Hepatitis B: diagnose

Diagnose af hepatitis B er baseret på analysen af kumulative kliniske og laboratoriedata.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Klinisk diagnose af hepatitis B

Fra kliniske symptomer forekommer sygdommens gradvise indtræden ved normal eller subfebril kropstemperatur, forekomsten af infektiøs asteni i form af generel sløvhed, svaghed, muskel- eller ledsmerter, udseende af hududslæt. En forholdsvis lang præ-zhelthus periode og manglende forbedring i trivsel eller endda forværring med udseendet af gulsot er vigtigt. Alle disse kliniske symptomer kan henføres til kategorien af suggestive, da deres tilstedeværelse ikke er nødvendig for hepatitis B, og derudover er det muligt for anden viral hepatitis. De grundlæggende diagnostiske egenskaber omfatter udseendet af et markant hepatolienal syndrom hos patienten, etableringen af den gradvist progressive gulsot. Kun med hepatitis B er der en stigning i isterfarvning af huden og synlig slimhinde i 5-7 dage eller mere. Efter dette kan man sædvanligvis se det såkaldte "gulsotplateau", når det forbliver intenst uden en tendens til hurtigt at falde i yderligere 1-2 uger. Du kan observere en lignende dynamik i leverstørrelse, mindre ofte - milten. Intensiteten af urinfarve og afføring misfarvning gentager strengt gulsot-sværhedsgraden og er i direkte sammenhæng med niveauet af blodindholdet i den konjugerede bilirubinfraktion.

[8], [9], [10], [11], [12], [13],

Epidemiologisk diagnose af hepatitis B

Fra epidemiologiske data til diagnose af hepatitis B har den betydning, der er angivet i operationer, tilstedeværelsen af blodtransfusion, injektion og andre manipulationer i forbindelse med brud på integriteten af huden eller slimhinder i 3-6 måneder før sygdommen, og tæt kontakt med patienter med kronisk hepatitis B eller bærer HBV.

I betragtning af den store betydning af de anamnesiske data om tilstedeværelsen af parenterale manipulationer til diagnosticering af hepatitis B, er det alligevel nødvendigt at advare mod deres revurdering. Ifølge vores klinik klarer omkring en fjerdedel af patienterne med hepatitis B i historien ikke at bemærke nogen parenterale manipulationer overhovedet. Infektion i disse tilfælde forekommer i tæt kontakt med virusbæreren gennem latent mikrotrauma. Meget ofte et hepatitis B-virus transmission i familier og solgt i lukkede institutioner for børn, mens der kan være foci af hepatitis B. På overfladen tarmkanalen ofte som foci af hepatitis A, og kun resultaterne af undersøgelsen af spektret af markøren tillader den korrekte diagnose.

[14], [15], [16], [17], [18], [19],

Biokemiske kriterier for diagnose af hepatitis B

Karakter biokemiske forandringer i blodet som helhed afspejler de oprindelige dynamik kliniske forløb af sygdommen, som manifesterer en udtalt og langvarig hyperbilirubinæmi på grund af en stigning i serum overvejende konjugeret bilirubin, vedvarende forhøjelse af lever-celle-enzymer (ALT, ACT, F-1, FA et al .) dysproteinemia fænomener ved at sænke albumin og globulinfraktioner stigning, fald i indholdet af blodkoagulationsfaktorer (prothrombin, fibrinogen, prokonvertin et al.). Men disse indikatorer adskiller sig ikke med streng specificitet. Lignende biokemiske parametre i blodserumet kan findes i andre ætiologiske former for viral hepatitis. Originaliteten af deres hepatitis B kun i, at de er rezkovyrazhennymi, og vigtigst af alt, dukker op i lang tid, hvilket ikke er typisk for hepatitis A. Undtagelsen er .tish thymol test, hvilke tal i hepatitis B er næsten altid lav, hvorimod på anden viral hepatitis, de er 3-4 gange højere end normalt. Derfor bør biokemiske parametre ses som suggestive symptomer i diagnosticering af hepatitis B, de er nødvendige for de særlige kendetegn ved gruppe af hepatitis B og kan ikke bruges til indstilling ætiologisk diagnose.

[20], [21], [22], [23],

Specifikke kriterier for diagnose af hepatitis B

De er baseret på bestemmelsen i blodserumet af hepatitis B-virusantigener (HBsAg, HBeAg) og antistoffer mod dem (anti-HBc, anti-HBe, anti-HBs).

