Atrieflimren (atrieflimren): årsager, symptomer, diagnose, behandling

Atrieflimren (AF) er en hurtig, uregelmæssig atrierytme. Symptomerne omfatter hjertebanken, undertiden svaghed, åndenød og næsten synkope. Blodpropper dannes ofte i atrierne, hvilket skaber en høj risiko for iskæmisk slagtilfælde. Diagnosen stilles ved hjælp af EKG-data. Behandlingen omfatter farmakologisk kontrol af hjertefrekvensen, forebyggelse af tromboemboliske komplikationer med antikoagulantia og undertiden genoprettelse af sinusrytme med lægemidler eller kardioversion.

Atrieflimren (atrieflimmer) opstår på grund af et stort antal små impulser med kaotisk tilbagevenden til atrierne. Samtidig kan forekomsten af ektopiske foci på stederne for de venøse stammer, der kommer ind i atrierne (normalt i området omkring lungevenerne), i mange tilfælde fremprovokere udviklingen og sandsynligvis opretholde atrieflimren (atrieflimmer). Ved atrieflimren trækker atrierne sig ikke sammen, og det atrioventrikulære (AV) ledningssystem stimuleres af et stort antal elektriske impulser, hvilket fører til forkert, forstyrret impulsledning og en uregelmæssig ventrikulær rytme, ofte med høj frekvens (takykardi).

Atrieflimren (AF) er en af de mest almindelige arytmier og rammer 2,3 millioner voksne i USA. Atrieflimren er mere almindelig hos kaukasiske mænd end hos kvinder og sorte. Forekomsten stiger med alderen. Næsten 10 % af personer over 80 år har AF. Atrieflimren er mere almindelig hos personer med hjertesygdomme og fører nogle gange til hjertesvigt, fordi fraværet af atriekontraktion forringer hjertets minutvolumen. Fraværet af atriekontraktioner tyder også på dannelse af blodpropper med en årlig risiko for cerebrovaskulære emboliske hændelser på omkring 7 %. Risikoen for slagtilfælde er højere hos patienter med reumatisk klapsygdom, hypertyreose, hypertension, diabetes, systolisk dysfunktion i venstre ventrikel eller en historie med emboliske hændelser. Systemisk emboli kan også føre til nekrose af andre organer (f.eks. hjerte, nyrer, mave-tarmkanal, øjne) eller ekstremiteter.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Årsager til atrieflimren (atrieflimren)

De mest almindelige årsager til atrieflimren er hypertension, kardiomyopati, mitral- eller trikuspidalklappefekter, hypertyreose og alkoholmisbrug (søndagshjerte). Mindre almindelige årsager omfatter lungeemboli, septumdefekter og andre medfødte hjertefejl, KOL, myokarditis og perikarditis. Atrieflimren uden en identificeret årsag hos personer under 60 år kaldes isoleret atrieflimren.

• Akut atrieflimren er en paroxysme af atrieflimren, der opstår og varer mindre end 48 timer.
• Paroxystisk atrieflimren er en tilbagevendende atrieflimren, der normalt varer mindre end 48 timer og spontant konverterer til sinusrytme.
• Vedvarende atrieflimren varer mere end 1 uge og kræver behandling for at genoprette sinusrytmen.
• Permanent atrieflimren kan ikke genoprettes til sinusrytme. Jo længere atrieflimren varer, desto mindre sandsynligt er det, at den genoprettes spontant, og desto vanskeligere bliver kardioversion på grund af atrieombygning.

Symptomer på atrieflimren

Atrieflimren er ofte asymptomatisk, men mange patienter oplever hjertebanken, ubehag i brystet eller tegn på hjertesvigt (f.eks. svaghed, svimmelhed, åndenød), især hvis den ventrikulære frekvens er meget høj (ofte 140-160 slag i minuttet). Patienter kan også have symptomer på akut slagtilfælde eller skade på andre organer på grund af systemisk emboli.

Pulsen er uregelmæssig med en tabt a-bølge (ved undersøgelse af pulsen på halsvenerne). Pulsunderskud (HR ved hjertets apex er større end ved håndleddet) kan være til stede, fordi venstre ventrikels slagvolumen ikke altid er tilstrækkelig til at skabe en perifer venøs bølge med en hurtig ventrikulær rytme.

