Kollaps

Kollaps, eller en kollaptoid tilstand, er et akut udviklet kraftigt fald i det systemiske arterielle tryk forårsaget af et fald i vaskulær tonus og en stigning i karbundens kapacitet. Udviklingen af kollaps ledsages af tegn på cerebral hypoxi og undertrykkelse af kroppens vitale funktioner. Mikrocirkulationen og vævsblodgennemstrømningen lider betydeligt, så det kliniske billede kan ligne kardiogent shock. Hovedforskellen mellem kollapsede tilstande og kardiogent shock er fraværet af tegn på hjertesvigt.

Hvad forårsager kollaps?

Årsagerne til kollaps kan være infektionssygdomme, allergiske reaktioner, forgiftning, binyrebarkinsufficiens, cerebral patologi med undertrykkelse af det vasomotoriske center, overdosis af antihypertensive lægemidler osv. Blandt årsagerne til kollaps bør akut hypovolæmi udpeges separat, hvilket kræver særlig intensiv pleje.

Afhængigt af den ledende udviklingsmekanisme er det sædvanligt at skelne mellem tre hæmodynamiske varianter af akut vaskulær insufficiens:

1. Angiogen kollaps er et klassisk eksempel på vaskulær insufficiens. Dets udvikling skyldes en patologisk stigning i venøs lejekapacitet, utilstrækkeligt fald i perifer modstand, blodsekvestrering, nedsat venøs tilbageløb til hjertet og akut systemisk arteriel hypotension. De umiddelbare årsager til disse ændringer kan være organisk skade på karvæggene, funktionel hypotension i venerne på grund af forstyrrelser i reguleringen af vaskulær tonus og forstyrrelser i nervereguleringen. Angiogen kollaps ligger til grund for de fleste akutte ortostatiske kredsløbsforstyrrelser og ledsages ofte af ortostatisk synkope.
2. Hypovolæmisk kollaps skyldes et absolut fald i blodvolumen på grund af blodtab eller dehydrering. Kompensationsreaktioner kan ikke forhindre et kritisk fald i venøs tilbageløb i oprejst kropsstilling.
3. Kardiogen kollaps. Dets forekomst er forbundet med et kraftigt fald i hjertets pumpefunktion og et fald i blodcirkulationens minutvolumen (fald i hjertets kontraktile funktion, arytmogen kollaps). Denne mekanisme for udvikling af kollapstilstanden tilskrives mere korrekt akut kardiovaskulær svigt.

Grundlæggende set ligner mekanismen for kollapsudvikling den samme som ved besvimelse, men i modsætning til sidstnævnte er der ingen udtalte bevidsthedsforstyrrelser. I klinikken dominerer manifestationer af centrale hæmodynamiske lidelser snarere end cerebral cirkulation.

Symptomer på kollaps

Symptomer på kollaps er karakteriseret ved en pludselig forværring af den generelle tilstand. Bevidstheden bevares, men patienten er hæmmet og ligeglad med omgivelserne. Klager over generel svaghed, svimmelhed, kulderystelser, stivhed, åndenød. Huden er bleg. Nogle gange er hele kroppen dækket af koldsved. Perifere og jugularvener er kollapsede. Arterielt og venøst tryk er lavt. Hjertet er udvidet, tonerne er dæmpede, der er ingen blokering i lungerne. Diuresen er reduceret. Prognosen for kollaps bestemmes af graden af hæmodynamiske forstyrrelser og årsagen til dens udvikling.

Infektiøs giftig kollaps

I nogle tilfælde er kollapstilstanden baseret på virkningen af endogene toksiner på det kardiovaskulære, respiratoriske og andre livsstøttende systemer (influenza, lungebetændelse, sepsis osv.). I dette tilfælde kan toksinernes rolle spilles af både naturlige produkter af kroppens vitale aktivitet, der præsenteres i overskydende mængder, og stoffer, der normalt er fraværende i kroppens biologiske miljøer, men som optræder og akkumuleres under forskellige patologiske tilstande.

Toksiner forårsager direkte neuro-, kardio- og myotropisk skade; forårsager metaboliske forstyrrelser og implementering af virkningerne af vasopressor- og vasodepressormidler; fører til forstyrrelser i de mekanismer, der regulerer vaskulær tonus og hjerteaktivitet. Endotoksiner påvirker primært mikrocirkulationssystemet, hvilket fører til åbning af arteriovenøse anastomoser, forstyrrelse af transkapillær og transmembran udveksling.

Disse ændringer ledsages af udtalte forstyrrelser i blodets rheologiske tilstand og regulering af tonus i perifere kar.