Overfladeantigen af hepatitis B virus (HBsAg) tjener som den primære markør af hepatitis B. Det optages i blodet længe før indtræden af kliniske tegn på sygdom konsekvent i preicteric og icteric periode. Ved akut sygdom forsvinder HBsAg fra blodet ved udgangen af den første måned efter begyndelsen af gulsot. Mere langvarig påvisning af HBsAg i serum indikerer et forlænget eller kronisk forløb af sygdommen. Koncentrationen af HBsAg i blod udsat for store udsving, men ikke desto mindre påvist feedback med sygdommens sværhedsgrad, dvs. Tungere den patologiske proces, jo lavere koncentrationen af antigenet i blodet.

HBeAg (et antigen forbundet med et nukleært, ko antigen) registreres sædvanligvis ved anvendelse af yderst følsomme metoder - radioimmunoassay og ELISA. I blodserumet begynder det at forekomme næsten samtidigt med overfladeantigenet i midten af inkubationsperioden. Den maksimale koncentration bestemmes ved udgangen af inkubationsperioden og i præ-ægperioden. Med fremkomsten af gulsot NVeAg koncentration, falder hurtigt i blodet, og de fleste patienter vil det ikke være muligt at detektere i fri omsætning i 2-3-th uge af sygdommens opståen og normalt 1-3 uger før forsvinden HBsAg. Påvisning af HBeAg i fri omsætning indikerer altid aktiv replikation af hepatitis B-viruset (replikativ fase af den infektiøse proces) og kan fortolkes som bevis for høj blodinfektivitet. Det blev fundet, at risikoen for infektion gennem blodprodukter, der indeholder NVeAg, mange gange mere, end hvis der var serokonvereiya og der var anti-NVE, uanset bevarelse af høje koncentrationer af HBsAg. Det er også kendt, at transplacental overførsel af hepatitis B virus forekommer næsten udelukkende, hvis der er HBeAg i moderens blod. Langvarig påvisning af HBeAg i serum indikerer dannelsen af langvarig eller kronisk hepatitis B

Anti-HBe påvises i blodserumet med akut hepatitis B i næsten 100% af tilfældene. Normalt forekommer antistoffer 1-2 uger efter forsvinden af HBeAg. Ifølge undersøgelsen ses i 73% af tilfældene efter 30-50 dage - i 100% af tilfældene. Efter hepatitis B påvises anti-HBe i lang tid i blod i lave titre.

HBcAg i blodet i fri omsætning er ikke påvist ved stærkt følsomme metoder, hvilket forklares ved det ekstremt hurtige udseende af antistoffer mod det nukleare antigen i blodet på grund af dets høje immunogenicitet.

HBcAg findes i kernerne af hepatocytter i det morfologiske studie af leverbiopsi og ved obduktion ved anvendelse af specielle metodiske teknikker (immunofluorescens mv.).

Anti-HBc påvises i blodet hos alle patienter med akut hepatitis B, men den største diagnostiske værdi er påvisning af antistoffer af IgM-klassen. Anti-HBcAg IgM findes i præ-gulsot og i hele isterioden såvel som i perioden med konvalescens. Titeren af anti-HBc IgM begynder at falde, da den aktive replikation af viruset er afsluttet. Den fuldstændige forsvinden af anti-HBcAg IgM fra cirkulation opstår sædvanligvis et par måneder efter afslutningen af den akutte fase af sygdommen, hvilket indikerer et fuldstændigt klinisk opsving.

Ifølge undersøgelser, bør identifikation af anti-HBc anses for de mest konstante og pålidelige laboratoriemæssige tegn på akut hepatitis B. Høje titere af anti-IgM NVC observeret i alle patienter, uanset alvorligheden af sygdommen, i de tidligste tider og i hele den akutte fase, herunder i tilfælde hvor HBsAg ikke blev påvist på grund af en dråbe i koncentrationen, fx fulminant hepatitis eller sent optagelse på hospitalet. Påvisning af anti-IgM NVC i disse tilfælde var praktisk talt det eneste informativ test bekræfter hepatitis B. På den anden side fravær af anti-HBc IgM hos patienter med kliniske tegn på akut hepatitis pålideligt forhindrer HB-viral ætiologi.

