Enterovirusinfektioner: årsager og patogenese

Årsager til enterovirusinfektioner

Årsagen til enterovirusinfektioner er intestinale vira (multiplicerer i tarmen og udskilles fra kroppen med afføring) af slægten Enterovirus af familien Picornaviridae (pico - small, RNA - RNA). Genus af enteroviruses kombinerer poliovirus (3 serovarer). Som er de forårsagende midler til poliomyelitis, Coxsackie A-virus (24 serovar), Coxsackie B (6 serovarer) og ECHO (34 serovarer). Og 5 humane enterovirus (uklassificerede vira af 68-72 typer). Enterovirus 70 forårsager akut hæmoragisk conjunctivitis og enterovirus 72 - HAV. Enterovirus er genetisk heterogene.

Hovedtræk ved disse vira er:

• små størrelser af virioner (15-35 nm);
• tilstedeværelse af RNA i midten af virale partikler;
• proteinmolekyler (capsomere) langs periferien af virionerne.

Enteriske vira er stabile i miljøet, er modstandsdygtige over for lave temperaturer, modstandsdygtig over for nedfrysning og optøning (i fæces ved lav temperatur kan overleve mere end seks måneder). Modstandsdygtigt til 70% ethanolopløsning, 5% opløsning af lysol. I spildevand kan små reservoirer, afhængigt af temperaturen, fortsætte op til 1,5-2 måneder. Tarmvirus er følsomme for tørring, ved stuetemperatur holdes op til 15 dage. Ved en temperatur på 33-35 ° C matrice inden for 3 timer ved en temperatur 50-55 ° C - inden for et par minutter ved kogning og autoklavering - det samme. Hurtigt dræbt ved udsættelse for formaldehyd, mercurichlorid, heterocykliske farvestoffer (methylenblåt, etc.), oxidant (kaliumpermanganat og hydrogenperoxid) samt ultraviolet stråling, ultralyd, ioniserende stråling. Fri restchlor (0,3-0,5 mg / l) inaktiverer hurtigt enterovira i vandige suspensioner, men tilstedeværelsen af organiske stoffer, kan chlor bindende reducere inaktivering virkning.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Patogenese af enterovirusinfektioner

Patogenesen af enterovirusinfektioner er ikke blevet undersøgt nok, da vira kan formere sig i tarmvæggen uden at forårsage sygdom. Sygdommen opstår, når kroppens modstand falder.

Enteroviruser trænger ind i kroppen gennem slimhinden i det øvre luftveje og fordøjelseskanalen, hvor deres primære akkumulering finder sted. Når virussen forlader den oprindelige akkumuleringszone, kommer den ind i de regionale lymfeknuder og lymfformationer af tarmen, hvor replikationen fortsætter. På den tredje dag efter sygdommens indtræden påvirkes andre organer som følge af primær viremi. Den række kliniske former af enterovirusinfektion forklare, hvordan mutation af capsidantigener, viruspopulation heterogenitet og forskellige genotyper tropisme af patogenet til det særlige væv (epitelceller, nervevæv og muskler).

I 1-2% af tilfældene samtidig med inddragelse af andre organer eller lidt senere, er involvering i CNS-processen mulig. Infiltrerende i CNS, virus påvirker vaskulære plexus af hjernen, hvorved der produceres en stor mængde af cerebrospinalvæske for hypertensive-hydrocephalic syndrom, irritation kerner af vagusnerven og opkastningscentret. Afhængigt af niveauet af CNS læsion udvikles serøs meningitis, meningoencefalitis eller poliomyelitislignende sygdom. At besejre centralnervesystemet enterovirusser, som har øget tropismen til det nervøse væv.

Hos gravide som følge af viremia er intrauterin skader på fosteret mulig.

Enterovirusinfektion kan være asymptomatisk med persistens af vira i tarmene, musklerne, parenkymorganerne og centralnervesystemet. Der kan være en kronisk infektion.

Ved post-undersøgelse mortem organer patienter, der døde fra Coxsackie virusinfektion (for det meste små børn), afslører myocarditis, myokardie infiltration af lymfocytter, histiocyter, plasma og retikulære celler, eosinofile og polycycliske leukocytter. I nogle tilfælde afslører interstitiel ødem, udtynding og nekrose af muskelfibre, ardannelse og forkalkning foci (i en række observationer udvikle transmural myokardieinfarkt forbundet med fremførsel af myocarditis).

Når meningoencephalitis i meninges af hjernen og rygmarven varsel hævelse, overbelastning og perivaskulær lymfatisk-monocytiske infiltration. Identificere diapedetic blødning i hjernevævet, perivaskulær infiltration og fokal proliferation af gliaceller, fokal nekrose og polymorfkernede infiltrerer i choroid plexus hjerneventriklerne.

Med epidemisk myalgi er der tegn på akut eller kronisk myositis i form af forsvinden af tværgående striation, hævelse af enkelte fibre og i nogle tilfælde - koagulationsnekrose. Ændringer i den strierede muskel er typiske og patognomoniske for Coxsackie virus infektion.

Epidemiologi af enterovirusinfektioner

Kilden til enterovirus er en person (en patient eller en virusbærer). I sygdommens udbredelse spilles en vigtig rolle af konvalescenter såvel som af personer. Der var i kontakt med patienter og konvalescenter.

Den vigtigste mekanisme for transmissionen af patogenet er fækal-oralt, de vigtigste transmissionsruter er vand og smagsstoffer. Den mest intensive virus frigives i sygdommens første dage, men i nogle tilfælde kan enterovirus frigives inden for få måneder. Oftest er transmissionsfaktorerne vand, grøntsager, mindre ofte mælk og andre fødevarer. Infektion er mulig under badning i reservoirer forurenet med enterovirus. Virusen kan overføres gennem beskidte hænder, legetøj. I betragtning af at viruset i en akut periode frigives fra nasopharyngeal slim, er luftdråbevejene for transmission ikke udelukket. Transplacental overførsel af enterovirus fra en syg mor til et foster er muligt.

Følsomheden er høj. Hyppige gruppesygdomme observeres hos børneinstitutioner, familieudbrud er mulige. Asymptomatisk virusbærende forekommer hos 17-46% af tilfældene (oftere hos små børn). Efter den overførte enterovirusinfektion produceres resistent typespecifik immunitet. Det er muligt at udvikle krydsimmunitet overfor visse typer enterovira.

Enterovirusinfektioner er allestedsnærværende. Sporadiske tilfælde af sygdommen, udbrud og epidemier af enterovirusinfektioner er beskrevet i alle lande i verden. I forbindelse med et kraftigt fald i forekomsten af poliomyelitis i de seneste år er den epidemiologiske betydning af enterovirusinfektioner stigende. Massemigrering af mennesker, den udbredt brug af turisme fører til spredning af nye enterovirusstammer i kollektiverne, som folk ikke har immunitet. På den anden side har der været en stigning i virulensen af nogle af virusstammerne som følge af deres naturlige cirkulation.

Enterovirusinfektioner diagnosticeres gennem året, men for lande med tempereret klima er sommeren-efterår sæsonbetinget morbiditet karakteristisk.

Enterovirale sygdomme er registreret i Ukraine siden 1956.

[8], [9], [10], [11]