Flåtbåren encephalitis - Årsager og patogenese

Årsager til flåtbåren encefalitis

Flåtbåren encephalitis forårsages af flåtbåren encephalitisvirus, som tilhører familien Flaviviridae. Virussen er 45-50 nm i størrelse og består af et nukleokapsid med en kubisk symmetritype og er dækket af en membran. Nukleokapsidet indeholder RNA og protein C (kerne). Membranen består af to glykoproteiner (membran M, kappe E) og lipider. Baseret på homologianalysen af genfragmentet, der koder for protein E, skelnes der mellem fem hovedgenotyper af virussen:

• genotype 1 - Fjernøstlig variant;
• genotype 2 - vestlig (centraleuropæisk) variant;
• genotype 3 - græsk-tyrkisk variant;
• genotype 4 - østsibirisk variant;
• genotype 5 - Ural-sibirisk variant.

Genotype 5 er den mest almindelige og findes i størstedelen af tægebårne encephalitis-virusser.

Flåtbåren encephalitisvirus dyrkes i kyllingeembryoner og vævskulturer af forskellig oprindelse. Ved længerevarende passage falder virussens patogenicitet. Blandt forsøgsdyr er hvide mus, rotteunger, hamstere og aber mest modtagelige for infektion med virussen, og blandt husdyr - får, geder, grise og heste. Virussen har varierende grader af resistens over for forskellige miljøfaktorer: den dør inden for 2-3 minutter ved kogning, ødelægges let ved pasteurisering, behandling med opløsningsmidler og desinfektionsmidler, men er i stand til at forblive levedygtig i lang tid ved lave temperaturer og i tørret tilstand. Virussen overlever i ret lang tid i fødevarer som mælk eller smør, som undertiden kan være smittekilder. Virussen er resistent over for lave koncentrationer af saltsyre, så fødevarebåren infektion er mulig.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Patogenese af flåtbåren encephalitis

Efter penetration replikerer virussen sig lokalt i hudceller. Degenerative-inflammatoriske forandringer udvikler sig i vævet på bidstedet. I tilfælde af fordøjelsesinfektion fikseres virussen i epitelcellerne i mave-tarmkanalen.

Den første bølge af viræmi (forbigående) skyldes virussens indtrængen i blodet fra de primære lokaliseringssteder. Ved slutningen af inkubationsperioden forekommer den anden bølge af viræmi, der falder sammen med begyndelsen af virusreproduktionen i de indre organer. Den sidste fase er introduktionen og replikationen af virusset i cellerne i centralnervesystemet og det perifere nervesystem.

"Plus-streng"-RNA'et fra flåtbåren encephalitisvirus er i stand til direkte at overføre genetisk information til ribosomerne i en følsom celle, dvs. udføre mRNA's funktioner.

Flåtbåren encephalitisvirus påvirker primært den grå substans i centralnervesystemet, hvilket resulterer i polioencephalitis. De observerede læsioner er uspecifikke og omfatter cellulær inflammation, hyperplasi, glial proliferation og neuronal nekrose.

Progressive former for flåtbåren encephalitis er forbundet med langvarig bevarelse af virussen i en aktiv form i cellerne i centralnervesystemet. Mutante former af virussen spiller en betydelig rolle i udviklingen af vedvarende infektion.

Patomorfologi af flåtbåren encephalitis

Mikroskopi af hjernen og membranerne afslører hyperæmi og ødem, infiltrater af mono- og polynukleære celler, mesodermale og gliale reaktioner. Inflammatoriske og degenerative forandringer i neuroner er hovedsageligt lokaliseret i forhornene i rygmarvens cervikale segmenter, kerner i medulla oblongata, pons og hjernebark. Karakteristisk for destruktiv vaskulitis med nekrotiske foci og punktblødninger. Fibroøse forandringer i hjernemembranerne med dannelse af adhæsioner og arachnoide cyster samt udtalt proliferation af gliaceller er typiske for det kroniske stadie af flåtbåren encefalitis. De mest alvorlige, irreversible læsioner forekommer i cellerne i forhornene i rygmarvens cervikale segmenter.