NVC definition af anti-IgM er særdeles informativ i tilfælde af blandet lagdeling med hepatitis eller hepatitis A, hepatitis D ved kronisk HBV bærer. Påvisning af HBsAg i disse tilfælde synes at bekræfte tilstedeværelsen af hepatitis B, men negative resultater af analysen for anti-HBc kan entydigt fortolke sådanne tilfælde som en lagdeling anden viral hepatitis til kronisk HB-transport, og omvendt, påvisning af anti-HBc IgM, hvorvidt HBsAg indikerer aktiv nuværende hepatitis B

Bestemmelse af anti-HBc eller generel anti-HBc ikke væsentlige komplementær diagnostisk information, men i betragtning, at anti-HBc-IgG efter lider hepatitis B lagret, tilsyneladende for livet, kan deres identifikation anvendes som en pålidelig test til retrospektiv diagnose af hepatitis B eller påvisning af det immunologiske lag, herunder kollektiv immunitet.

DNA'et af viruset i serum detekteres ved PCR-metoden. Fordelen ved denne undersøgelse er, at det gør det muligt at detektere selve viralgenomet i stedet for dets partielle antigener, og derfor er denne teknik blevet udbredt. Virusets DNA kan detekteres i 100% af tilfældene i den tidlige periode af hepatitis B, som giver os mulighed for at anbefale denne metode til diagnosticering af akut hepatitis B og især for at evaluere effektiviteten af antiviral terapi.

Påvisning af virale polymerase DIC indikerer aktiv replikation af hepatitis B-virus, men det cirkulerer i blodet i kort tid før indtræden af de første tegn på sygdommen, og derfor denne test ikke kan anbefales til diagnose af hepatitis B.

Afslutningsvis kan det siges, at i øjeblikket er de mest informative metoder til den specifikke diagnose af akut hepatitis B bestemmelsen af serum HBsAg, anti-HBc IgM og HBV DNA. Bestemmelsen af andre virale antigener og antistoffer har en ekstra betydning.

De mest karakteristiske markørspektre for akut hepatitis B er angivet i tabellen.

Akut cyklisk hepatitis

Serologisk markør	Sygdom periode
	Høj tid (2-4 uger)	Tidlig konvalescens (1 -3 måneder)	Sen konvalescens (3-6 måneder)
HBsAg	+	+/-	-
Anti-HBs IgM	+	+	-
Anti-HBc IgG	- / +	+	+
Anti-HBs	-	- / +	+
HBeAg	+	+/-	-
Anti-NVE	-	- / +	+

Som det fremgår af de præsenterede data, har hepatitis B-akutet sin egen serologiske markørspektrum for hver periode, på basis af hvilken det er muligt at nøjagtigt diagnosticere denne sygdom, bestemme fase af den patologiske proces og forudsige udfaldet.

Differentiel diagnose af hepatitis B

Akut hepatitis B skal i første omgang differentieres med anden viral hepatitis: A, C, E, D.

Præsenteres i kliniske kriterier viral hepatitis tabel skal betragtes som omtrentlige, da de kan identificeres på grundlag af den bestemte viral hepatitis kun under gruppe analyse mens den endelige ætiologisk diagnose er kun muligt at sætte bestemmelse af serum-specifikke markører.

De objektive vanskeligheder, undertiden opstår i differentialdiagnosen af hepatitis B med andre sygdomme, hvis liste er bestemt af patientens alder, form af grovhed og fasen af den patologiske proces, for eksempel i preicteric periode hepatitis B oftest har skelnes fra akut åndedrætsbesvær virussygdomme, læsioner Biliær , madforgiftning, akutte tarminfektioner, diverse kirurgisk patologi bughulen og andre. Generelt differents ialno diagnostiske kriterier i disse tilfælde er ikke meget forskellige fra dem af hepatitis A. Det samme kan siges om den differentielle diagnose af hepatitis B hos den ikteriske periode. Grundlæggende stejle sygdomme, som ofte har at differentieres i en højde af hepatitis B sygdom, næsten det samme som i hepatitis A. Blandt de såkaldte suprarenal forlænget gulsot er forskellige former af nedarvede og erhvervede hæmolytisk anæmi forekommer med cholestase; herunder gulsot parenkyme eller - en stor gruppe af arvelige pigmentholdigt steatose (Gilbert syndrom, Dubin-Johnson syndrom, Rotor); forskellige infektionssygdomme ledsaget parenchymal liver (infektiøs mononukleose, ikteriske form af leptospirose, intestinal yersiniose og pseudotuberculosis, visceral form af herpesinfektion, opistorhoz et al.), såvel som giftige og medikamentel leverskade og andre. Stort vanskelighed ved differentialdiagnose kan forekomme og afgrænse hepatitis B med obstruktiv gulsot, som er opstået på basis af okklusion af den fælles galdegang tumorer, cyster eller sten med galdesten Handy. Generelle principper for differentialdiagnose i alle disse tilfælde er det også fuldt angivet ovenfor.

