Medicinsk ekspert af artiklen
Nye publikationer
Falde sammen
Sidst revideret: 23.04.2024
Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
Collapse eller collapoid state - kraftigt udviklet skarpt fald i systemisk arterielt tryk forårsaget af et fald i vaskulær tone og øget kapacitet i vaskulærlaget. Udviklingen af sammenbrud ledsages af tegn på hjernehypoksi og undertrykkelse af vitale kropsfunktioner. I stor grad lider mikrokredsløbet og vævsblodstrømmen, så det kliniske billede kan ligne det i kardiogent shock. Hovedforskellen i collaptoid tilstande fra kardiogent shock i fravær af tegn på hjertesvigt.
Hvad forårsager sammenbrud?
Forårsager kollaps kan være infektionssygdomme, allergiske reaktioner, forgiftning, adrenal insufficiens, cerebral patologi med inhibering af vasomotorisk center, overdosis antihypertensiva, etc. Fra årsagerne til sammenbruddet - separat bør tildeles akut hypovolemi, der kræver særlig intensiv behandling.
Afhængig af den førende udviklingsmekanisme er det sædvanligt at skelne mellem tre hæmodynamiske varianter af akut vaskulær insufficiens:
- Angiogen sammenbrud er et klassisk eksempel på vaskulær insufficiens. Dens udvikling er forårsaget af en unormal stigning i venøs kapacitans neadekavtnym fald i perifer modstand, blod binding, reduktion i venøst tilbageløb til hjertet og akut systemisk hypotension. De umiddelbare årsager til disse ændringer kan være organisk læsion af væggene i blodkarrene, funktionel hypotension af venerne på grund af forstyrrelser i reguleringen af vaskulær tone, forstyrrelse af nervøs regulering. Angiogen sammenbrud er grundlaget for de fleste akutte ortostatiske kredsløbssygdomme og ledsages ofte af ortostatisk synkope.
- Hypovolemisk sammenbrud skyldes et absolut fald i blodvolumen på grund af blodtab eller dehydrering af kroppen. Kompenserende reaktioner er ikke i stand til at forhindre et kritisk fald i venøs tilbagevenden i kroppens lodrette stilling.
- Kardiogen sammenbrud. Dens forekomst er forbundet med et kraftigt fald i hjertets pumpefunktion og et fald i minutvolumenet af blodcirkulationen (et fald i hjertets kontraktile funktion, arytmogen sammenbrud). Denne mekanisme for udvikling af collapoidtilstanden er mere korrekt tilskrevet akut hjerte-kar-insufficiens.
Dybest set er mekanismen for udvikling af sammenbrud ligner svaghed, men i modsætning til sidstnævnte er der ingen markante forstyrrelser af bevidstheden. I klinikken er forekomsten af sygdomme i centralhemodynamik snarere end cerebral kredsløb.
Symptomer på sammenbrud
Symptomer på sammenbrud er karakteriseret ved en pludselig forringelse af den generelle tilstand. Bevidstheden bevares, men patienten er hæmmet og ligeglad med miljøet. Klager over generel svaghed, svimmelhed, chilliness, kuldegysninger, dyspnø. Huden er bleg. Nogle gange er hele kroppen dækket af en koldsweet. Perifere og livmoderhalsåre i søvn. Arterielt og venøst tryk er nedsat. Hjertet er forstørret, toner er døve, stagnation i lungerne observeres ikke. Diurese er reduceret. Prognosen for sammenbrud bestemmes af graden af hæmodynamiske lidelser og årsagen til udviklingen.
Infektiøs giftig sammenbrud
I nogle tilfælde er basisen af collapoid tilstand virkningen af endogene toksiner på hjerte-kar-systemet, respiratoriske og andre livsstøttesystemer (influenza, lungebetændelse, sepsis, etc.). I dette tilfælde kan toksinernes rolle udføres som naturlige produkter af vital aktivitet af organismen, der fremlægges i overskydende mængder, såvel som stoffer, der normalt er fraværende i organismernes biologiske medier, men forekommer og akkumuleres under forskellige patologiske tilstande.
Toksiner udøver direkte neuro-, hjerte- og myotropisk skade; forårsage metaboliske sygdomme og virkningerne af vasopressor og vasodepressor agenter; føre til lidelser i mekanismerne til regulering af vaskulær tone og hjerteaktivitet. Endotoksiner påvirker primært mikrocirkulationssystemet, hvilket fører til afsløring af arteriovenøse anastomoser, afbrydelse af transcapillær og transmembranudveksling.
Disse ændringer ledsages af udtalt forstyrrelser i blodets rheologiske tilstand og reguleringen af tonerne i perifere fartøjer.