Endotoksiner er også i stand til at have en direkte skadelig effekt på hjertet, lungerne, hjernen, leveren og forårsage reaktioner af den anafylaktiske type. Der er udtalte forstyrrelser i absorptionen af ilt i kroppens celler på grund af ødelæggelsen af proteiner og lipider i cellerne, blokering af syntetiske og oxidative processer, hvilket fører til udvikling af histotoksisk hypoxi.

I udviklingsmekanismen for infektiøs-toksisk kollaps er hypovolæmi forårsaget af tab af væske og salte af stor betydning. Kollaps er i dette tilfælde kun en del af manifestationerne af chok, karakteriseret ved total uorganisering af reguleringen af vegetative funktioner på alle niveauer.

Anafylaksi

Udviklingen af kollaps ved anafylaksi skyldes frigivelse af biologisk aktive stoffer (histamin, bradykininer, serotonin osv.) i blodet, hvilket resulterer i nedsat permeabilitet af cellemembraner, glatmuskelspasmer, øget kirtelsekretion osv. Ved udvikling af anafylaksi i henhold til den kardiovaskulære variant domineres det kliniske billede af tegn på kardiovaskulær insufficiens. Takykardi, trådlignende puls, nedsat blodtryk og arytmi observeres. Huden er "marmoreret" på grund af nedsat mikrocirkulation. Elektrokardiogrammet viser udtalt myokardieiskæmi. Forstyrrelser i ekstern respiration i denne variant af anafylaktisk shock er normalt fraværende. Sværhedsgraden af anafylaksi afhænger af tidsintervallet - det øjeblik, antigenet kommer ind i kroppen, før der udvikles tegn på shock.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Binyreinsufficiens

Kollaps med ukontrolleret hypotension er typisk for den kardiovaskulære variant af akut binyrebarksvigt, som opstår som følge af et kraftigt fald eller fuldstændigt ophør af binyrebarkfunktionen og udgør en enorm fare for patientens liv. Udviklingen af akut binyrebarksvigt er forårsaget af en skarp mangel på kortikosteroidhormoner (gluko- og mineralokortikoider) og forstyrrelser i vand-elektrolyt-, kulhydrat- og proteinmetabolisme, øget kapillærpermeabilitet, ændringer i glukoseoxidation i væv og frigivelse af store mængder kalium og fosfater.

Patienter klager ofte over skarpe mavesmerter, kvalme, opkastning og svær muskelsvaghed. Huden er kold, ofte dækket af koldsved. Petechialudslæt og hyperpigmentering af huden er karakteristisk. Pulsen er hurtig. Psykiske forstyrrelser i form af hallucinationer og deliriøse tilstande observeres ofte. Tab af store mængder væske og elektrolytter på grund af gentagen opkastning og hyppig tynd afføring er karakteristisk. Dette fører til et fald i indholdet af natrium og klorider i blodserum på baggrund af en stigning i kaliumkoncentrationen. En stigning i niveauet af resterende nitrogen og urinstof i blodet observeres.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Akutbehandling i tilfælde af kollaps

Akutbehandling ved kollaps har til formål at opretholde vitale funktioner og eliminere uoverensstemmelsen mellem karsystemets kapacitet og blodets cirkulerende volumen. De omfatter følgende grundlæggende elementer.

Iltbehandling ved inhalation af gasblandinger med højt partialindhold af ilt. Overførsel til kunstig ventilation af lungerne udføres i henhold til indikationer.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Infusionsbehandling

For at øge mængden af cirkulerende blod er administration af plasmaerstatningsopløsninger indiceret:

• Polyglucin (400 ml) administreres efter en reaktogenicitetstest: opløsningen administreres med en hastighed på 10-15 dråber/min i 1 minut, derefter holdes en 3-minutters pause for at vurdere patientens velbefindende; derefter fortsættes infusionen i 1 minut med en hastighed på 20-30 dråber/min, efterfulgt af en 3-minutters pause for at vurdere patientens velbefindende; hvis patientens tilstand ikke forværres, infunderes lægemidlet med den nødvendige hastighed (højst 60-80 dråber/min);
• Rheopolyglucin har en udtalt hæmodynamisk, afgiftende effekt, forbedrer mikrocirkulationen, eliminerer stase i kapillærer, reducerer adhæsion og aggregering af blodplader, hvilket ligger til grund for dets antitrombotiske effekt; 400-600 ml rheopolyglucin administreres;
• administration af 400 ml 0,9% NaCl eller Ringer-opløsning med laktat er indiceret;
• Hydroxyethylstivelsespræparater Infucol GEC (Refortan, Stabizol) 6 og 10% opløsning, den gennemsnitlige/maksimale dosis er 2 g/kg, hvilket svarer til 33 ml 6% opløsning eller 20 ml 10% opløsning. Administreres intravenøst, drop. De første 10-20 ml administreres langsomt (overvåg den generelle tilstand for at udelukke anafylaktiske og anafylaktoide reaktioner).