Noterer de diagnostiske kriterier lighed differentiale for hepatitis A og B, skal du stadig være opmærksomme på deres originalitet, hvilket primært afspejler de særlige forhold i den patologiske proces i disse hepatitis. Essensen af forskellen er, at Hepatitis A - er altid skarp, cyklisk en godartet infektion, hepatitis og det er ikke nødvendigt at foretage en differentialdiagnose med multipel kronisk leversygdom. I hepatitis B, fordi den patologiske proces ofte har en lang varighed, er der et behov for at udelukke andre nuværende langsigtede leversygdom (opistorhoz, blodsygdom, arvelig medfødt metabolisme anomali, hepatitis og andre lægemidler.).

Grundlaget for differentialdiagnosticering i sådanne tilfælde bør baseres på resultaterne af laboratorieforskningsmetoder og nøje overvejelse af de almindelige symptomer, der er forbundet med disse sygdomme. Imidlertid er det i flere tilfælde muligt at identificere og tilstrækkeligt karakteristiske kliniske og biokemiske egenskaber hos leverlæsionerne i individuelle nosologiske former.

For eksempel i sygdomme i blodsystemet (akut leukæmi, Hodgkins sygdom), leverskader grundet infiltration af leukæmiske manifesteret hovedsagelig signifikant stigning i kroppen (den nederste kant af leveren udfører på 3-5 cm under ribben arch), ustabil stigning i serum hepatocellulær aktivitet cellulære enzymer (ALT, ACT, etc.) og indholdet af konjugeret bilirubin. Indikator thymol sædvanligvis normal eller let forhøjet, moderat forhøjet kolesterol, beta-lipoprotein, gammaglobulin. Modsætning hepatitis B, leverskader i sygdomme i blodsystemet forekommer ofte på baggrund af en vedvarende stigning i legemstemperatur og er ledsaget af en markant stigning i milten, en stigning i perifere lymfeknuder, hurtigt progressiv anæmi, karakteristiske hæmatologiske forandringer. Det er også vigtigt at bemærke, at den specifikke leverskade i sygdomme i blodsystemet ser ud til at være yderst sjælden. Anyway, ifølge vores klinik, herunder 233 børn med hæmatologiske maligniteter (herunder akut leukæmi - 78, Hodgkins sygdom - 101, lymphosarcoma - 54) blev leverskader observeret i 84 og alle havde en dokumenteret hepatitis B eller C. Isoleret nederlag lever grund leukemoid infiltration eller toksisk hepatitis på grund af behandling med cytostatika i alle tilfælde blev ikke observeret.

Der kan opstå store problemer under differentieringen af akut hepatitis B med akut forværring af kronisk hepatitis eller cirrose, især hvis sidstnævnte fortsatte latente og til tiden ikke er blevet diagnosticeret. Undersøgelser udført i kategorien viste, at næsten al krog såkaldte icteric forværring af kronisk hepatitis er intet, men som et resultat af lagdeling på kronisk hepatitis B akut hepatitis A eller D. Sygdom i disse tilfælde normalt manifesterer stigningen i kropstemperatur, fremkomst af symptomer på forgiftning, gulsot, hepatomegali, forhøjede serumniveauer af konjugeret bilirubin og hepatisk aktivitet af cellulære enzymer, som tilsyneladende giver grundlag for at diagnosticere akut hepatitis B. One til observationen af disse patienter med tiden fremgår det, at efter forsvinden af kliniske tegn på den akutte fase af sygdommen i barnets lagrede Banti syndrom, mindre persistiruyushaya hyperenzymemia og påvises HBcAg, mens antistoffer mod koen som antigen, klasse IgM bliver ikke fundet eller er i lav titer uden væsentlige svingninger . Afgørende for diagnosen er påvisningen af specifikke serum IgM antistoffer mod hepatitis A eller D, som gør det muligt at diagnosticere disse tilfælde, hepatitis A eller D i patienten med kronisk HBV-infektion.