Diagnose af atrieflimren

Diagnosen stilles på EKG. Ændringerne omfatter fraværende R-bølger, bølger (flimmer) mellem QRS-komplekser (uregelmæssige i timing, variable i form; baseline-oscillationer større end 300 pr. minut er ikke altid synlige i alle afledninger) og uregelmæssige intervaller. Andre uregelmæssige rytmer kan efterligne atrieflimren på EKG'et, men de kan skelnes ved tilstedeværelsen af en distinkt bølge eller flutterbølger, som nogle gange bedre kan ses med vagale manøvrer. Muskeltremor eller eksterne elektriske stimuli kan ligne R-bølger, men rytmen er regelmæssig. Et fænomen, der efterligner ventrikulær ekstrasystoli og ventrikulær takykardi (Ashman-fænomen), er også muligt ved AF. Dette fænomen opstår normalt, når et kort interval følger et langt RR-interval. Et længere interval øger den refraktære periode i ledningssystemet under His-bundtet, og det resulterende QRS-kompleks ledes aberrant og ændrer sig normalt til et ledningsmønster i højre bundtgren.

Et ekkokardiogram og test af skjoldbruskkirtelfunktion er vigtige i den indledende undersøgelse. Ekkokardiografi udføres for at detektere strukturel hjertesygdom (f.eks. forstørrelse af venstre atrium, abnormiteter i venstre ventrikels vægbevægelse, der tyder på tidligere eller nuværende iskæmi, klapdefekter, kardiomyopati) og yderligere risikofaktorer for slagtilfælde (f.eks. atriestase eller tromber, aterosklerotisk aortasygdom). Atrielle tromber er mere almindelige i atriets vedhæng, hvor de lettere detekteres ved hjælp af transøsofageal ekkokardiografi snarere end transthorakal ekkokardiografi.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Behandling af atrieflimren

Hvis der er mistanke om en betydelig ætiologisk årsag, bør en patient med nyudviklet atrieflimren indlægges på hospitalet, men patienter med tilbagevendende episoder kræver ikke obligatorisk indlæggelse (i mangel af alvorlige symptomer). Behandlingstaktikker består i at overvåge ventrikulær frekvens, overvåge hjerterytmen og forebygge tromboemboliske komplikationer.

Ventrikulær frekvenskontrol

Patienter med atrieflimren af enhver varighed kræver ventrikulær frekvenskontrol (normalt mindre end 80 slag i minuttet i hvile) for at forhindre udvikling af symptomer og takykardi-induceret kardiomyopati.

Ved akutte paroxysmer med høj frekvens (f.eks. 140-160 pr. minut) anvendes intravenøse blokkere af ledning gennem AV-knuden.

ADVARSEL! AV-knudeledningsblokkere bør ikke anvendes ved Wolff-Parkinson-White syndrom, når et accessorisk bundt er involveret i ledningen (manifesteret ved forlængelse af QRS-komplekset); disse lægemidler øger ledningshastigheden via bypass-kanalen, hvilket kan føre til ventrikelflimmer.

Betablokkere (såsom metoprolol, esmolol) anses for at være at foretrække, hvis der forventes høje niveauer af katekolaminer i blodet (f.eks. ved skjoldbruskkirtelpatologi, i tilfælde fremkaldt af overdreven fysisk anstrengelse). Ikke-hydropyridin-calciumkanalblokkere (verapamil, diltiazem) er også effektive. Digoxin er mindst effektiv, men kan være at foretrække ved hjertesvigt. Disse lægemidler kan tages oralt i lang tid for at kontrollere hjertefrekvensen. Hvis betablokkere, ikke-hydropyridin-calciumkanalblokkere og digoxin (som monoterapi og i kombination) er ineffektive, kan amiodaron ordineres.

Patienter, der ikke reagerer på disse behandlinger, eller som ikke kan tage ratekontrollerende medicin, kan gennemgå radiofrekvensablation af AV-knuden for at inducere fuldstændig AV-blok, hvilket kræver implantation af en permanent pacemaker. Ablation af kun én ledningsbane, AV-forbindelsen (AV-modifikation), kan reducere antallet af atrieimpulser, der når ventriklerne, og undgå behovet for pacemakerimplantation, men anses for mindre effektiv end fuldstændig ablation.

Rytmekontrol

Hos patienter med hjertesvigt eller andre hæmodynamiske lidelser, der er direkte relateret til atrieflimren, er genoprettelse af normal sinusrytme nødvendig for at øge hjertets minutvolumen. I nogle tilfælde er konvertering til normal sinusrytme optimal, men antiarytmika, der er i stand til at give en sådan konvertering (klasserne la, lc, III), har en risiko for bivirkninger og kan øge dødeligheden. Genoprettelse af sinusrytme eliminerer ikke behovet for permanent antikoagulantbehandling.

