Farveanomalier: typer, kontrol af billeder

Øjets evne til at skelne genstande baseret på lysets bølgelængde, som de reflekterer, udstråler eller transmitterer, giver en person med en farvesyn. Overtrædelse af farveopfattelse - tsvetoanomaliya - afspejles i det faktum, at cellerne i nethinden lag fotosensornogo fungere ordentligt, hvilket er grunden til en person ikke kan skelne mellem røde og grønne farver, eller ikke opfatter det blå.

[1]

Epidemiologi

Problemer med farveopfattelse påvirker op til 8% af mændene og kun 0,5% af kvinderne. Ifølge andre kilder har en af de tolv mænd og en ud af to hundrede kvinder farveanomalier. I dette tilfælde er forekomsten af en fuldstændig mangel på farvesyn (achromatopia) et tilfælde pr. 35.000 mennesker, og ufuldstændig monokrom er detekteret hos en person ud af 100.000.

Statistikker vurderer hyppigheden af påvisning af forskellige typer af farveangreb i forhold til køn som følger:

• hos mænd: protanopi - 1%; deuteronopi - 1-1,27%; protanomalia - 1,08%; deuteranomalia - 4,6%.
• hos kvinder: protanopi - 0,02%; deuteronopi - 0,01%; protanomalia - 0,03%; Deuteronomalia -0,25-0,35%.

Det antages, at to tredjedele af tilfælde af farvesynsforstyrrelser forekommer ved unormal trichromati.

[2], [3], [4]

Årsager farve anomalier

I oftalmologi klassificeres årsagerne til farveanomalier i forbindelse med farvevisionsmangler (kode H53.5 for ICD-10) primært (medfødt) og sekundært (erhvervet på grund af visse sygdomme).

Farveanomalier er oftest til stede ved fødslen, da den recessive ændring på niveauet af netopløb af nethinden er arvet som et X-bundet kromosom. Den mest almindelige er farveblindhed (rød-grøn farveblindhed). Denne farveanomali, hovedsageligt observeret hos mænd, men overført af kvinder, og mindst 8% af den kvindelige befolkning er dens luftfartsselskaber. Læs også -  Farvelængde hos kvinder

Oftalmiske årsager til nedsat farveopfattelse kan være forbundet med

• dystrofi af retinalt pigmentepitel;
• pigmentretinitis (arvelig degenerering af retinale fotoreceptorer, som kan forekomme i enhver alder);
• medfødt dystrofi af fotoreceptors kegler;
• afmontering af pigmentepitel i central serøs chorioretinopati;
• vaskulære lidelser i nethinden;
• aldersrelateret makuladegeneration (gul spot);
• traumatisk skade på nethinden.

Mulige årsager tsvetoanomaly neurogene lidelser er at sende signaler fra fotoreceptorerne i retina til den primære visuelle cortex kerne, og det sker ofte i idiopatisk intrakraniel hypertension med kompression af synsnerven inflammation eller demyelination af synsnerven (neuritis). Tabet af farvesyn kan også forekomme på grund af skader på synsnerven med Deva sygdom (autoimmun neuromyelitis) neyrosifisise, Lyme sygdom, neurosarkoidose.

Mindre almindelige årsager til sekundær tsvetoanomalii er cryptococcal meningitis, absces i occipital region af hjernen, akut dissemineret encephalomyelitis, panencefalitis subakut skleroznogo, arachnoid adhæsioner, cavernous sinus trombose.

Central eller kortikal achromatopsi kan være en konsekvens af visuelle cortex anomalier i hjernens occipitale lob.

Hvis genetiske fejl i farvesyn altid er tosidige, kan den overtagne farveanomali være monokulær.

[5], [6], [7]

Risikofaktorer

Udover arvelighed og disse sygdomme, risikofaktorer omfatter skade eller hjerneblødning, katarakt (uklarhed af linsen), og aldersrelateret forringelse af nethinden evne til kromatisk differentiering samt en kronisk mangel på cobalamin (vitamin B12), methanol forgiftning, virkningerne af lægemidler på hjernen og side virkninger af nogle medicin.

[8], [9], [10], [11]

Patogenese

Overvejer patogenesen tsvetoanomalii skal i store træk beskrive funktionelle træk ved retinale pigmentepitel (deres indre kappe), hvoraf de fleste består af en fotoreceptor (neurosensoriske) celler. Ifølge formen af deres perifere processer kaldes de pinde og kegler. Den første er mere talrige (ca. 120 millioner), men opfatter ikke farve, og øjenfølsomhed over for farve leveres af 6-7 millioner kegleceller.

Deres membraner indeholder retinilidenovye lysfølsomme superfamilieproteiner GPCR - opsiner (fotopsiny) udførelse af funktionen af farvepigmenter. L-of kegle receptorer indeholder LWS-rød opsin (OPN1LW), M af kegle - MWS-grøn opsin (OPN1MW), og S-kegle - SWS-blå opsin (OPN1SW).

Sensorisk transduktion af farveopfattelse, det vil sige processen med at omdanne lysfotoner til elektrokemiske signaler, forekommer i S-, M- og L-kegleceller gennem receptorer forbundet med opinet. Forskere har opdaget, at ansvaret for farvesynspigmenter bærer generne af dette protein (OPN1MW og OPN1MW2).

Rød-grøn farveblindhed (farveblindhed) manifesterer sig i fravær eller ændringer i kodningssekvensen for LWS opsin, og gener på det 23. X-kromosom er ansvarlige for dette. En medfødt ufølsomhed over for blå øjenfarve er forbundet med mutationer i gener, SWS-opsin på 7. Kromosom, og også dette er nedarvet i en autosomal dominant princip.