Leverskade opstår hos patienter med medfødte metaboliske abnormiteter (tirozinoz, glycogenosis, hæmokromatose, lipoidoz et al.), Ofte skal differentieres fra kronisk pande med akut hepatitis B.

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31]

Nederlaget i leveren i helminthic invasioner

Når opistorhoze og andre parasitære skadedyrsangreb leveren kan kun fjernt ligne akut hepatitis B. Almindelige symptomer på disse sygdomme kan være gulsot, forstørret lever, artralgi, feber, diarré fænomen. Men i modsætning til HBV opisthorchiasis, fx kropstemperatur og forgiftning symptomer vedvarer i lang tid og nåede maksimal ekspression af preicteric ikke i den indledende periode, som er sædvanlige i viral hepatitis og icteric periode. I dette tilfælde er den skarpe smerte i leveren palpabel; aktiviteten af enzymer i serum forbliver ofte inden for normale grænser eller lidt forøget. Vigtigt forskellen diagnostisk betydning er billedet af perifert blod, ved opistorhoze sædvanligvis observeret leukocytose, eosinofili, mild stigning i ESR.

Hos spædbørn skal akut hepatitis B differentieres fra septisk leversygdom, galdeatresi, medfødt hepatitis forårsaget tsigomegalovirusom, Listeria, samt langvarig fysiologisk gulsot caroten gulsot, toksisk hepatitis, medfødt hepatisk fibrose, alpha-1-antitripeinovoy insufficiens og mange andre medfødte metaboliske sygdomme i leveren.

Leverinddragelse med sepsis

I sepsis forekommer normalt leversygdom sekundært på baggrund af markante og svær sepsis patientens almene tilstand. Når biokemisk analyse indikerede en uoverensstemmelse mellem 'højt indhold af konjugeret bilirubin og lav aktivitet hepatocellulært enzymer afgørende til diagnose af et mønster perifert blod neutrofil leukocytose med forhøjet ESR skift i tilfælde af septisk hepatitis og normale billede hepatitis B.

Atresi af ekstrahepatiske galdekanaler

De vigtigste symptomer på atresi af ekstrahepatisk kanal er misfarvning af afføring, mørk farve urin og gulsot, vises umiddelbart efter fødslen (komplet atresi), eller i løbet af den første måned af livet (delvis atresi). Uanset tidspunktet for fremkomsten af gulsot øges gradvist, og i sidste ende huden tager safran farve, og yderligere - grønlig-beskidt i forbindelse med omdannelsen af bilirubin i huden biliverdin, er afføring mens konstant aholichen, stercobilin det ikke bestemt, urin intenst er farvet på grund af stigningen i galdepigmentet, mens reaktionen på urobilin altid er negativ. Leveren forøges gradvist, dens blød tekstur opretholdes i de første 1-2 måneder senere opdaget gradvis pakningslegeme ive alderen 4-6 måneder leveren bliver tæt og selv faststof dannet på grund af biliær cirrose. Spleen i de første uger af livet er normalt ikke forhøjes, men med udviklingen af skrumpelever og dannelsen af portal hypertension splenomegali vises. Den generelle tilstand af børn i de første måneder af livet lider ikke, men i fremtiden (som regel 3-4 måneder af livet) børnene bliver sløv, dårlig tilføjet i masse, de vokser tegn på portal hypertension (åreknuder på den forreste bugvæg, ascites) forhøjelse af maven på grund af hepatosplenomegali og flatulens. I terminalen fase af sygdommen forekommer i form af en hæmoragisk syndrom blødninger i hud og slimhinder, er mulige hematemesis og blodig afføring, uden kirurgisk indgreb børn dør ved 7-9 måneders alderen fra progressiv leversvigt skyldes sekundær biliær cirrose.

