Diagnose af kronisk hepatitis hos børn

Diagnose af kronisk hepatitis er baseret på en omfattende undersøgelse af patienten:

Sygdomme i fordøjelsessystemet

1. klinisk og biokemisk;
2. virologiske;
3. immunoassay;
4. morfologiske;
5. vurdering af betingelsen for portalhemodynamik.

Leverlidelse bedømmes ved ekspression af cytolytiske syndrom, svigt af hepatocytter, mesenchymal-inflammatorisk syndrom, cholestatisk syndrom, uden om leveren, tilstedeværelsen af indikatorer for regenerering og tumorvækst.

Markørerne af vira af hepatitis - antigener af virus (Ag) og antistoffer (Ab) udføres til dem.

Serologiske markører af hepatitisvirus

Virusen	Serologiske markører
HAV	HAV Ab IgG, HAV Ab IgM, HAV RNA
HBV	HBsAg, HBsAb. HBeAg, HBeAb, HBc Ab IgM, HBc Ab IgG, HBV -DNA
HCV	HCV Ab IgG, HCV Ab IgM, HCV -RNA
HDV	HDV Ab IgG, HDV Ab IgM, HDV -RNA
HEV	HEV Ab IgG, HEV Ab IgM, HEV -RNA

Morfologisk evaluering af leverstrukturen udføres ved hjælp af punktering leverbiopsi og histologisk undersøgelse af biopsi samt evaluering med ultralyd eller computertomografi, laparoskopi.

Differentiel diagnose udføres:

1. med medfødte uregelmæssigheder af udvikling:
   • lever (medfødt leverfibrose, polycystisk sygdom);
   • galdeveje (arteriopeci dysplasi - Alagill's sygdom, Zellweger og Byler syndrom, Caroli's sygdom);
   • intrahepatisk forgrening af portalvenen (veno-okklusiv sygdom, septa og trombose i leveråre);
2. med arvelige pigmentære hepatoser (sygdomme af Gilbert, Dabin-Jones, Rotor, Kriegler-Nayyar I og II typer).

Gilbert's sygdom er den mest almindelige form for arvelig hyperbilirubinæmi, hvis oprindelse er forbundet med manglende adsorption af bilirubin fra plasmaet og muligvis en krænkelse af dens intracellulære transport. Inherited af autosomal dominant type med høj penetrance. Drengene er syge 2 gange oftere end piger. Gilberts sygdom manifesterer sig i enhver alder, oftest i prepubertal og pubertetenperioder.

De vigtigste manifestationer er isterisk sclera og en svagt lys gul farve på huden. Hos 20-40% af patienterne observeres asthenovegetative sygdomme i form af forøget træthed, psykomotional labilitet, svedtendens. Dyspeptiske fænomener er mindre almindelige. Hos 10-20% af patienterne stikker leveren ud af hypokondrium med 1,5-3 cm, milten er ikke håndgribelig. Anæmi er ikke typisk. Hos alle patienter er lav hyperbilirubinæmi (18-68 μmol / L) til stede, hovedsageligt repræsenteret ved en ikke-konjugeret fraktion. Andre funktioner i leveren er ikke overtrådt.

3. med leverenes metaboliske sygdomme:

Hepatolentikulær degeneration (Wilsons sygdom) - en arvelig sygdom, overføres som et autosomalt recessivt træk (13ql4-Q21), på grund af lav eller unormal syntese af ceruloplasmin - en proteinbærer kobber.

På grund af en transportfejl opstår der kobberindskud i vævene, især omkring iris (den grønne Kaiser-Fleischerring) og i centralnervesystemet.

I typiske tilfælde, sammen med skader på leveren ved typen af kronisk hepatitis eller cirrose er hæmolytisk anæmi, thrombocytopeni, leukopeni, beskadigelse af nervesystemet (hyperkinesi, lammelse, parese, athetose, kramper, adfærdsmæssige forstyrrelser, tale, skrift, dysfagi, savlen, dysartri) renal tubulær acidose (glykosuri, aminoacyl duriya, phosphaturia, uraturia, proteinuri).

Til diagnosticering af Wilson-Konovalovs sygdom brug:

• øjenundersøgelse med en slidslampe (afslører Kaiser-Fleischer ring);
• bestemmelse af niveauet af ceruloplasmin i serum (typisk mindre end 1 μmol / l);
• påvisning af en dråbe i kobber i serum (i de sene stadier af sygdommen mindre end 9,4 μmol / L) og forøgelsen af kobber i daglig urin (over 1,6 μmol / dag eller 50 μg / dag).

Arvelige forstyrrelser af kulhydratmetabolisme (galactosemi, glycogenoser I, III, IV, VI typer, fructoemia, mucopolysaccharidose).

Arvelige defekter af urinstofudveksling; tyrosinæmi I og II typer, cystinose.

Arvelige lidelser i lipidmetabolisme (Wolmans sygdom, kolesterose, Gauchers sygdom, Niemann-Pick type C), steatoroser (fedtleversygdom).

Hemokromatose, leverporfyri.

Cystisk fibrose, mangel α1-antitrypsin.

• med levercirrhose, der er karakteriseret ved uorganisering af leverens lobular-vaskulære arkitektonik med udseende af tegn på portalhypertension, hepatiske og mesenchymale inflammatoriske lidelser;
• leverfibrose - fokal proliferation af bindevæv resulterende reaktive og reparative processer med forskellige leversygdomme: bylder, infiltrationer, Gunma, granulomer, etc;.
• med parasitære leversygdomme (echinokokose, alveokokose);
• med levertumorer (carcinom, hepablastom, hemangiom, metastase);

Med sekundære (symptomatiske) læsioner i leveren:

• med ekstrahepatisk blokade af portal blodcirkulation;
• i sygdomme i det kardiovaskulære system (Epstein's anomali, klæbende perikarditis, hjertesvigt);
• med sygdomme i blodsystemet (leukæmi, lymfogranulomatose, reticulogistiocytose, porfyri, seglcelleanæmi, lymfomer, myeloproliferative sygdomme, hæmokromatose);
• i immunopatologiske sygdomme (systemisk lupus erythematosus, amyloidose, sarcoidose, primære immundefektsygdomme - Schwamman syndrom, etc.).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9],