Øget vaskulær tonus

Til dette formål anvendes lægemidler, der øger tonen i væggene i resistive og kapacitive kar. De mest almindeligt anvendte er:

• Adrenalin (epinephrin) stimulerer både alfa- og beta-adrenerge receptorer. Øger myokardiets kontraktilitet, udvider bronkierne og har i store doser en vasokonstriktiv effekt. Hvis det er nødvendigt at bruge lægemidlet til at øge blodtrykket, fortyndes 1 mg adrenalin (1 ml 0,1% opløsning) i 100 ml, og intravenøs infusion udføres ved titrering for at opnå den ønskede effekt;
• noradrenalin (en naturlig katekolamin med en overvejende alfa-stimulerende effekt, har en signifikant mindre effekt på beta-adrenerge receptorer, forsnævrer perifere arterier og vener, har ringe stimulering af hjertets kontraktilitet, øger ikke hjertefrekvensen). 1-2 ml af en 0,2% opløsning i 100 ml af en 5% glukoseopløsning eller saltvand med en hastighed på 30-60 dråber/min (administrationshastigheden af lægemidlet øges gradvist fra 0,5 mcg/min, indtil den minimale tilstrækkelige værdi af arterielt tryk er opnået);
• Efedrin stimulerer alfa- og beta-adrenerge receptorer. Dets sympatomimetiske virkning ligner adrenalins, men det har en mindre pludselig og længerevarende effekt. Det administreres intravenøst via en jetstrøm (langsomt) med 0,02-0,05 g (0,4-1 ml 5% opløsning) eller drypvis i 100-500 ml isotonisk natriumchloridopløsning eller 5% glukoseopløsning i en samlet dosis på op til 0,08 g (80 mg);
• Mezaton, et syntetisk adrenomimetisk lægemiddel, et alfa-adrenergt receptorstimulerende middel, har ringe effekt på hjertets beta-receptorer. Det forårsager sammentrækning af arterioler og en stigning i blodtrykket (med mulig refleksbradykardi); sammenlignet med noradrenalin og adrenalin øger det blodtrykket mindre kraftigt, men virker længere. Ved akut blodtryksfald administreres mezaton intravenøst langsomt i en dosis på 0,1-0,3-0,5 ml af en 1% opløsning i 40 ml af en 5-20-40% glukoseopløsning eller isotonisk natriumchloridopløsning; 1 ml af en 1% opløsning administreres dråbevis i 250-500 ml af en 5% glukoseopløsning.

Vasopressorer administreres under konstant overvågning af blodtrykket, da de i nogle neurologiske sygdomme kan forårsage en uforudsigelig stigning i cerebral blodgennemstrømning:

• Dopamin administreres intravenøst via drop med en hastighed på 5-20 mcg/kg/min, om muligt reduceres dopamindosen til den "renale" dosis (2-4 mcg/kg/min).

I denne tilstand forårsager dopaminadministration dilatation af koronar-, cerebrale- og nyrearterierne. Den vasodilaterende effekt er forbundet med stimulering af dopaminerge receptorer. Ved en administrationshastighed på 5,0-15,0 μg/kg/min opnås en optimal inotrop effekt (stimulering af beta-adrenerge receptorer). Ved en dosis, der overstiger 15,0 μg/kg/min, har lægemidlet en kraftig vasokonstriktoreffekt på grund af stimulering af alfa-adrenerge receptorer. Normalt opløses 800 mg af lægemidlet (indholdet af 4 ampuller dopamin, 200 mg hver) i 500 ml 5% glukoseopløsning (1 ml af denne blanding indeholder 1,6 mg af lægemidlet). Ved lav hjerteminutvolumen tilsættes dobutamin, 5-20 μg/kg/min, til dopamin- eller noradrenalinfusionen.

• Glukokortikoider. En god effekt opnås ved administration af kortikosteroider (90-120 mg prednisolon, 125-250 mg hydrokortison).

Overvågning af vitale funktioner

Timemåling af mængden af udskilt urin gør det muligt at overvåge niveauet af blodgennemstrømning i de indre organer og graden af deres perfusion.

Taktikken for videre behandling afhænger af årsagen til kollapstilstanden. Kollaps under septiske tilstande og endotoksikose kræver korrektion af respirationsforstyrrelser, normalisering af blodcirkulationen, genoprettelse af tilstrækkelig vævsperfusion, normalisering af cellulær metabolisme, korrektion af homeostaseforstyrrelser, reduktion af koncentrationen af septiske kaskademediatorer og toksiske metabolitter.

I de første 6 timer efter indlæggelse er det nødvendigt at opnå målværdier for centralt venetryk inden for 8-12 mm Hg, blodtryk større end 65 mm Hg, diurese på mindst 0,5 ml/kg/t, hæmatokrit større end 30% og blodmætning i vena cava superior eller højre atrium på mindst 70%.

