; hos alle de andre blev der dokumenteret forskellige gastroduodenale og hepatobiliære patologier. Oftest blev disse patienter diagnosticeret med biliær dyskinesi i kombination med galdeblæredeformation, cholecystocholangitis, gastroduodenitis eller cholecystitis, men ofte led disse patienter af kronisk gastroduodenitis, kronisk enterocolitis osv.

Retrospektiv analyse af anamnestiske data viste, at 30 % af de børn, der blev henvist til gastrocentret, havde subjektive klager (kvalme, appetitløshed, bøvsen osv.) før de fik hepatitis B. Varigheden af disse klager varierede fra 1 til 7 år. Halvdelen af børnene havde ingen klager før de fik hepatitis B, men en grundig anamnese afslørede, at de enten havde en forværret arvelighed eller polyvalente allergier (mad, medicin) eller tidligere infektionssygdomme (tarminfektioner, fåresyge osv.).

Hos de resterende børn opstod subjektive klager og objektive symptomer på gastrointestinal patologi først med hepatitis B eller 1-2 måneder efter udskrivelse fra hospitalet, hvilket synes at bekræfte deres ætiopatogenetiske forbindelse med den tidligere leversygdom, men i betragtning af arten af de endoskopiske forandringer er der mere grund til at tænke på kronisk, latent gastroduodenal patologi, manifesteret under påvirkning af HBV-infektion.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Langvarigt forløb af hepatitis B

Ifølge forskningsdata observeres et langvarigt forløb hos 7,8% af børnene. I disse tilfælde varer hepatomegali og hyperfermentæmi i 4-6 måneder.

I tilfælde af et langvarigt forløb er det sædvanligt at skelne mellem tre varianter af sygdommen:

• Manifest langvarig hepatitis er karakteriseret ved langvarige kliniske og biokemiske manifestationer af den akutte periode: gulsot, hepatomegali, hyperfermentæmi osv. ("at sidde fast" midt i sygdommen).
• Vedvarende langvarig hepatitis ledsages af langvarige kliniske og biokemiske manifestationer af sygdommen, karakteristisk for dens regressionsperiode ("at sidde fast" i regressionsstadiet). Gulsot er fraværende, sygdommens primære manifestationer er moderate, hyperfermentæmi er monoton. De vigtigste symptomer på sygdommen er moderat hepatomegali, sjældnere - splenomegali.
• Bølgelignende langvarig hepatitis manifesteres ved gentagne eksacerbationer, der forekommer med et klinisk billede eller kun en stigning i enzymaktivitet.

Hos de observerede patienter med langvarig hepatitis B forekom fuldstændig klinisk og laboratoriemæssig bedring med serokonvertering af HBsAg til anti-HBs 6-10 måneder efter sygdommens debut, i isolerede tilfælde - selv efter 1,5-2 år. Udvikling af kronisk hepatitis B som følge af manifeste former for hepatitis B blev i ingen tilfælde observeret.

Hepatitis B-klassificering

Hepatitis B klassificeres på samme måde som hepatitis A, efter type, sværhedsgrad og forløb.

I gruppen med "sværhedsgrad" omfatter de dog, sammen med mild, moderat og svær, også en malign form, som næsten udelukkende forekommer ved hepatitis B og D, og i gruppen med "forløb" tilføjer de, udover akut og langvarig, et kronisk forløb.

Kliniske og laboratoriekriterier for at skelne mellem anicteriske, latente, subkliniske former samt milde, moderate og alvorlige former for hepatitis B er fundamentalt set ikke forskellige fra dem for hepatitis A.

• Kliniske former: ikteriske, anikteriske, subkliniske (usynlige) varianter.
• Efter strømmens varighed og cyklicitet.
  • Akut (op til 3 måneder).
  • Langvarig (mere end 3 måneder).
  • Med tilbagefald, eksacerbationer (klinisk, enzymatisk).
• Former efter sværhedsgrad.
  • Lys.
  • Mellem-tung.
  • Tung.
  • Fulminant (lyn).
• Komplikationer: akut og subakut leverdystrofi med udvikling af hepatisk encefalopati og hepatisk koma.
• Resultater.
  • Akut hepatitis B, bedring, kronisk hepatitis B, dødelig udgang med udvikling af leverdystrofi.
  • Kronisk hepatitis B: bedring (spontan serokonversion af HBsAg/anti-HBs), inaktiv bærerskab, levercirrose, hepatocellulært carcinom.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]