I serum fra patienter atresia ekstrahepatisk galdevejene opmærksomhed henledes på det høje indhold af konjugeret bilirubin, total kolesterol, signifikant forøget aktivitet af alkalisk phosphatase, gamma-glutamyltransferase, 5-nukleotidase og andre udskilles af leverenzymer, hvorimod hepatocellulær enzymaktivitet (AJIT, ACT, F-1, FA, glutamat, urokaninazy et al.) for de første måneder af livet forblev i det normale område og moderat forbedret de sidste faser af sygdommen. Når galdeatresi er normale indikatorer thymol test, protrombin indhold, er der ingen disiroteinemii,

Blandt andre metoder til diagnosticering af ekstrahepatisk atresi og galdegange vnugripechenochnyh stof retrograd cholangiopancreatography, hvorunder det er muligt at fylde et stråleuigennemtrængeligt stof galdegang og således bestemme deres permeabilitet; scintigrafi bengal pink, gør det muligt at etablere fuldstændigt fravær af passagen af galde i duodenum under fuld eller ingen obstruktion af ekstrahepatiske galdegange; direkte laparoskopi, der giver mulighed for at se galdeblæren og ekstrahepatiske galdekanaler samt vurdere leverets udseende. Yderligere information om tilstanden i galdevejen kan opnås med ultralyd og CT i leveren.

Undtagelse af dag i intrahepatisk galdegang atresia afgørende histologisk undersøgelse af levervæv opnået ved biopsi eller kirurgisk punktering, som gør det muligt at identificere fravær eller reduktion interlobulære galdegangene, og tilstedeværelsen af portal fibrose af forskellige grader af portal inflammatorisk infiltration eller mellemrum og kæmpeceller i parenchyma.

[32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39]

Galdefortykkelsessyndrom

Gulsot syndrom kan forekomme, når fortykkelse galde hos børn med langvarig fysiologisk gulsot eller hæmolytisk gulsot, og også på grund af kompression af den fælles galdegang ved forstørrede lymfeknuder, tumor eller cyste fælles galdegang. I alle disse tilfælde er der kliniske symptomer forbundet med en reduktion eller fuldstændig standsning af udstrømningen af galde: progressiv gulsot grund konjugeret stigning bilirubin, misfarvning af afføring, mørk urin, kløe i huden, forhøjet kolesterol, galdesyrer, beta-lipoprotein. Høje aktivitet af alkalisk phosphatase-aktivitet ved lave hepatocellulære enzymer og andre. Afgørende diagnostiske for dagen kan ultralyd, CT og negative resultater og bestemme HB virusinfektionshastigheder markører

[40], [41], [42], [43], [44]

Giftig leversygdom

Ved anvendelse af forskellige lægemidler [chlorpromazin (chlorpromazin) atofan, metatestosteron, halothan (halothan), etc.] Kan vises kliniske symptomer og biokemiske forandringer i serum, samt ved akut hepatitis B. Olnako fremkomsten af gulsot under behandling hepatotoksiske lægemidler, no predzheltushnogo periode, dvask løbet af gulsot type) uden en udtalt kolestase giperfermentemii, dysproteinemia og forsvinden af gulsot efter afskaffelsen af lægemidlet foreslå medicin tid til ix leveren. Morfologisk undersøgelse af levervæv opnået ved biopsi levetid, i disse tilfælde det detekterede mønster steatose.

Medfødt eller neonatal hepatitis

Cytomegalovirus, blade og anden hepatitis, som regel, vises umiddelbart efter barnets fødsel. Pre-zheltushnogo periode i disse tilfælde sker ikke. Betingelserne for børn er alvorlige: hypotrofi, marbling af huden, generel cyanose; gulsot er moderat udtrykt, afføringen er delvist misfarvet, urin er mættet. Kropstemperaturen er normalt forhøjet, men kan være normal. Karakteristisk hepatolensyndrom, hæmoragiske manifestationer i form af udslæt på huden, subkutane blødninger, gastrisk blødning. Forløbet af sygdommen er lang, torpid. Børn i lang tid forbliver træg, dårligt tilføjet til masserne; gulsot er blevet observeret i mere end en måned. I mange måneder forbliver lever og milt forstørret. For differential diagnose af hepatitis B med medfødt hepatitis er biokemiske undersøgelser af sekundær betydning.

