Forebyggende behandling af hovedpine

Profylaktiske lægemidler mod hovedpine

De såkaldte antiserotonin-lægemidler er de første lægemidler, der er blevet brugt til at forebygge migræneanfald. De fortsætter med at blive brugt indtil nu. Metisergid er et ergotderivat, som har en kompleks virkning på serotonergiske og andre neurotransmittersystemer. Andre antiserotoninlægemidler, såsom cyproheptadin, pisothiphene og lisurid, er også i stand til at forhindre migræneanfald. Et effektivt forebyggende redskab til migræne er det tricykliske antidepressiva amitriptylin. Og denne effekt af lægemidlet er ikke afhængig af dets antidepressive virkning. Et fælles træk ved alle disse lægemidler er evnen til at blokere 5-HT _2A- receptorer.

Det er velkendt, at metisergid er i stand til at blokere reduktionen af vaskulære og ikke-vaskulære glatte muskler ved at virke på 5-HT-receptorer. Det er imidlertid usandsynligt, at blokade af disse receptorer forklarer terapeutiske virkning antiserotonin midler som andre antagonister af 5-HT-receptorer, fx mianserin, ketanserin og ICI 169.369 ikke har en profylaktisk virkning ved migræne. Det foreslås, at den vasokonstriktive virkning af metisergid og dets aktive metabolit, methylergometrin, forklarer dens terapeutiske aktivitet. Inhiberingen af neurogen inflammation med langtidsindtagelse af metisergid kan også forklare dets evne til at forebygge migræneanfald.

Fozard og Kalkman (1994) foreslået at aktivering af 5-HT _2B - og eventuelt 5-HT _2C receptoren kan spille en afgørende i initiering af et migræneanfald. Denne hypotese var baseret på data om evnen metahlorofenilpiperazina agonist af disse receptorer fremkalder migræneanfald hos kontrolpersoner og patienter med migræne, samt det faktum, at dosisintervallet forebyggelsesredskaber protivomigrenoznyh korreleret med deres evne til at blokere 5-HT _2B receptorer. Denne korrelation blev fundet med hensyn til sådanne klassiske antagonister af 5-HT _2B receptor som methysergid, pizotifen, Org GC 94, cyproheptadin, mianserin, og midler, som normalt ikke tilhører denne gruppe, fx amitriptylin, chlorpromazin, propranolol. Et yderligere argument var, at ketanserin, og pindolol, ikke-protivomigrenoznoy aktivitet er svage antagonister af 5-HT _2B receptorer. Endvidere mRNA 5-HT _2C er receptor, der findes i alle undersøgte blodkar, og aktivering af disse receptorer induceret endotel-afhængige vasodilatation, hovedsageligt på grund vysvobozheniya kvælstofoxid. Dette igen kan aktivere og sensibilisere trigeminovaskulyarnye neuroner og initiere processen med neurogen inflammation associeret med migræne.

GABA-ergic betyder

Valproat har mange virkninger på de formidlede og neurotransmittere medierede cellulære processer, derfor kan det have en terapeutisk virkning i forskellige kliniske situationer. Amplificeringen af GABAergic transmission er nok den mest kendte af dens handling. Valproinsyre hæver indholdet af GABA i hjernen, stimulere syntese GAMKferment - og glutamatdecarboxylase inhiberende aktivitet af enzymer udfører GABA metabolisme. Desuden valproinsyre modulerer flere andre neurotransmittersystemer, herunder anvendelse som en excitatorisk og hæmmende neurotransmitter amino serotonnn, dopamin, enkephaliner, selv om det er uvist, om disse virkninger skyldes en direkte virkning af valproinsyre eller medieret af forøget GABAerge transmission. Ved terapeutiske koncentrationer af valproinsyre inhiberer langsigtede gentagne udledninger forårsaget depolarisering mus kortikale og spinal neuroner (McLean, Macdonald, 1986). Denne virkning skyldes tilsyneladende en forsinkelse i genopretningen af potentielt afhængige natriumkanaler efter deres inaktivering.

