Protein C

Referenceværdierne (norm) for protein C koncentration i plasma er 70-130%.

Protein C er et vitamin K-afhængigt glycoprotein af blodplasma. Det syntetiseres i leveren som et inaktivt proenzym, som, under indflydelse af thrombin-thrombomodulin-komplekset omdannes til aktiv form. Aktiveret protein C - antikoagulerende enzym selektivt at inaktivere faktor Va og Villa ved deres hydrolyse i nærvær af ioniseret calcium, phospholipider og cofaktor - protein S og derved forhindre overførsel af protrombin til trombin.

Bestemmelse af protein C er en yderligere test til vurdering af tilstanden af antikoaguleringssystemet. Protein C-mangel er forbundet med en høj risiko for trombose, især venøs trombose og lungeemboli hos unge.

Mangel på protein C - en almindelig årsag til tromboemboliske lidelser hos ældre mennesker, så dens definition er vist på patienter over 50 år, der lider af trombose (hos disse patienter forekomsten af protein C-mangel er 25-40%). Protein C-mangel kan være af to typer: kvantitativ (type I) - lav koncentration af selve proteinet og kvalitativ (type II) -protein er til stede, men den er inaktiv eller lidt aktiv. I tilfælde af medfødt heterozygot insufficiens af protein C er dets aktivitet 30-60%, med homozygot - 25% og lavere. Yderligere undersøgelser har vist, at resistens mod protein C (inaktivt protein C) skyldes en genetisk betinget defekt af faktor V (og faktor VIII i andre tilfælde) - Leiden-anomali. Den mest almindelige årsag til den overtagne resistens mod protein C er en overtrædelse i immunsystemet.

Antikoagulerende virkning af protein C er, at det ikke har nogen virkning uden tilstedeværelsen af cofaktor - protein S (ligesom heparin er ineffektiv uden antithrombin III), anbefales derfor at udføre bestemmelse af protein C sammen med et protein S.

Reduktion i koncentrationen af protein C i blodet observeres under graviditet, leversygdom, vitamin K-mangel, DIC-syndrom, homocysteinuri. Med nefrotisk syndrom kan protein C gå tabt i urinen. Indirekte antikoagulantia, orale præventionsmidler reducerer koncentrationen af protein C.

Til behandling og forebyggelse af trombose hos patienter med nedsat koncentration af C / S proteiner anvendes antagonister af vitamin K; men på grund af den korte periode af deres halveringstid i blodet, i den indledende fase af peroral antikoagulationsbehandling observere forbigående hyperkoagulations tilstand på grund af et hurtigt fald i indholdet af disse proteiner sammenlignet med vitamin K-afhængige koagulationsfaktorer. I denne henseende i patienter med oprindeligt reduceret koncentration af protein C / S i blodet er høj sandsynlighed for hudnekrose forårsagede coumariner. Anbefales at undgå denne effekt i disse patienter til at begynde behandling med vitamin K-antagonister på baggrund af heparin og heparin at annullere kun efter at have nået det ønskede stabile antikoagulationsniveau.

[1], [2], [3], [4], [5]