Synkroniseret kardioversion eller lægemidler kan anvendes til akut genoprettelse af rytmen. Før genoprettelse af rytmen skal hjertefrekvensen være < 120 slag i minuttet, og hvis atrieflimren har været til stede i mere end 48 timer, skal patienten gives antikoagulantia (uanset konverteringsmetode øger det risikoen for tromboembolisme). Antikoagulant behandling med warfarin udføres i mindst 3 uger (indtil rytmen er genoprettet), og hvis det er muligt, fortsættes den på lang sigt, da atrieflimren kan komme tilbage. Alternativt kan behandling med natriumheparin være mulig. Transøsofageal ekkokardiografi er også indiceret; hvis der ikke detekteres en intraatriel trombe, kan kardioversion udføres straks.

Synkroniseret kardioversion (100 J, derefter 200 J og 360 J om nødvendigt) konverterer atrieflimren til normal sinusrytme hos 75 % til 90 % af patienterne, selvom risikoen for tilbagevendende anfald er høj. Effektiviteten af at opretholde sinusrytmen efter proceduren øges ved at administrere Ia, Ic eller klasse III-lægemidler 24 til 48 timer før kardioversion. Denne procedure er mere effektiv hos patienter med kortvarig atrieflimren, isoleret atrieflimren eller atrieflimren på grund af reversible årsager. Kardioversion er mindre effektiv hos patienter med venstre forkammerforstørrelse (>5 cm), nedsat flow i atrievedhængene eller betydelige strukturelle ændringer i hjertet.

Lægemidler, der anvendes til at genoprette sinusrytmen, omfatter Ia (procainamid, quinidin, disopyramid), Ic (flecainid, propafenon) og klasse III (amiodaron, dofetilid, ibutilid, sotalol) antiarytmiske lægemidler. Alle er effektive hos cirka 50 % til 60 % af patienterne, men har varierende bivirkninger. Disse lægemidler bør ikke anvendes, før hjertefrekvensen kan kontrolleres med betablokkere og ikke-hydropyridin-calciumkanalblokkere. Disse rytmegenoprettende lægemidler anvendes også til langvarig vedligeholdelse af sinusrytme (med eller uden forudgående kardioversion). Valget afhænger af patientens tolerance. Samtidig kan lægemidler med en vagolytisk effekt (f.eks. disopyramid) være særligt effektive ved paroxystisk atrieflimren, som kun eller overvejende forekommer under hvile eller søvn, når der er høj vagal tonus, og træningsinduceret atrieflimren kan være mere følsom over for betablokkere.

ACE-hæmmere og angiotensin II-receptorblokkere kan reducere myokardiefibrose, som skaber et substrat for atrieflimren hos patienter med hjertesvigt, men disse lægemidlers rolle i den rutinemæssige behandling af atrieflimren er endnu ikke fastslået.

Forebyggelse af tromboembolisme

Tromboemboliprofylakse er nødvendig under kardioversion og under langvarig behandling hos de fleste patienter.

Warfarindosis øges gradvist, indtil en INR på 2 til 3 opnås. Det bør tages i mindst 3 uger før elektrisk kardioversion i tilfælde af isoleret atrieflimren, der varer mere end 48 timer, og i 4 uger efter effektiv kardioversion. Antikoagulantbehandling bør fortsættes hos patienter med tilbagevendende paroxystisk, persisterende eller permanent atrieflimren, hvis der er risikofaktorer for tromboembolisme. Raske patienter med en enkelt episode af atrieflimren modtager antikoagulantia i 4 uger.

Aspirin er mindre effektivt end warfarin, men anvendes til patienter med risikofaktorer for tromboembolisme, som er kontraindiceret for warfarin. Ximelagatran (36 mg to gange dagligt), en direkte trombinhæmmer, der ikke kræver INR-monitorering, har en tilsvarende effekt som warfarin til forebyggelse af slagtilfælde hos højrisikopatienter, men yderligere undersøgelser er nødvendige, før det kan anbefales i stedet for warfarin. Ved absolutte kontraindikationer for warfarin eller trombocythæmmende lægemidler kan kirurgisk ligatur af atrievedhængene eller kateterlukning være en mulighed.