Medicinsk ekspert af artiklen
Nye publikationer
Årsager til nedsat fosforindhold i blodet (hypofosfatæmi)
Sidst revideret: 06.07.2025
Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
Hypofosfatæmi kan forekomme på grund af nedsat intestinal absorption af fosfat, øget renal udskillelse eller intracellulær absorption. Alvorlig hypofosfatæmi (mindre end 1 mg% eller mindre end 0,32 mmol/L) indikerer normalt et fald i den samlede mængde fosfor i kroppen og forekommer ved alkoholmisbrug, respiratorisk alkalose, intestinale absorptionsforstyrrelser, alvorlige forbrændinger, behandling af diabetisk ketoacidose og brug af fosfatbindere.
Moderat hypofosfatæmi (1-2,5 mg% eller 0,32-0,80 mmol/L) skyldes ikke altid udtømning af de samlede fosfatlagre. Ud over de ovennævnte årsager kan det være forårsaget af glukoseinfusion; D-vitaminmangel i kosten eller nedsat intestinal absorption; øget renalt fosfattab, som forekommer ved hyperparatyreoidisme, under den diuretiske fase af akut tubulær nekrose, efter nyretransplantation, ved arvelig X-bundet hypofosfatæmi, ved Fanconis syndrom, paraneoplastisk osteomalaci og i tilfælde af øget ekstracellulær væskevolumen.
I klinisk praksis på intensivafdelinger er intravenøse glukoseinfusioner hovedårsagen til hypofosfatæmi, hvor koncentrationen af uorganisk fosfor falder efter flere dage. Glukosens hypofosfatæmiske effekt skyldes insulin, som letter transporten af glukose og fosfat over cellemembraner i leveren og skeletmuskulaturen.
Respiratorisk alkalose, som årsag til hypofosfatæmi, kan være vigtig hos patienter i mekanisk ventilation. Mekanismen bag hypofosfatæmi skyldes en stigning i intracellulær pH, hvilket stimulerer glykolyse, og øget glukosefosforylering fremmer transmembran overførsel af fosfatanioner.
Hos patienter med sepsis falder koncentrationen af uorganisk fosfat i blodserum ret tidligt, så et uforklarligt fald i fosfatindholdet i blodet bør altid give anledning til bekymring hos klinikere, der søger efter infektion.
Glukosuri øger udskillelsen af fosfater i urinen, så patienter med diabetisk ketoacidose har en mangel, på trods af normale eller endda forhøjede niveauer af uorganisk fosfor i blodserumet.
Kliniske manifestationer af hypofosfatæmi opstår kun, når kroppens samlede fosfatreserve er opbrugt, og serumfosfatkoncentrationen falder til mindre end 1 mg% (mindre end 0,32 mmol/L). Muskelabnormaliteter omfatter svaghed, rabdomyolyse, nedsat diafragmafunktion, respirationssvigt og kongestiv hjertesvigt. Neurologiske abnormaliteter omfatter paræstesi, dysartri, forvirring, stupor, anfald og koma. I sjældne tilfælde observeres hæmolyse, trombocytopati og metabolisk acidose. Akut fosfatmangel reducerer hjertets kontraktilitet, mens kronisk fosfatmangel resulterer i kardiomyopati. Kronisk hypofosfatæmi forårsager rakitis hos børn og osteomalaci hos voksne.