Effektiviteten af valproinsyre som antimigraine kan forklares ved dens virkning på forskellige niveauer af migræinkaskaden. For eksempel kan valproinsyre amplifikation forårsaget GABAerge transmission undertrykke patologiske processer i cortex, formentlig ligge til grund for migræne auras. Det er også vist, at valproinsyre svækker ekstravasationen af plasmaproteiner i modellen af neurogen inflammation i meningerne hos gnavere. Denne virkning bliver blokeret af en antagonist af GABA _A receptorer ved bicucullin, men simulerede lægemidler virker på GABA _A -receptorkomplekset, herunder muscimol, benzodiazepiner, zolpidem, og neurosteroid allopregnanolon. På niveau med den kaudale trigeminale kernen, hvor fortrinsvis slutte meningeale afferenter vist, at valproinsyre reducerer neuronale aktivering lag I og II efter intracisternal vvedniya capsaicin. Denne virkning synes at være medieret af GABAA-receptorer, fordi den simulerer butalbitalom og allopregnanolon og blokeret antagonist af GABA _A receptorer bicucullin.

Strukturelt er gabapentin en GABA kovalent bundet til en lipofil cyclohexanring. I modsætning til GABA trænger gabapentin let ind i blod-hjernebarrieren. Skønt gabapentin er udformet som et centralt virkende agonist af GABA-receptorer, binder det ikke til GABA-receptorer og efterligner virkningen af GABA, når det tilføres iontophoretisk til neuronerne i primær kultur. Tilsyneladende virker gabapentin ved at forøge frigivelsen af GABA på bekostning af ukendte mekanismer. Dets molekylære mål kan være tæt eller identiske med en region, der ligner L-aminosyre-transportørproteinet. Gabapentin har ingen permanent virkning på langvarige gentagne udslip af neuroner og har ingen signifikant effekt på calciumkanalernes funktion. Lægemidlet virker ikke på receptorer af neurotransmittere eller steder for binding af ionkanaler. Da gabapentin synes at forøge det synaptiske niveau af GABA, er dets virkning formidlet med GABA-receptorer og kan derfor ligne virkningen af valproinsyre på hovedpine.

Anvendelsen af carbamazepin og phenytoin til forebyggelse af migræne er ikke baseret på den uprøvede antagelse af forbindelsen mellem migræne og epilepsi. Carbamazepin er iminostilben med en struktur, der ligner tricykliske antidepressiva og phenytoin. Mekanismen for dens handling er ikke fuldt ud forstået. Carbamazepin har vist sig at være effektiv i flere forskellige eksperimentelle modeller af epilepsi. Phenytoin hæmmer spredningen af epileptisk aktivitet induceret af elektrisk stød, hvilket reducerer membranens excitabilitet. Dens evne til at reducere potentieringspotentialet i stellatknuden og rygmarven hos rotter kan indikere mulige yderligere mekanismer til behandling af neuralgi.

Ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler

NSAID har anti-inflammatorisk, analgetisk og antipyretisk virkning, i vid udstrækning anvendes til lindring af hovedpine, det samme for dens forebyggelse. Disse lægemidler hæmmer cyclooxygenase, der omdanner arachidonsyre til prostaglandiner og tromboxan, men har en minimal effekt på lipoxygenase, som giver produkter leykotrientov. De fleste moderne NSAID'er hæmmer cyclooxygenase 1 og 2 typer. Antages det, at inhiberingen af cyclooxygenase type-2 medierer, i det mindste delvist, antipyretiske, smertestillende og antiinflammatoriske virkninger af NSAID'er, hvorimod hæmning af cyclooxygenase type 1 - forårsager uønskede bivirkninger (især mavesår), som er forbundet med reduceret produktion af prostaglandiner og thromboxan. Mens aspirin, indomethacin og ibuprofen har en højere affinitet til cyclooxygenase type 1 end til cyclooxygenase type 2, diclofenac og naproxen, inhiberer begge isoformer af enzymet med den samme intensitet. Lægemidler, hovedsagelig blokerer cyclooxygenase type 2, er i øjeblikket ikke anvendes til behandling af hovedpine. Meloxicam og andre lægemidler med, som vist in vitro, en specifik selektivitet for COX-2, anvendes til behandling af slidgigt.

Af NSAID'er indbefatter salicylsyre, herunder aspirin, som irreversibelt acetylerer COX og flere andre klasser af organiske syrer, herunder propionsyrederivater (fx ibuprofen, naproxen, ketoprofen, flurbiprofen), eddikesyrederivater (fx indomethacin og diclofenac) og enolinovye syrer (for eksempel piroxicam) konkurrerer de alle med arachidonsyre for de aktive steder af COX. Selvom acetaminophen har en svag anti-inflammatorisk effekt og er mere effektiv som et antipyretisk og smertestillende middel. Det er ikke kendetegnet ved nogle bivirkninger af NSAID'er, for eksempel skader på mave-tarmkanalen eller blokade af blodpladeaggregering.

