Medicinsk ekspert af artiklen
Nye publikationer
Heparin i plasma
Sidst revideret: 05.07.2025
Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
Den normale heparinaktivitet i plasma er 0,24-0,6 kU/l.
Heparin er et sulfateret polysaccharid, der syntetiseres i mastceller, og som ikke trænger ind i placenta. Det findes i store mængder i lever og lunger. Det omdanner antitrombin III til et øjeblikkeligt virkende antikoagulant. Det danner komplekser med fibrinogen, plasmin og adrenalin, som har antikoagulerende og fibrinolytiske virkninger. I lave koncentrationer hæmmer det reaktionen mellem faktorerne 1Xa, VIII, autokatalytisk aktivering af thrombin og virkningen af faktor Xa. I høje koncentrationer hæmmer det koagulation i alle faser, inklusive thrombin-fibrinogen. Det hæmmer nogle af blodpladernes funktioner. Eksogent heparin inaktiveres hovedsageligt i leveren, men 20% af det udskilles i urinen. Derfor er det efter ordination til patienter med lever- og nyreskade nødvendigt at overvåge effektiviteten af antikoagulantbehandling og om nødvendigt (forøgelse af blodstørkningstid og thrombintid med mere end 2-3 gange) reducere dosis.
Heparin har kun effekt i nærvær af komplet antitrombin III i blodet.
Bestemmelse af heparin er nødvendig både for at overvåge heparinbehandling og for at identificere patienters resistens over for heparin. De vigtigste former for heparinresistens er:
- antitrombin III-mangel. Mekanismerne bag udviklingen af antitrombin III-mangel omfatter øget forbrug (f.eks. ved DIC-syndrom), heparin-induceret udtømning, nedsat syntese og urintab ved massiv proteinuri;
- Funktionelle abnormiteter af antitrombin III: nedsat følsomhed over for heparin, nedsat inaktiverende effekt på trombin. Denne patologi af antitrombin III er baseret på medfødte kvalitative defekter i antitrombin III-molekylet;
- forstyrrelse af interaktionen mellem antitrombin III og heparin. Patologien er baseret på den konkurrerende interaktion mellem immunkomplekser, akutfaseproteiner af inflammation, blodplade-antiheparinfaktor, fibronektin med antitrombin III;
- discirculatoriske metaboliske former (stase, acidose, mikrocirkulationsforstyrrelser);
- blandede former.
Udviklingen af disse former for heparinresistens er en af hovedårsagerne til den ineffektive brug af heparin hos patienter.
En stigning i mængden af heparin observeres ved diffuse bindevævssygdomme, leukæmi, strålesyge, anafylaktisk shock og posttransfusionschock.
[