Medicinsk ekspert af artiklen
Nye publikationer
Protein C
Sidst revideret: 05.07.2025
Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
Referenceværdier (normer) for protein C-koncentration i plasma er 70-130 %.
Protein C er et vitamin K-afhængigt glykoprotein i blodplasma. Det syntetiseres af leveren som et inaktivt proenzym, som under påvirkning af trombin-trombomodulin-komplekset omdannes til en aktiv form. Aktiveret protein C er et antikoagulerende enzym, der selektivt inaktiverer faktorerne Va og VIIIa ved at hydrolysere dem i nærvær af ioniseret calcium, fosfolipider og dets cofaktor, protein S, hvorved omdannelsen af protrombin til trombin forhindres.
Protein C-bestemmelse er en yderligere test til vurdering af antikoaguleringssystemets tilstand. Protein C-mangel er forbundet med en høj risiko for trombose, især venøs trombose og lungeemboli hos unge mennesker.
Protein C-mangel er en almindelig årsag til tromboemboliske sygdomme hos ældre, så bestemmelsen er indiceret hos patienter over 50 år, der lider af trombose (i denne patientkategori er prævalensen af protein C-mangel 25-40%). Protein C-mangel kan være af to typer: kvantitativ (type I) - lav koncentration af selve proteinet, og kvalitativ (type II) - proteinet er til stede, men det er inaktivt eller let aktivt. Ved medfødt heterozygot protein C-mangel er dets aktivitet 30-60%, hos homozygot - 25% og lavere. Yderligere undersøgelser har vist, at resistens over for protein C (inaktivt protein C) forklares af en genetisk bestemt defekt af faktor V (og faktor VIII i andre tilfælde) - Leiden-anomali. Den mest almindelige årsag til erhvervet resistens over for protein C er forstyrrelser i immunsystemet.
Det særegne ved protein C's antikoagulerende virkning er, at det ikke har nogen effekt uden tilstedeværelsen af en kofaktor - protein S (ligesom heparin er ineffektivt uden antitrombin III), derfor anbefales det at bestemme protein C sammen med protein S.
Et fald i koncentrationen af protein C i blodet observeres under graviditet, leversygdom, vitamin K-mangel, DIC-syndrom og homocystinuri. Ved nefrotisk syndrom kan protein C gå tabt i urinen. Indirekte antikoagulantia og orale præventionsmidler reducerer koncentrationen af protein C.
Vitamin K-antagonister anvendes til behandling og forebyggelse af trombose hos patienter med lave protein C/S-niveauer. På grund af deres korte halveringstid i blodet observeres der dog en forbigående hyperkoagulationstilstand i den indledende fase af oral antikoagulationsbehandling, forårsaget af et hurtigere fald i indholdet af disse proteiner sammenlignet med vitamin K-afhængige koagulationsfaktorer. I denne henseende har patienter med initialt lave protein C/S-niveauer i blodet en høj risiko for at udvikle coumarin-induceret hudnekrose. For at undgå denne effekt anbefales det, at sådanne patienter påbegynder behandling med vitamin K-antagonister, mens de modtager heparinbehandling, og først ophører med heparinbehandling efter opnåelse af det nødvendige stabile antikoagulationsniveau.
[