NSAID'er klassificeres normalt som milde analgetika, men når man vurderer smertestillende aktivitet er det vigtigt at overveje smertets type og intensitet. For eksempel har NSAID i nogle former for postoperativ smerte en fordel i forhold til opioider. Derudover er de særligt effektive i situationer hvor inflammation forårsager sensibilisering af smertestillende receptorer, der begynder at reagere på smertefri under normale forhold mekaniske og kemiske stimuli. Denne sensibilisering er tilsyneladende forklaret ved et fald i excitationsgrænsen for en polymodal nociceptor placeret på C-fibre. Derudover kan en bestemt værdi have en stigning i centralnernons excitabilitet i rygmarven. Selv om den nøjagtige virkningsmekanisme af NSAID ikke er kendt til den centrale struktur er disse formuleringer var i stand til at inhibere prostaglandinsyntese i neuroner i hjernen ved at bremse rotationen af noradrenalin og serotonin, samt hæmning af frigørelsen af serotonin i respons på smertefulde stimuli. Det er også påvist, at acetylsalicylsyre-iketorolac hæmmer den trigeminale nerves kaudale kerne hos katte.

Bradykinin frigives fra plasmaet kininogen, og cytokiner, såsom tumornekrosefaktor, interleukin-1, interleukin-8 er særligt vigtige i udviklingen af smerte associeret med inflammation. Disse stoffer bidrager til frigivelsen af prostaglandiner og muligvis andre stoffer, der forårsager hyperalgesi. Neuropeptider, for eksempel stof P og CGRP kan også deltage i patogenesen af smerte syndromet. Det vises, at indomethacin og acetylsalicylsyre blok neurogen meningeal inflammation efter trigeminale ganglion stimulation eller indgivelse af substans P. Observeres Denne bremseeffekt inden for 5 minutter efter stimulering af trigeminus ganglion, der fjerner en betydelig rolle inducerbar COX-2 i virkningsmekanismen af NSAID'er i denne model.

Opioidы

Opioider mindske respons på smertefulde stimuli, der virker på forskellige områder af CNS, herunder i periaqueductale grå, rostralt ventrale medulla-skilt, substantia nigra, den bageste horn af rygmarven. En række underklasser af hovedkategorier af opioidreceptorer medierer virkningerne af endogene ligander. Tre forskellige familier af endogene peptider er blevet identificeret: enkephalin, endorfiner, idinorfiner. Hvert af disse peptider er et derivat af en separat forstadie og har en anden fordeling i hjernen.

Selv om morfin har en relativt selektiv virkning på mu-receptorer, er det i stand til at interagere med andre typer receptorer, især i høje doser. De fleste opioider, der anvendes i klinisk praksis, herunder meperidin, virker relativt selektivt på mu-receptorer, hvilket afspejler deres nærhed til morfin. Codein har en meget lav affinitet for opioidreceptorer, og dens analgetiske virkning er forbundet med dens omdannelse til morfin. Propoxyphen binder overvejende også til mu-receptorer, selvom de er mindre selektive end morfin, hvilket forårsager en smertestillende virkning og andre centrale virkninger svarende til morfinlignende opioider. Selv om meget selektive agonister af mu-receptorer er blevet udviklet, er antagonister mere nyttige til identifikation af disse receptorer. Ved anvendelse af antagonister fandt forskerne, at morfin forårsager analgesi enten på spinalniveauet (mu2) eller på det supraspinale niveau (mu2). Med systemisk indgivelse virker morfin hovedsageligt på supraspinal mu2 receptorer. Samtidig forklares respirationsdepression, forstoppelse associeret med svækkelsesmotiliteten i mave-tarmkanalen, hovedsagelig ved dets virkning på mu2-receptorer.

I rygmarven, og sandsynligvis i kernen af trigeminusnerven medierede opioide virkninger bremseaktivering receptorer lokaliseret præsynaptisk på primære afferente fibre, såvel som de postsynaptiske hyperpolarisering projektion neuroner. Morfin blokerer virkningerne af eksogent indgivet substans P på grund af bremsevirkningen på de postsynaptiske intercalary neuroner og projektion neuroner i spinothalamic tarmkanalen, sende nonitseptivnuyu information i de overliggende centre i hjernen. Derudover modulerer perifere receptorer tilstanden af excitabilitet af små afferente ender, innerverende betændte væv og reducerer hyperalgesi.