Derudover kan nogle af kegle-receptorerne i pigmentepitelet af nethinden helt være fraværende. For eksempel når Tritanopia (dikromatiske tsvetoanomalii) fuldstændigt fraværende S-receptorer af keglen, og blødgøres tritanomaliya Tritanopia form og i dette tilfælde S-receptorer i nethinden har, men har genetiske mutationer.

Patogenesen af erhvervet farveblindhed neurogene ætiologier er forbundet med brud på impulserne fra fotoreceptor til hjernen - som følge af ødelæggelse af myelinskeden, der dækker den optiske nerve (II kranienerver).

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Symptomer farve anomalier

Nøglesymptomerne ved forskellige typer af farveanomalier manifesteres i form af fuldstændig manglende opfattelse af farve eller forvrængning i opfattelsen.

Med achromatopi er fuldstændig fravær af farvesyn bemærket. Komplet nedlukning af røde retinafotoreceptorer betyder protanopi, og den røde person ser som sort.

Deuteranopi er præget af forvrængninger af røde og grønne farver, især i stedet for lyse grønne udstrømninger, ser en person mørke nuancer af rødt og i stedet for et tæt-in violet spektrum - lyseblå.

I nærvær af tritanopi forvirrer folk blå med grøn, gul og orange ser rosa ud, og lilla genstande ser mørkt rødt ud.

Med unormal trichromatisme er alle tre typer af keglefotoreceptorer til stede i nethinden, men en af dem er defekt - med forskydet maksimal følsomhed. Dette fører til en indsnævring af det opfattede farvespektrum. Således er der i protanomalien forvansket opfattelsen af blå og gule farver, med deuteronomien er der en uoverensstemmelse mellem opfattelsen af nuancer af rød og grøn - en let grad af deuteronomi. Et symptom på tritanomalia manifesterer sig i manglende evne til at skelne farver som blå og violet.

[21], [22]

Forms

Normalt farvesyn, i henhold til den trikromatiske teori, forudsat en følsomhed på tre typer af fotoreceptorceller i nethinden (kogler), og antallet af primære farver, som er nødvendige for at overholde alle spektrale nuancer, folk med genetisk forårsaget tsvetoanomaliey opdelt i monochromat dichromat eller unormale trichromats.

Fotoreceptorcellernes følsomhed er forskellig:

S-kegle-receptorer reagerer kun på korte lysbølger - med en maksimal længde på 420-440 nm (blå), deres tal er 4% fotoreceptorceller;

M-kegle-receptorer, der tegner sig for 32%, opfatter bølger af mellemlang længde (530-545 nm), farvegrøn;

L-kegle-receptorer er ansvarlige for følsomhed over for langbølgelængde lys (564-580 nm) og giver en opfattelse af rød farve.

Der er sådanne grundlæggende typer af farveanomali:

• ved monokromaticitet - achromatopi (achromatopsia);
• med dikromaticitet - protanopi, deuteranopi og tritanopi;
• med anomaløse trichromatia - protanomalia, deuteranomalia og tritanomaly.

Mens de fleste mennesker har tre typer af farve receptorer (trichromatisk vision), har næsten halvdelen af kvinder tetrachromati, det vil sige fire slags keglepigmentreceptorer. Denne stigning i farve er forbundet med to kopier af generne af keghinnetreceptorer på X-kromosomer.

[23]

Diagnosticering farve anomalier

Til diagnosticering af farveanomalier i hjemmemarkedens ophthalmologi er det sædvanligt at anvende farvelysekontrollen på de pseudo-isokromatiske tabeller af E.Rabkin. I udlandet er der en lignende test for farveanomali hos den japanske oftalmolog S. Ishihara. Begge tests indeholder mange kombinationer af baggrundsbilleder, som gør det muligt at bestemme arten af fejlen i farvesyn.

Anomaloskopiya - undersøgelse med et anomaloskop - betragtes som den mest følsomme diagnostiske metode til påvisning af krænkelser af farveopfattelsen.

[24], [25]

Differential diagnose

Differentiel diagnose er nødvendig for at identificere årsagerne til erhvervet (sekundær) svækkelse af farveopfattelsen, hvilket kan kræve CT eller MR i hjernen.

Behandling farve anomalier

Medfødte farveanomalier er uhelbredelige og ændres ikke over tid. Men hvis årsagen er sygdom eller øjet traume, kan behandlingen forbedre farvesynet.

Brug af specielle tonede briller eller iført røde tonede kontaktlinser på ét øje kan øge nogle menneskers evne til at skelne farver, selvom intet kan få dem til virkelig at se den manglende farve.

Manglende synsfare kan have visse begrænsninger af faglig karakter: Ingen steder i verden tillader ikke farveblinde arbejdere at fungere som piloter eller jernbanemaskiner.

Farveanomali og kørekort

Hvis testen (ved hjælp af Rubkins tabeller) afslører en farveanomalitetsgrad A, er kørsel ikke forbudt.

Når gennemgang har vist mere væsentlige afvigelser i farve perception og plukket tsvetoanomaliya grad C med en samlet manglende evne til at skelne grøn fra rød, prognose for erhvervelse af kørekort ikke meget betryggende: farveblind, de ikke skiller sig ud.

Men i USA, Canada, Storbritannien, Australien og nogle andre lande er rødgrøn farveblindhed ikke en hindring for kørsel. For eksempel er trafiklys i Canada normalt differentieret i form for at lette anerkendelsen af signaler fra chauffører, der har denne farveanomali. Ikke desto mindre er der stadig røde indikatorer på biler, der tændes ved bremsning ...

[26], [27], [28], [29]