Endotoksiner kan også have en direkte skadelig virkning på hjertet, lungerne, hjernen, leveren og forårsage reaktioner af typen anafylaktisk. Observeret udtalte overtrædelser af iltabsorption fra kroppens celler på grund af ødelæggelsen af proteiner og celle lipider, blokade af syntetiske og oxidative processer, hvilket fører til udvikling af histotoksisk hypoxi.
I mekanismen for udvikling af infektiøs toksisk sammenbrud er hypovolemi forårsaget af tab af væske og salte af stor betydning. Collapse i dette tilfælde er kun en del af manifestationer af chok, der er karakteriseret ved total disorganisering af reguleringen af vegetative funktioner på alle niveauer.
Anafylaksi
Udviklingen af anafylaksi forårsaget sammenbrud frigivelse i blodet af biologisk aktive stoffer (histamin, bradykinin, serotonin, etc.)., Hvilket resulterer i en overtrædelse cellemembranpermeabilitet, glat muskelspasmer, øget sekretion af kirtler etc. Med udviklingen af anafylaksi af Cardiovascular udførelsesform er det kliniske billede domineres af symptomer på hjertekarsygdomme. Takykardi, filiformpuls, fald i arterielt tryk, arytmier observeres. Hud "marmor" på grund af mikrocirkulationsforstyrrelser. På elektrokardiogrammet er stærkt udtrykt iskæmi af et myokard markeret. Disorders of external respiration med denne variant af anafylaktisk shock er som regel fraværende. Sværhedsgraden af anafylaksi afhænger af tidsintervallet - det øjeblik, antigenet trænger ind i kroppen før udvikling af tegn på chok.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9],
Adrenal insufficiens
Kollaps med en ukontrolleret hypotension er karakteristisk for kardiovaskulær udførelsesform akut adrenal insufficiens, som opstår på grund af en kraftig reduktion eller fuldstændig nedlukning af binyrebarkfunktion og udgør en stor fare for patientens liv. Udviklingen af akut adrenal insufficiens på grund af pludselige corticosteroid hormonmangel (gluco og mineralkortikoider) og nedsat vand og elektrolyt, kulhydrat og protein metabolisme, forøget kapillær permeabilitet, en ændring i glukose oxidation i væv, isolering af store mængder af kalium og phosphat.
Patienter klager ofte over mavesmerter, kvalme, opkastning, svær muskelsvaghed. Hudbetræk er koldt, ofte dækket af koldsved. Karakteristisk for forekomsten af petechial udslæt og hyperpigmentering af huden. Pulsen er hurtig. Ofte observerede forstyrrelser af psyken i form af hallucinationer, delirious tilstand. Karakteristisk er tabet af store mængder væske og elektrolytter på grund af gentagen opkastning og hyppige løse afføring. Dette fører til et fald i indholdet af natrium og chlorid i serum på baggrund af en stigning i kaliumkoncentrationen. Der er en stigning i niveauet af resterende nitrogen og urinstof i blodet.
Nødhjælp i tilfælde af sammenbrud
Nødhjælp i tilfælde af sammenbrud tager sigte på at opretholde vitale funktioner og eliminere uoverensstemmelse mellem vaskulatsens kapacitet og mængden af cirkulerende blod. De omfatter følgende grundlæggende elementer.
Oxygenbehandling ved indånding af gasblandinger med høj partiel oxygenholding. Ifølge indikationerne udføres en overførsel til kunstig ventilation.
Infusionsterapi
For at øge mængden af cirkulerende blod er indførelsen af plasmasubstitutionsopløsninger vist:
- polyglukin (400 ml) blev tilsat efter prøverne for reaktogenicitet: inden for 1 minut administreret opløsning med en hastighed på 10-15 dråber / min, er derefter en 3 minutters interval for at vurdere patientens helbred ;. Fortsæt inden for et minut fortsæt infusion med en hastighed på 20-30 cap / min efterfulgt af en pause i 3 minutter for at vurdere patientens velvære; i mangel af forringelse af patientens tilstand, infusion af lægemidlet i den krævede hastighed (ikke mere end 60-80 cap / min);
- reopoligljukin har en udtalt hæmodynamiske, afgiftning, forbedre mikrocirkulationen, eliminerer stasis i kapillærer, reducerer adhæsion og blodpladeaggregering, hvilket er grundlaget for dets antitrombotisk virkning; 400-600 ml rheopolyglucin administreres;
- injektion af 400 ml 0,9% NaCl eller Ringer's opløsning med lactat;
- HES hydroxyethylstivelse præparater Infukol (Refortan, stabizol) 6 og 10% opløsning, det gennemsnitlige / maksimum dosis på 2 g / kg, svarende til 33 ml af en 6% opløsning og 20 ml af en 10% opløsning. Indtast intravenøst, dryp. De første 10-20 ml injiceres langsomt (kontrol af den generelle tilstand for at udelukke anafylaktiske og anafylaktoide reaktioner).