I det nærledende gråstof aktiverer opioidagonister indirekte de bulbospinale veje og rostrale fremspring til de forreste dele af hjernen og modulerer også afferensationsstrømmen til stamme strukturer.

Tricykliske antidepressiva

I årevis har antidepressiva været anvendt til behandling af smerte med den begrundelse, at de er i stand til at reducere samtidig depression. Den omstændighed, at amitriptylin - det eneste antidepressive, hvis evne til at forhindre migræneanfald kan vise sig tegn på, at antimigræne effekt ikke er forbundet med antidepressiv virkning. Oprindeligt mente man, at tricykliske antidepressiva har en terapeutisk virkning ved at forøge koncentrationen af serotonin og noradrenalin i den synaptiske kløft, der forårsager adaptive ændringer postsynaptiske receptorer, herunder beta-adrenoceptorer og 5-HT ₂ -receptorerne. Imipramin og selektiv reuptake inhibitor fluoxetin, serotonin fungere på samme måde som amitriptylin, men giver kun minimal migræne profylaktisk virkning.

Antages, at af amitriptylin virkning kan forklare den blokade af 5-HT _2A -receptoren imidlertid undersøgelser har vist, at foranstaltningen antiserotoninovym lægemidler ikke er relateret til blokaden af denne receptortype. Blokeringen af vaskulære 5- _HT2B- receptorer blev også betragtet som en mulig virkningsmekanisme. Er af interesse data, amitriptylin dæmper inflammatorisk hyperalgesi hos rotter via en mekanisme, som ikke er forbundet med inhiberingen af monoamin-genoptagelse kan ved at blokere NMDA-receptoren. Betydningen af denne særlig virkningsmekanisme støttes af de data, de andre tricykliske antidepressive midler, såsom desipramin, og cyproheptadin og carbamazepin, til en vis koncentration reducerer NMDA-medieret receptoraktivering forøge det intracellulære niveau af Ca ²⁺ i neuronale kulturer.

Antagonister af calciumkanaler

Calciumkanalantagonister (calciumkanalblokkere), også kendt som inhibitorer eller blokkere langsom kanal indgange Ca ²⁺ - en heterogen gruppe af lægemidler, herunder adskillige klasser af lægemidler, der blokerer forskellige typer af Ca ^{2 +} kanaler. Årsagen til brugen af calciumantagonister som agenter forhindrer migræneanfald var deres evne til at forebygge spasmer af de cerebrale blodkar og til at beskytte nervecellerne fra hypoxi, som menes at have fundet sted under migræneanfald. Ikke desto mindre menes det nu, at disse fænomener ikke spiller en væsentlig rolle i migræne. Nimodipin er mere effektiv end flunarizin, forhindrer calcium-induceret krampe af cerebrale og tidsmæssige arterier hos mennesker. Men dette står i modsætning til de data, flunarizin er den mest effektive blandt antagonisterne,, calciumkanal midler til forebyggelse af migræneanfald, hvorimod effekten af nimodipin i bedste minimal. Dette antyder, at effekten af flunarisin er relateret til dens direkte virkning på centralnervesystemet.

Blokering af calciumkanaler er ikke den eneste virkningsmekanisme for flunarizin, som også interagerer med centrale histaminergiske, dopaminerge og serotonere receptorer. Det foreslås, at calciumkanalantagonister forhindrer migræneanfald ved at hæmme kortikal spredningstænkning (CRD), en mulig årsag til migræneanfald. Kun høje doser flunarizin var imidlertid i stand til at øge CRP-tærsklen, og i andre undersøgelser kunne disse data ikke reproduceres. Intraventrikulær administration af calciumkanalantagonister til mus forårsagede analgesi, men virkningen af nimodipin i denne model var højere end uflunarizins effekt.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Betablokkere

Beta- adrenoblokers evne til at forebygge migræneanfald blev ved et uheld opdaget af forskere, der rapporterede en reduktion i sværhedsgraden af migræne hos en patient med angina, der tog propranolol. Talrige kliniske forsøg har bekræftet effektiviteten af propranolol og andre beta-blokkere, herunder nadolol, metoprolol, timolol. I modsætning hertil har en række andre lægemidler, herunder acetabutolol, oxprenolol, alprenolol og pindolol vist sig ineffektive i migrænehovedpine. I denne henseende foreslås det, at kun lægemidler, der er uden egentlig sympatomimetisk aktivitet, har anti-migrænevirkning.

