Fedtvævshormonernes rolle i dannelsen af insulinresistens hos patienter med essentiel hypertension og type 2 diabetes mellitus

Fedtvæv er en vigtig kilde til energi og spiller en vigtig rolle i reguleringen af energi homøostase. Øjeblikket, studiet af endokrinologi fedtvæv - et område med tæt forskning og nye opdagelser, fik lov at blive set adipocyter som et højaktivt endokrine celler, secernerer en række kemokiner, cytokiner og peptider, der direkte eller indirekte påvirker insulinresistens (IR), hastigheden af progressionen af aterosklerose og vaskulære komplikationer af diabetes (DM) hos patienter med essentiel hypertension (EH).

Lipotsitokiny at deltage i moduleringen af insulinaktivitet konventionelt opdelt i insulinsensibilisatorer (leptin, adiponectin, insulin-lignende vækstfaktor-1) og insulin-antagonister (tumornekrosefaktor - a, interleukin-6 og resistin).

Adiponectin er en specifik adipokin. Talrige videnskabelige undersøgelser har vist, at ekspression, sekretion og plasma niveau af adiponectin reduceres med fedme og abdominalfordeling af fedtvæv, diabetes og GB.

Inddragelsen af resistin i stimulering af mekanismerne for inflammation, endothelial aktivering og proliferation af glatmuskelceller i karrene gør det muligt at betragte det som en markør eller endog en etiologisk faktor for sygdomsudviklingen. Det påvirker fedtstofskifte på tilbagemeldingsprincippet: På den ene side øges koncentrationen, når differentierende adipocytter, på den anden side - resistin undertrykker adipogenese. Resistin som årsag til IR kan være en forbindelse mellem fedme og udvikling af diabetes og hypertension. På nuværende tidspunkt forstås de biologiske og patofysiologiske virkninger af resistin i den menneskelige krop ikke fuldt ud, og dette emne er fortsat diskussionsemnet.

, Fedtvæv er således en aktiv metabolisk og endokrint organ, der spiller en central rolle i udviklingen af fedme, metabolisk syndrom, type 2 diabetes. Stigningen i forekomsten af fedme blandt mænd, det stigende antal patienter med komplicerede former af sygdommen (forstyrrelser i kulhydratstofskiftet, MI, dyslipidæmi, GB) forklare den store interesse for lægerne til at forstå fysiologi fedtvæv og især rollen som adipokiner i udviklingen og progressionen af stofskiftesygdomme. En bedre forståelse af endokrinologi fedtvæv åbner søge muligheden for nye anslagspunkternes i forebyggelse og behandling af diabetes, forhøjet blodtryk og dens komplikationer i en lægepraksis. Den endelige specifikation af mekanismer energi homeostase lidelser vil give mulighed for effektiv individuelt tilpasset behandling, baseret på fysiologiske egenskaber fedtvæv metabolisme.

Formålet med dette studie var derfor at undersøge rollen af fedtsygehormoner i dannelsen af insulinresistens hos patienter med essentiel hypertension og type 2 diabetes mellitus.

Undersøgelsen omfattede 105 patienter (41 mænd og 64 kvinder), hvis gennemsnitlige alder var 65,16 ± 1,53 år. Alle patienter med hypertensive sygdomme blev opdelt i 2 grupper: Den første gruppe bestod af patienter med type 2 diabetes mellitus (n = 75). Den anden gruppe bestod af patienter med type 2 diabetes (n = 30). Den gennemsnitlige alder af hypertensive patienter med type 2 diabetes mellitus var 65,45 ± 1,08 år og i den anden gruppe 64,87 ± 1,98 år. Kontrolgruppen bestod af 25 praktisk sunde personer. Diagnosen af hypertension og diabetes mellitus blev verificeret i henhold til de nuværende kriterier.

Undersøgelsen omfattede ikke patienter med hypertensive sygdomme med akutte eller kroniske inflammatoriske, onkologiske sygdomme, nyreinsufficiens og insulinafhængig diabetes.

Blodtryksniveauet (BP) blev vurderet med gennemsnittet BP, opnået som følge af tre målinger med 2 minutters intervaller i siddestilling.

Kropsmasseindekset (BMI) blev bestemt ved formlen:

BMI = vægt (kg) / højde (m2).

Normale værdier af BMI - op til 27 kg / m2.

For at bestemme IR'en blev HOMA-IR-indekset anvendt (normale værdier op til 2,7), som blev beregnet ved formlen:

IR = (fastende glucose x insulin på tom mave) / 22,5.

Bestemmelse af glycosyleret hæmoglobin (HbAlc) i fuldblod blev udført fotometrisk ved omsætning med thiobarbitursyre anvendelse af et kommercielt testsystem af virksomheden "reagens" (Ukraine) i overensstemmelse med de vedføjede instruktioner.

Glucoseniveauet blev bestemt ved glucoseoxidativ metode i kapillærblod taget på en tom mave. Normal blev betragtet som et glukoseniveau på 3,3-5,5 mmol / l. Med værdien af denne indikator mere end 5,6 mmol / l, fundet efter en dobbeltdimension i 2-3 dage, blev en endokrinolog konsulteret.

Serumninsulinniveauet blev bestemt ved hjælp af et enzymimmunoassay under anvendelse af ELISA-kittet (USA). Det forventede interval af insulinværdier er normalt - 2,0-25,0 μED / ml.

Bestemmelse af niveauet af totalt cholesterol (TC), triglycerider (TG), cholesterol, high density lipoprotein (HDL) kolesterol lavdensitetslipoprotein (LDL), cholesterol, lipoproteiner med meget lav densitet (VLDL) og atherogene faktor (KA) udføres i serum photocolorimetry enzymatisk metode til rekruttering selskab «Menneskelig» (Tyskland).