Øget vaskulær tone
Til dette formål skal du bruge stoffer, der øger tonen i væggene i resistive og kapacitive fartøjer. De mest almindeligt anvendte er:
- adrenalin (epinephrin) stimulerer både alfa- og beta-adrenoreceptorer. øger myokardiens kontraktilitet, udvider bronchi, i store doser har en vasokonstriktiv effekt. Hvis du skal bruge lægemidlet til at øge blodtrykket, fortyndes 1 mg epinephrin (1 ml 0,1% opløsning) i 100 ml, og intravenøs infusion udføres ved titrering for at opnå den ønskede virkning;
- norepinephrin (naturlig catecholamin med en overvejende a-stimulerende virkning på beta-adrenerge receptorer påvirkninger signifikant mindre indsnævrer perifere arterier og vener, stimulerer ikke alene kontraktionskraft af hjertet ikke øger hjertefrekvens). 2,1 ml af en 0,2% opløsning i 100 ml 5% glucoseopløsning eller fysiologisk saltvand drop ved en hastighed på 30-60. / Min (injektionshastighed forøges gradvis fra 0,5 g / min, tilstrækkelig til at opnå den laveste blodtryk værdi) ;
- Efedrin stimulerer alfa- og beta-adrenerge receptorer. Ved sympatomimetisk virkning er nær adrenalin, men den har en mindre dramatisk og længerevarende virkning. Administreret intravenøst (langsomt) ved 0,02-0,05 g (0,4-1 ml af en 5% opløsning) eller drop metoden i 100-500 ml isotonisk natriumchloridopløsning eller 5% glucoseopløsning til en total dosis på 0,08 g (80 mg);
- mezaton, et syntetisk adrenomimetisk lægemiddel, et alfa-adrenoreceptorstimulerende middel, har ringe effekt på hjertebeta- receptorerne. Det forårsager konstriktion af arteriolerne og øge blodtrykket (med mulig refleks bradykardi) sammenlignet med noradrenalin og adrenalin øger blodtrykket mindre kraftigt, men holder længere. I akut faldende blodtryk mezaton langsomt injiceret dosis 0,1-0,3-0,5 ml 1% opløsning i 40 ml 5-20-40% glucoseopløsning eller isotonisk natriumchloridopløsning; 1 ml af en 1% opløsning i 250-500 ml af en 5% opløsning af glucose injiceres dråbevis.
Vasopressorer administreres under konstant kontrol af blodtrykket, som i nogle neurologiske sygdomme kan de forårsage en uforudsigelig stigning i cerebral blodgennemstrømning:
- Dopamin injiceres intravenøst med en hastighed på 5-20 μg / kg / min, hvilket muligvis reducerer dosen af dopamin til "renal" (2-4 μg / kg / min).
I denne tilstand forårsager indførelsen af dopamin udvidelsen af koronar-, cerebrale og nyretarier. Den vasodilaterende virkning er forbundet med stimuleringen af dopaminerge receptorer. Ved en injektionshastighed på 5,0-15,0 μg / kg / min tilvejebringes en optimal inotrop virkning (beta-adrenoceptor stimulering). I en dosis på mere end 15,0 μg / kg / min har lægemidlet en kraftig vasokonstriktiv effekt ved at stimulere alfa-adrenerge receptorer. Normalt opløses 800 mg af lægemidlet (indholdet af 4 ampuller dopamin 200 mg hver) i 500 ml 5% glucoseopløsning (1 ml af denne blanding indeholder 1,6 mg af lægemidlet). Ved lavt hjerteudbytte tilsættes dobutamin til infusion af dopamin eller norepinephrin, 5-20 μg / kg / min.
- Glukokortikoider. En god effekt opnås ved administration af kortikosteroider (90-120 mg prednisolon, 125-250 mg hydrocortison).
Overvågning af vitale funktioner
Tidsmåling af volumen udskilt urin giver dig mulighed for at overvåge niveauet af blodgennemstrømning i indre organer og graden af deres perfusion.
Taktikken for yderligere behandling afhænger af årsagen, der forårsagede collapoid tilstanden. Sammenbrud endotoxicosis og septiske tilstande kræver korrektion luftvejssygdomme, normalisering af blodcirkulationen, genoprettelse af tilstrækkelig vævsperfusion, normalisering af cellulær metabolisme, homeostase korrektion lidelser, hvilket reducerer koncentrationen stage mediatorer af septisk og toksiske metabolitter.