Nogle beta-blokkere interagerer med 5-HT _1A- receptorer i hjernen hos både dyr og mennesker. Stimulering af disse receptorer på sømkernernes serotonergiske neuroner hæmmer deres udledning. Den inhibitoriske virkning af 5-HT1 _{| A-} receptoragonister kan blokeres af propranolol. Dog betablokkere meget forskellig i graden af affinitet for 5-HT _1A -receptorer. For eksempel har pindolol - et lægemiddel, hvor denne egenskab er særligt udtalt - ikke antimigrainaktivitet. Tværtimod en række beta-blokkere, som har antimigræne aktivitet, herunder propranolol og timolol har kun beskeden affinitet for 5-HT _1A -receptorer. Følgelig er der ingen sammenhæng mellem affinitet for denne type receptor og antimigrainaktivitet. Derudover interagerer atenolol slet ikke med alle 5-HT-receptorsubtyper, men som to uafhængige kliniske forsøg har vist, er det et effektivt antimigraine. Den antimigrene effekt af nogle beta-adrenoblokere kan således ikke forklares kun ved deres evne til at blokere 5-HT-receptorer.

Ifølge nogle rapporter, kan protivomigrenozny effekt af beta-blokkere skyldes deres virkning på det centrale katekolaminerge systemet. Når man studerer eventuel negativ afvigelse (CCW) - forbundet med begivenhederne i langsom negativ cerebral potentiale, detekteres via overfladeelektroder i jagten på en enkel psykomotoriske reaktion med en advarsel stimulus - det viser, at unelechennyh migrænepatienter sammenlignet med sunde og dem, der lider spændingshovedpine , dette potentiale er væsentligt forøget, og dens udryddelse svækket. Men under behandlingen af beta-blokkere medfører en normalisering af CCW. Dette tyder på, at evnen af disse lægemidler for at forebygge migræneanfald kan forklare effekten på det centrale nervesystem. Det skal dog bemærkes, at selv atenolol dårligt gennemtrænger blodhjernebarrieren, er det ganske effektive protivomigrenoznym midler. Således virkningsmekanismen af betablokkere i migræne er fortsat uklart.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Dopaminreceptorantagonister

Phenothiaziner, for eksempel chlorpromazin eller prochlorperazin, har en tre-ring struktur, hvor to benzenringe er forbundet med svovl- og nitrogenatomer, og sidekulorkæden forlader nitrogenatomet. Til den konstant ekspanderende gruppe af heterocykliske antipsykotika er entantiomere substituerede benzamider, herunder metoclopramid, som i vid udstrækning anvendes i gastrointestinale sygdomme. Phenothiaziner og benzamider er antagonister af dopaminreceptorer med et bredt spektrum af farmakologisk aktivitet. De har også en blokeringsvirkning med varierende sværhedsgraden på serotonin- og histaminreceptorer, adreno- og cholinerge receptorer.

Phenothiaziner og benzamider blokere kvalme og opkastning forårsaget af apomorfin og visse ergot alkaloider, som interagerer med den centrale dopaminreceptorer Kemoreceptorudløsningszonen af medulla oblongata. Den antiemetiske virkning af de fleste antipsykotika forekommer i lave doser. Virkningen af lægemidler eller andre faktorer, der forårsager opkastning på grund af virkningen på knudret ganglie eller lokalt på mavetarmkanalen, ikke er blokeret af antipsykotiske lægemidler, selvom meget piperaziner og butyrophenoner undertiden beskåret kvalme forårsaget af vestibulær stimulation.

Selv om virkningsmekanismen for phenothiaziner i migræne ikke er kendt, foreslås det at chlorpromazin er i stand til at påvirke serotonerg transmission. En anden mulig forklaring er, at på grund af den antipsykotiske effekt er der ligegyldighed for smerte, hvilket fører til svækkelse.