Den kvalitative sammensætning af infusionsbehandling bestemmes af graden af hypovolæmi, sygdommens fase, tilstedeværelsen af perifert ødem, niveauet af blodalbumin og sværhedsgraden af akut lungeskade.

Administration af dextraner, gelatinol og hydroxyethylstivelser er indiceret i tilfælde af alvorlig mangel på cirkulerende blodvolumen. Sidstnævnte (med en molekylvægt på 200/0,5 og 130/0,4) har en potentiel fordel i forhold til dextraner på grund af en lavere risiko for membranlækage og fraværet af en klinisk signifikant effekt på hæmostasen. Gode resultater opnås ved brug af proteasehæmmere (kombineret administration af 3-5 millioner enheder gordox og 200-250 tusind enheder trasylol eller 150 tusind enheder contrakal pr. dag). I nogle tilfælde er høje doser glukokortikoider indiceret (dexamethason administreres med en initialdosis på 3 mg/kg, derefter 1 mg/kg hver 4. time). Korrektion af syre-basebalancen og vand-elektrolytbalancen, antibakteriel behandling, forebyggelse og behandling af dissemineret intravaskulært koagulationssyndrom er nødvendig.

Hvis årsagen til kollapset var anafylaksi eller anafylaktoide reaktioner, er det først og fremmest nødvendigt at begrænse allergenets indtrængen i kroppen (stop administrationen af lægemidlet, hvis der er en reaktion på det, anbring en tourniquet proksimalt for allergenets administrationssted, forhindr yderligere bundfældning af mad, "luft" og andre antigener). Derefter er det nødvendigt at administrere 0,5 ml 0,1% adrenalinopløsning subkutant på allergenets indtrængningssted i kroppen og infundere 1-2 ml 0,1% adrenalinopløsning i 250 ml polyglucin (det er muligt med tilsætning af 5 ml dopamin). I dette tilfælde har adrenalin, udover at normalisere den centrale hæmodynamik, antagonistiske egenskaber over for mange humorale faktorer, der forårsager udviklingen af allergiske reaktioner. For at neutralisere biologisk aktive antigen-antistof-komplekser, for at eliminere hypofyse-binyreinsufficiens, anvendes kortikosteroider (prednisolon i en dosis på 75-150 mg, dexamethason - 4-20 mg, hydrocortison - 150-300 mg). Antihistaminer anvendes traditionelt (2-4 ml 2,5% pipolfen-opløsning, 2-4 ml 2% suprastin-opløsning, 5 ml 1% diphenhydramin-opløsning), selvom deres effektivitet i øjeblikket er tvivlsom.

I tilfælde af bronkospasme er administration af 5-10 ml af en 2,4% opløsning af euphyllin indiceret. Ved hjertesvigt er det også indikation for administration af hjerteglykosider (corglycon 1 ml af en 0,06% opløsning), diuretika (lasix 40-60 mg). Infusion af antichokvæsker (polyglucin, rheopolyglucin) og alkalisering af plasma med en 4% opløsning af natriumbicarbonat med en hastighed på 3-5 ml/kg af patientens kropsvægt er også indiceret.

I tilfælde af akut vaskulær insufficiens, der er udviklet på baggrund af eller som følge af hjerneskade, bør store mængder glukoseopløsninger og saltvand ikke administreres parenteralt, da dette kan bidrage til udviklingen af ødem-hævelse i hjernen.

Hvis årsagen til kollapset er akut binyrebarkinsufficiens, træffes der først og fremmest foranstaltninger til at normalisere den systemiske hæmodynamik (dopamin 2-5 mcg/kg intravenøst per 1 minut via drop, mesaton 1-2 ml 1% opløsning, 1-3 ml 0,2% noradrenalinopløsning eller 0,1% adrenalinopløsning, strophanthin 0,05% opløsning 1 ml intravenøst via jetstrøm, cordimamin 4-6 ml). Dernæst er det nødvendigt at udføre hormonbehandling (hydrocortison 100-150 mg intravenøst via jetstrøm, derefter 10 mg/t op til en daglig dosis på 300-1000 mg, intramuskulær injektion af 4 ml 0,5% deoxycorticosteronacetatopløsning). Væske- og natriumtab kompenseres (5% glukoseopløsning 250 ml i 1 time, derefter sænkes infusionshastigheden; i tilfælde af ukontrollerbar opkastning administreres 5-20 ml 10% natriumkloridopløsning intravenøst for at genoprette elektrolytmanglen, 200-600 ml 4% natriumbicarbonatopløsning er indiceret. Infusionsbehandlingens volumen er i gennemsnit 2-3 l/dag).