I de første 6 timer efter optagelse er det nødvendigt at nå målværdierne for centralt venetryk inden for 8-12 mm Hg. St, ADS mere end 65 mm Hg. Diurese ikke mindre end 0,5 ml / kg / h, hæmatokrit - mere end 30% blodmætning i den overlegne vena cava eller atrielle højre på mindst 70%.
Den kvalitative sammensætning af infusionsbehandling bestemmes af graden af hypovolæmi, fase af sygdommen, tilstedeværelsen af perifert ødem, blodniveauer af albumin, sværhedsgraden af akut lungeskade.
Indførelsen af dextran-, gelatine- og hydroxyethylstivelser indikeres i nærvær af en udtalt mangel i mængden af cirkulerende blod. Sidstnævnte (med en molekylvægt på 200 / 0,5 og 130 / 0,4) har en potentiel fordel i forhold til dextran på grund af den lavere risiko for lækage gennem membranen og fraværet af en klinisk signifikant virkning på hæmostase. Gode resultater opnås ved hjælp af proteasehæmmere (kombineret administration af 3-5 millioner enheder af Gordoks og 200-250 tusinde enheder af ED trasilol eller 150 tusinde enheder ED). I nogle tilfælde viser tildelingen af høje doser af glucocorticoider (dexamethason således administreres i en indledende dosis på 3 mg / kg, derefter hver 4 timer på 1 mg / kg). Korrektion af syre-base-ligevægt og vand-elektrolytbalance er nødvendig, antibakteriel terapi, forebyggelse og styring af dissemineret intravaskulært koagulationssyndrom.
Hvis årsagen til kollaps var anafylaksi eller anafylaktisk reaktion, først og fremmest nødvendigt at begrænse indtagelsen af allergen (for at standse indgivelse af lægemidlet ved en reaktion på det, at årepresse proximalt til stedet for indgivelse af allergen forhindre yderligere afvikling af fødevaren, "luft" og andre. Antigener). Derefter indfører 0,5 ml 0,1% epinephrin opløsning subkutant i stedet for kontakt af allergenet i kroppen og gennemføre infusionen af 1-2 ml 0,1% epinephrin opløsning i 250 ml poliglyukina (muligt med tilsætning af 5 ml af dopamin). I dette tilfælde, adrenalin, foruden normalisering af centrale hæmodynamik har antagonistiske egenskaber til mange humorale faktorer, der forårsager allergiske reaktioner. At neutralisere en biologisk aktiv antigen-antistof-komplekser, til eliminering af hypofyse-adrenal insufficiens anvendelse kortikosteroider (prednisolon i en dosis på 75-150 mg, dexamethason - 4-20 mg, gidrokotizon - 150-300 mg). Traditionelt anvendes antihistaminer (2-4 ml 2,5% opløsning Pipolphenum 2-4 suprastina ml 2% opløsning, 5 ml af en 1% opløsning Demerol), men deres effektivitet er i øjeblikket tvivlsom.
Ved udvikling af bronchospasme er 5-10 ml af en 2,4% opløsning af euphyllin indikeret. Indlæggelsen af hjertesvigt tjener som indikation for indføring af hjerte glycosider (1 ml 0,05% opløsning af korglikon), diuretika (lasix 40-60 mg). Også vist AntiShock infusionsvæsker (poliglyukina, reopoliglyukina) og plasma alkaliseringen 4% natriumbicarbonatopløsning hastigheden på 3-5 ml / kg patientvægt.
Ved akut vaskulær svigt, udviklet på en baggrund eller på grund af hjerneskade, bør ikke indgives parenteralt stor mængde glucoseopløsning og fysiologisk saltopløsning, som det kan bidrage til cerebral ødem-hævelse.
Hvis årsagen til kollaps tjente akut adrenal insufficiens, først udført for at normalisere den systemiske hæmodynamik (dopamin 2-5 mcg / kg intravenøst 1 minut, mezaton 1-2 ml 1% opløsning, 1,3 ml af en 0,2% opløsning af noradrenalin eller 0,1% opløsning af epinephrin, strophanthin 0,05% opløsning af 1 ml intravenøst struino, cordimamin 4-6 ml). Dernæst ledende hormonpræparater (100-150 mg hydrocortison intravenøst, så -. 10 mg / time op til en daglig dosis på 300-1000 mg intramuskulær injektion af 4 ml 0,5% opløsning deoxycorticosteron acetat Held kompensation væske og natrium tab ( glucose 5% opløsning af 250 ml i 1 time, hvorefter infusionshastigheden nedsættes, med anacatharsis at genopbygge elektrolytter underskud injiceret 5-20 ml af en 10% opløsning af natriumchlorid, viser indførelsen af 200-600 ml 4% natriumhydrogencarbonat infusions- opløsningsvolumen dem. FIPA gennemsnit på 2-3 liter / dag).