[16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

Andre stoffer

Lithium. Den letteste af alkalimetaller har fælles egenskaber med natrium og kaliumioner. Selv om spormængder af lithium findes i væv af dyr, forbliver dets fysiologiske rolle ukendt. I øjeblikket anvendes to lithiumsalte, lithiumcarbonat og lithiumcitrat som et terapeutisk middel. I den terapeutiske koncentration har lithiumioner (Li ⁺ ) ikke en signifikant psykotropisk effekt på raske individer, hvilket adskiller dem fra andre psykotrope midler. Lithiumsalte blev indført i psykiatrien i 1949 til behandling af mani. Selv om den nøjagtige mekanisme af deres handling er ukendt, er mange aspekter af cellulær virkning undersøgt. Et vigtigt træk ved Li ⁺, som adskiller det fra natrium- og kaliumioner, er en lille gradient i fordelingen i forhold til biologiske membraner. Skønt lithium kan erstatte natrium i processen med at generere et potentiale i en nervecelle, kan det ikke betragtes som et tilstrækkeligt substrat til Na ⁺ -pumpen og kan derfor ikke understøtte membranpotentialet. Det er uvist, om der er interaktion mellem Li ⁺ og transporten af andre monovalente eller divalente kationer af nerveceller.

Litium kan forstyrre den neurale transmission, der påvirker neurotransmitterne, receptorer, det andet mediatorsystem. Således antages det for eksempel, at antidepressive, antimaniske og profylaktiske anti-migrænehandlinger af lithium er forbundet med dets virkning på serotonerg transmission. Det er også vist, at lithium er i stand til at påvirke koncentrationen af peptider i forskellige områder af rottehjerne. Således med langvarig brug af lithium amplificeres substans P-lignende immunoreaktivitet i striatum, nucleus accumbens og frontal cortex, men ikke i hypothalamus, hippocampus eller bagagerum. Det blev også fundet, at lithium blokerer ekspansionen af den isolerede svineøjearterie forårsaget af substans P og det vasoaktive intrastinale peptid, men ikke CGRP.

Phenelzin. De første monoaminoxidasehæmmere (MAO), der blev anvendt til at inducere depression, var derivater af hydrazin, et stof med udtalt hepatotoksicitet. Fenelzin er en hydrazinanalog af phenethylamin, et substrat af MAO. Hydrazinforbindelser er irreversible MAO-hæmmere, der virker på en specifik region i molekylet. De angriber og inaktiverer flavin-protesegruppen efter oxidation af MAO-præparatet til dannelse af aktive mellemprodukter. MAO-hæmmere er blevet brugt til at forebygge migræne, baseret på den antagelse, at de kan øge niveauet af endogent serotonin. En åben undersøgelse af phenelzin afslørede imidlertid ikke en sammenhæng mellem dens profylaktiske virkning på migræne og en stigning i niveauet af 5-HT i blodplader. Modulation af monoaminerg overførsel til centralnervesystemet synes at forklare bedre den terapeutiske effekt af phenelzin i migræne. Ligesom andre antidepressive lægemidler, MAO-hæmmere forårsager en gradvis desensibilisering af 5-HT ₂ -receptorer og beta-adrenerge receptorer i hjernen.

Glyukokortikoidы

De er i stand til at forebygge eller undertrykke inflammation som reaktion på forskellige faktorer, herunder stråling, mekanisk, kemisk, smitsom og immunologisk. Undertrykkelse af inflammation, i det mindste delvis som følge af inhibering af aktiviteten af phospholipase A2, hvilket fører til et fald i syntesen af prostaglandiner og leukotriener og protivomigrenozny kan forklare virkningen af disse lægemidler. Forskellige mekanismer er involveret i undertrykkelsen af inflammation af glucocorticoider. Det er nu kendt, at glucocorticoider hæmmer produktionen af faktorer, som er afgørende for at generere en inflammatorisk reaktion. Som følge heraf falder frigivelsen af vasoaktive og kemotoksiske faktorer, sekretionen af lipolytiske og proteolytiske enzymer falder, og leukocyt-ekstravasation svækkes. Glucocorticoider inhiberer desuden produktionen af interleukiner (IL-1, IL-2, IL-3, IL-6) og tumornekrosefaktor alfa (TNFa).

Det blev påvist, at dexamethason selektivt hæmmer ekspressionen af cyclooxygenase-2. Således kan dette enzym være et yderligere mål for glucocorticoider. Desuden har dexamethason og andre glukokortikoider en antiemetisk virkning, selvom mekanismen for denne virkning er ukendt.