Medicinsk ekspert af artiklen
Nye publikationer
Hyperfosfatæmi
Sidst revideret: 04.07.2025
Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
Hyperfosfatæmi er en serumfosfatkoncentration på over 4,5 mg/dl (større end 1,46 mmol/l). Årsagerne omfatter kronisk nyresvigt, hypoparathyroidisme og metabolisk eller respiratorisk acidose. Kliniske træk ved hyperfosfatæmi kan skyldes samtidig hypocalcæmi og kan omfatte tetani. Diagnosen stilles ved at måle serumfosfatniveauer. Behandlingen involverer begrænsning af fosfatindtaget og administration af fosfatbindende antacida, som omfatter calciumcarbonat.
[ 1 ]
Årsager hyperfosfatæmi
Hyperfosfatæmi skyldes normalt nedsat renal udskillelse af PO2. Fremskreden nyresvigt (SCF <20 ml/min) reducerer udskillelsen tilstrækkeligt til at øge plasma-PO2-niveauerne. Nedsat renal fosfatudskillelse i fravær af nyresvigt forekommer også ved pseudohypoparathyroidisme og hypoparathyroidisme. Hyperfosfatæmi forekommer også ved overdreven oral PO2-indtagelse og overdreven hyppig brug af PO2-holdige lavementer.
Hyperfosfatæmi udvikles undertiden som følge af en massiv frigivelse af PO2-ioner i det ekstracellulære rum, hvilket overstiger nyrernes udskillelseskapacitet. Denne mekanisme udvikles oftest ved diabetisk ketoacidose (på trods af det generelle fald i PO2-indholdet i kroppen), skader, ikke-traumatisk rabdomyolyse, samt ved systemiske infektioner og tumorlysesyndrom. Hyperfosfatæmi spiller også en vigtig rolle i udviklingen af sekundær hyperparathyroidisme og renal osteodystrofi hos patienter i dialyse. Hyperfosfatæmi kan være falsk ved hyperproteinæmi (myelomatose eller Waldenströms makroglobulinæmi), hyperlipidæmi, hæmolyse, hyperbilirubinæmi.
Symptomer hyperfosfatæmi
De fleste patienter med hyperfosfatæmi er asymptomatiske, men hvis der er hypokalcæmi, kan der forekomme symptomer på hypokalcæmi, herunder tetani. Forkalkning af blødt væv ses almindeligvis hos patienter med kronisk nyresvigt.
Diagnosen hyperfosfatæmi stilles ved et PO2-niveau på over 4,5 mg/dl (> 1,46 mmol/l). Hvis ætiologien ikke er åbenlys (f.eks. rhabdomyolyse, tumorlysesyndrom, nyresvigt, misbrug af PO2-holdige afføringsmidler), er yderligere testning nødvendig for at udelukke hypoparathyroidisme eller pseudohypoparathyroidisme, som er karakteriseret ved målorganernes resistens over for PTH. Det er også nødvendigt at udelukke fejlmålinger af PO2 ved at måle serumprotein, lipider og bilirubin.
Hvem skal kontakte?
Behandling hyperfosfatæmi
Hovedbehandlingen af hyperfosfatæmi hos patienter med nyresvigt er at reducere PO2-indtaget. Det anbefales at undgå fødevarer, der indeholder store mængder PO2, og at tage fosfatbindere sammen med måltider. På grund af risikoen for at udvikle osteomalaci på grund af aluminiumophobning anbefales calciumcarbonat og calciumacetat som syreneutraliserende midler til patienter med nyresygdom i slutstadiet. For nylig er risikoen for at udvikle vaskulær forkalkning på grund af overdreven dannelse af Ca- og PO2-bindende produkter blevet identificeret hos patienter med en tilstand som hyperfosfatæmi og dem, der er i dialyse og tager Ca-bindende midler. Af denne grund anbefales dialysepatienter at tage PO2-bindende harpiks, sevelamer, i en dosis på 800-2400 mg 3 gange dagligt sammen med måltider.