Lægemiddelinduceret hæmolytisk anæmi

Lægemiddelinduceret hæmolytisk anæmi udvikles som følge af eksponering for mange lægemidler, der forårsager hæmolyse. Der er 3 kendte mekanismer for udvikling af lægemiddelinduceret (immun) hæmolytisk anæmi.

Den første mekanisme for hæmolyseudvikling er, at lægemidlet forårsager dannelsen af IgG-antistoffer mod erytrocytantigener (ofte relateret til Rh-antigener). Som følge heraf udvikles autoimmun hæmolytisk anæmi med varme agglutininer. En lignende mekanisme for dannelse af anti-erytrocytantistoffer er blevet beskrevet ved brug af mange lægemidler, især methyldopa, teniposid og nogle NSAID'er.

For at den anden mekanisme for hæmolyseudvikling kan realiseres, skal lægemidlet eller dets metabolit binde sig til erytrocytternes membranproteiner, hvorved det resulterende kompleks reagerer med de tilsvarende antistoffer. Denne såkaldte haptenmekanisme er typisk for nogle antibiotika (penicilliner, cephalosporiner, tetracyklin), især når de anvendes i høje doser.

Den tredje mekanisme for hæmolyseudvikling er forbundet med det faktum, at IgM-klasseantistoffer reagerer med et lægemiddel i blodbanen, og det resulterende immunkompleks binder sig til erytrocytten i kort tid, hvilket resulterer i komplementaktivering og udvikling af intravaskulær hæmolyse.

Behandling af lægemiddelinduceret hæmolytisk anæmi

Behandling af lægemiddelinduceret hæmolytisk anæmi består af:

• ved eliminering af den ætiologiske faktor (afbrydelse af lægemidlet);
• ved udnævnelse af specifik behandling med det formål at eliminere hæmolyse;
• i symptomatisk behandling.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]