Indholdet af resistin og adiponectin i serum af patienter blev bestemt ved enzymimmunoassayet på enzymimmunassayanalysatoren "Labline-90" (Østrig). Modstandsniveauundersøgelser blev udført under anvendelse af det kommercielle testsystem produceret af BioVendor (Tyskland) af adiponectinniveauet under anvendelse af et kommercielt testsystem fremstillet af ELISA (USA).

Resultaterne præsenteres som middelværdien ± standardafvigelsen fra middelværdien (M ± SD). Statistisk behandling af data blev udført ved anvendelse af pakken Statistica, version 8.0. Estimering af forskelle mellem grupper med en fordeling tæt på normal blev lavet ved brug af Studentens test. Til korrelationsanalyse blev Pearson korrelationskoefficienter beregnet. Statistisk signifikante forskelle blev betragtet for p <0,05.

Når man sammenligner antrometricheskih indikatorer ikke blev afsløret betydelige forskelle i alder, vægt, højde, hjertefrekvens (HR), puls, systolisk (SBP) og diastolisk blodtryk (DBP) mellem begge patientgrupper.

Resistin niveauer steg i gruppen af hypertensive patienter med type 2-diabetes sammenlignet med dem uden diabetes og en kontrolgruppe, hvilket antyder, at resistin kan være en udløser faktor for forekomsten af metaboliske forstyrrelser forbundet med diabetes mellitus.

Adiponectin ændringer have den modsatte retning blev dets niveau faldt betydeligt i gruppen af hypertensiv sygdom med diabetes type-2-diabetes, som falder sammen med resultaterne af andre forskere, der indrømmer, at udviklingen af insulinafhængig diabetes kan være forbundet med nedsat regulering af sekretion af adiponectin, som normalt undertrykker hepatisk glucose syntese.

Ikke fundet statistisk signifikante forskelle i lipidmetabolisme hos patienter med 1. Og 2. Grupper, nemlig, såsom total kolesterol, HDL-kolesterol, LDL-cholesterol, VLDL, SC, hvilket indikerer, at dyslipidæmi lidelser hos hypertensive patienter uanset tilstedeværelsen af diabetes mellitus type 2. Men i diabetes mellitus er disse indikatorer højere end uden det, men disse værdier er ikke pålidelige (p> 0,05). Det skal bemærkes, at niveauerne af TG-koncentrationer varierede signifikant blandt patienter med og uden diabetes mellitus og med en kontrolgruppe (p <0,05).

Ved distribution af patienter var der en klar tendens til at forværre carbhydratmetabolismen i afhængighed af forekomsten af type 2 diabetes mellitus parallelt med stigningen i blodglukoseniveau hos mennesker med hypertensive sygdomme.

Ved undersøgelse af HOMA-indekset blev data opnået ved en signifikant stigning (9,34 ± 0,54 sammenlignet med henholdsvis 3,80 ± 0,24 og 1,94 + 0,12) hos patienter i den første gruppe sammenlignet med den anden og kontrolgruppe ( p <0,05).

Placering af de undersøgte faktorer ved graden af potentiering af krænkelse af niveauet af hormoner i fedtvæv, kulhydrat og lipidmetabolisme ved hjælp af t-testen viste, at den vigtigste potentiator af MI er diabetes mellitus type 2. Derefter følges der i rækkefølge af hierarki resistin, AH, adiponectin og OXC.

Disse faktorer blev kombineret på forskellige måder hos hver patient og forårsaget en overtrædelse af kulhydrat og lipidmetabolisme, hvilket førte til RI og efterfølgende til en stigning i hjerte-kar-risiko.

At undersøge forholdet af hormoner af fedtvæv med kliniske og metaboliske parametre i grupper af hypertensive patienter med samtidig diabetes mellitus type 2, og uden ham var en korrelationsanalyse med beregningen af Spearmans korrelationskoefficienter.

Definerer en positiv korrelation mellem adiponectin og BMI (r = 0,48, p <0,05), som falder sammen med de data, adiponectin reduceres ved hypertension og fedme, hvilket fører til diabetes og progressionen af atherosklerotiske effekter og øge risikoen for uønsket kardiovaskulære hændelser med en kombination af hypertension, diabetes og fedme.

Signifikant positiv korrelation også etableret mellem kontaktfladerne og resistin NA1s (r = 0,57, p <0,05), HDL-cholesterol (r = 0,29, p <0,05) og HOMA indeks (r = 0,34, p <0,05) og også negativ mellem adiponectin og HOMA indekset (r = -0,34, p <0,05). De opnåede data indikerer, at hyperresistinæmi og hypoadiponektinæmi, der forekom på baggrund af diabetes mellitus type 2 og hypertensive sygdomme, øger insulinniveauet og øger fænomenet IR.

Som et resultat af de udførte undersøgelser er det muligt at tegne følgende konklusioner.

Hos hypertensive patienter med type 2 diabetes mellitus blev en signifikant stigning i niveauet af resistin, insulin, glucose, TG, HOMA-indeks og et fald i niveauet af adiponectin etableret.

I dannelsen af IR hører en ledende rolle til diabetes mellitus og fedtvævshormoner, såsom resistin og adiponectin.

De etablerede korrelationsforbindelser bekræfter den skærpende virkning af individuelle risikofaktorer på udtrykket af den samlede kardiovaskulære risiko.

De opnåede resultater skal tages i betragtning ved behandling af patienter med essentiel hypertension og type 2 diabetes mellitus.
 
OI Kadykova. Fedtvævshormonernes rolle i dannelsen af insulinresistens hos patienter med essentiel hypertension og type 2 diabetes mellitus // International Medical Journal No. 4 2012