På medfødt hepatitis foreslå ugunstige obstetrisk historie mor, og en kombination af symptomer på leverskade med andre manifestationer af intrauterin infektion (CNS misdannelser, hjerte, nyre og lunger. GI et al.). Afgørende for diagnosticering af medfødt hepatitis kan have specifikke forskningsmetoder af DNA og RNA påvisning ved PCR af patogener, påvisning af IgM klassen antistoffer mod patogener cytomegalovirus, listerelleza ved ELISA eller påvisning af stigningen i antistoftiter fælles Komplementbindingsproeven (RSK). PH GA osv.

[45], [46], [47], [48], [49], [50], [51], [52], [53], [54]

Deficiency α1-antitrypsin

Sygdommen normalt manifesterer sig i de første 2 måneder af livet gulsot, misfarvning af afføring, mørk urin, lever udvidelsen. Symptomerne på forgiftning er fraværende og gulsot er stagnerende, hvilket tyder atresi af ekstrahepatiske galdegange, men ikke hepatitis B. Serum med et underskud på a1-antitrypsin indhold steg kun konjugeret bilirubin, total kolesterol, er højtydende alkalisk phosphataseaktivitet og andre udskilles af leveren enzymer, hvorimod aktiviteten af hepatocellulære enzymer, for lang tid forblev i det normale område. Histologisk undersøgelse af leveren observeres ofte et punktformet mønster kanalsystem hypoplasi, undertiden langvarig neonatal cholestase eller cirrose. Meget karakteristisk afsløring SHI K -positive celler beliggende inden mange hepatocytter repræsenterer klynger a1-antitrypsin. Når tsirrozogennoy orienteringsproces identificerer portal fibrose, melkouzelkovaya regenerering, kombineret med fænomenerne kanalsystem hypoplasi.

[55], [56], [57], [58], [59], [60], [61]

Medfødt fibrose i leveren

Denne svær medfødt sygdom karakteriseret ved proliferation af bindevæv langs portagaldegange, ved tilstedeværelsen af en flerhed af fænomener og galde mikrocyster hypoplasi intrahepatisk portal vene brancher. Klinisk er sygdommen manifesteret stigende abdominal volumen, øget venøs netværk mønster på den abdominale og thorakale væg, og en kraftig stigning i sæl lever, milt, blødning fra åreknuder i spiserøret og maven. Børn laver bagud i fysisk udvikling. Samtidig forbliver funktionelle test af leveren næsten normal. Ved kontrast i galdevejen kan man se en stigning i deres kaliber. Diagnosen er meget forenklet, hvis samtidig polycystisk nyre er påvist. Den afgørende betydning af dagen for diagnosticering af medfødt leverfibrose er resultatet af en punkterings leverbiopsi. Histologisk undersøgelse afslørede en dramatisk udvidelse af portagaldegange indeholdende tykke lag modne bindevæv med et antal små cystiske avancerede biliære og fænomener hypoplasi grene af portåren.

[62], [63], [64], [65]

Carotenisk gulsot

Det stammer fra overdreven forbrug af gulerodssaft, mandariner og andre frugter og grøntsager, malet i orange. I modsætning til hepatitis B, med carotid gulsot, konstateres ujævn farvning af huden: mere intens på palmerne. Fødder, aurikler, rundt om munden, nær næsen og fuldstændig fravær af icteric sclera. Barnets generelle tilstand er ikke overtrådt, funktionelle test af leveren ændres ikke.

[66], [67], [68], [69],

Reye's syndrom

Malign form for hepatitis B med fulminant undertiden nødvendigt at differentiere e Reyes syndrom, hvor koma forekommer som følge leversteatose, hvilket fører til alvorlige abnormiteter i stofskiftet af ammoniak. Modsætning hepatitis B, med Reyes syndrom gulsot svage eller ikke-eksisterende, hvilket fører symptomer omfatter hepatomegali, blødningsmanifestationer, gentagne opkastninger, kramper, bevidstløshed og koma. Fra biokemiske ændringer er karakteristiske for de fleste hyperammonæmi, hypertransaminasemia, hypoglykæmi, undertiden forøget af konjugeret bilirubin, ofte fundet metabolisk acidose eller respiratorisk alkalose, kendetegnet ved forstyrrelser i den hæmostatiske system. Histologisk undersøgelse af levervæv afslørede en massiv billede steatose uden tegn på infiltration af inflammatoriske fænomener og uden nekrose af leverparenkym.