Medicinsk ekspert af artiklen
Nye publikationer
Heparin i plasma
Sidst revideret: 23.04.2024
Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
Aktiviteten af heparin i plasma er normal - 0,24-0,6 cfd / l.
Heparin er et sulfateret polysaccharid, syntetiseret i mastceller, trænger ikke ind i placenta. Meget findes i leveren og lungerne. Drejer antithrombin III ind i et øjeblikkeligt antikoagulerende middel. Med fibrinogen danner plasmin og adrenalin komplekser med antikoagulerende og fibrinolytiske virkninger. Ved lave koncentrationer hæmmer det reaktionen mellem faktor 1Xa, VIII, autokatalytisk aktivering af thrombin og virkningen af faktor Xa. I høje koncentrationer hæmmer det koagulering i alle faser, herunder thrombin-fibrinogen. Det hæmmer visse funktioner af blodplader. Eksogen heparin inaktiveres hovedsageligt i leveren, men 20% udskilles i urinen. Efter udnævnelse af patienter med lever- og nyreskade er det derfor nødvendigt at overvåge effektiviteten af antikoagulantbehandling og, hvis det er nødvendigt (øge koagulationstiden og trombintiden med mere end 2-3 gange), reducer dosis.
Heparin udøver kun sin virkning, hvis der er en komplet antithrombin III i blodet.
Bestemmelse af heparin er nødvendig både til overvågning af heparinbehandling og til identifikation af patienternes resistens mod heparin. De vigtigste former for heparin resistens er:
- mangel på antithrombin III. Grundlaget for antitrombin III mekanismer mangel udvikling er forbedret sit forbrug (fx DIC), heparin-induceret udtømning, syntese lidelse med urin tab med massiv proteinuri;
- funktionelle anomalier af antithrombin III: et fald i følsomheden over for heparin, et fald i den inaktiverende virkning på thrombin. Kernen i denne patologi af antithrombin III ligger de iboende kvalitative defekter af molekylet af antithrombin III;
- forstyrrelse af interaktionen af antithrombin III med heparin. Kernen i patologien er konkurrencepræget interaktion mellem immunkomplekser, akutfaseproteiner af inflammation, antiheparinfaktor for blodplader, fibronektin med antithrombin III;
- metabolitter i kredsløbssygdomme (stasis, acidose, mikrocirkulationsforstyrrelser);
- blandede former.
Udviklingen af disse former for heparinresistens er en af hovedårsagerne til ineffektiv brug af heparin hos patienter.
En stigning i mængden af heparin observeres i diffuse sygdomme i bindevæv, leukæmi, strålingssygdom, med anafylaktisk og posttransfusionschok.
[