Medicinsk ekspert af artiklen
Nye publikationer
Erhvervet trombocyt dysfunktion: årsager, symptomer, diagnose, behandling
Sidst revideret: 23.04.2024
Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
Acquired trombocyt dysfunktion kan være et resultat af at tage aspirin, andre ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler eller systemiske sygdomme. Acquired trombocyt dysfunktion er et ret typisk fænomen. De mest almindelige er aspirin. Andre lægemidler kan også fremkalde trombocyt dysfunktion. Talrige sygdomme (fx myeloproliferative sygdomme, mielodisplas-matic syndrom, uræmi, multipel myelom og makroglobulinæmi, cirrhose, SLE) kan forringe blodpladefunktion. Erhvervet trombocytdysfunktion er mistænkt i nærværelse af isoleret forlængelse af blødningstiden i tilfælde, hvor andre mulige diagnoser udelukkes. Undersøgelsen af blodpladeaggregering er ikke nødvendig.
Aspirin og ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler forhindrer cyclooxygenase-medieret produktion af thromboxan A. Effekten kan vare 5-7 dage. Aspirin moderat forlænge blødningstiden hos raske mennesker, men kan i væsentlig grad forlænge det i patienter med blodplade dysfunktion eller svært nedsat sekundær hæmostase (for eksempel i patienter, der fik heparin eller patienter med alvorlig hæmofili). Blodplader kan erhverve dysfunktionelle lidelser, hvilket vil medføre en stigning i blødningstiden under blodcirkulationen gennem oxygenpumpen under kardiopulmonal bypass-operation. Overtrædelse mekanismen aktiveres fibrinolyse blodplademembranglycoproteinkompleks med tab Ib-IX, der forbinder point for von Willebrand-faktor. På trods af blodpladeniveauet i blodet kræver patienter med forhøjet blødning og langvarig blødningstid efter kardiopulmonal bypass transfusioner af blodplader. Udpegning af aprotinin (en proteaseinhibitor, en neutraliserende aktivitet af plasmin) under bypass kirurgi kan forhindre defekt blodpladefunktion at forhindre forlængelse af blødningstiden og reducere behovet for transfusioner.
Mekanismen for forlængelse af blødningstiden med uremi er ukendt. I tilfælde af blødning kan den korrigeres ved hæmodialyse, indførelsen af kryopræcipitat eller desmopressinfusion. I nærvær af anæmi kan transfusion af erythrocytmasse eller erythropoietin udføres, hvilket også forkorter blødningstiden.
[