Caissons sygdom

Dekompressionssyge opstår, når der er et hurtigt fald i trykket (for eksempel når man kommer til overfladen fra dybde, forlader en sænkekasse eller et trykkammer eller stiger op i højden).

I dette tilfælde danner gas, der tidligere er opløst i blodet eller vævet, gasbobler i blodkarrene. Karakteristiske symptomer omfatter smerter og/eller neurologisk svækkelse. Alvorlige tilfælde kan være dødelige. Diagnosen er baseret på kliniske fund. Den primære behandling for dekompressionssyge er rekompression. Dykkerens overholdelse af sikkerhedsregler er afgørende for at forhindre dekompressionssyge.

Henrys lov siger, at en gass opløselighed i en væske er direkte proportional med det tryk, der udøves på gassen og væsken. Således øges mængden af inerte gasser (f.eks. nitrogen, helium) i blodet og vævet ved højere tryk. Under opstigning, når det omgivende tryk falder, kan der dannes gasbobler. Frie gasbobler kan dannes i ethvert væv og forårsage lokale symptomer, eller de kan bevæge sig via blodbanen til fjerne organer. Bobler forårsager symptomer ved at blokere et kar, sprænge eller komprimere væv eller aktivere koagulations- og inflammatoriske kaskader. Fordi nitrogen er letopløseligt i fedt, er væv med et højt lipidindhold (f.eks. centralnervesystemet) særligt følsomme over for hurtig trykreduktion.

Forekomsten af dekompressionssyge er cirka 2 til 4 tilfælde pr. 10.000 dyk. Risikofaktorer omfatter koldtvandsdykning, stress, træthed, astma, dehydrering, fedme, alder, fysisk anstrengelse, flyvning efter dykning, hurtige opstigninger og lange og/eller dybe dyk. Da overskydende kvælstof forbliver opløst i kroppens væv i mindst 12 timer efter et dyk, kræver gentagne dyk på samme dag særlige teknikker for at bestemme tilstrækkelig dekompression, og der er større sandsynlighed for udvikling af dekompressionssyge.

[ 1 ]

Symptomer på dekompressionssyge

Alvorlige symptomer kan opstå inden for få minutter efter overfladen, men de fleste patienter udvikler symptomer gradvist, nogle gange med en prodromal periode med utilpashed, træthed, anoreksi og hovedpine. Symptomerne begynder inden for en time efter overfladen hos cirka 50 % af patienterne og efter 6 timer hos 90 %. I sjældne tilfælde kan symptomerne opstå 24-48 timer efter overfladen, især hvis patienten stiger op i højden efter dykning.

Type I dekompressionssyge forårsager typisk tiltagende smerter i leddene (især albuer og skuldre), ryg og muskler. Smerten forværres ved bevægelse og beskrives som "dyb" og "kedelig". Andre symptomer omfatter lymfadenopati, marmorering af huden, kløe og udslæt.

Type II dekompressionssyge viser sig ofte med parese, følelsesløshed og prikken, neurapraksi, vandladningsbesvær og blære- eller tarmdysfunktion. Hovedpine og træthed kan være til stede, men er uspecifikke. Svimmelhed, tinnitus og høretab kan forekomme, hvis det indre øre er påvirket. Alvorlige symptomer omfatter anfald, sløret tale, synstab, forvirring og koma. Død kan forekomme. Kvælning (respiratorisk dekompressionssyge) er en sjælden, men alvorlig manifestation; den omfatter åndenød, brystsmerter og hoste. Massiv lungeemboli kan forårsage hurtigt vaskulært kollaps og død.

Dysbarisk osteonekrose er en sen manifestation af dekompressionssyge. Det er en snigende form for aseptisk knoglenekrose forårsaget af langvarig eller gentagen eksponering for højtryksmiljøer (normalt hos personer, der arbejder i trykluft, og hos professionelle dybhavsdykkere meget oftere end hos amatører). Degeneration af ledfladerne i skulder- og hofteleddene kan forårsage kroniske smerter og alvorlig invaliditet.

Klassificering af dekompressionssyge

Der er generelt to typer af dekompressionssyge. Type I, der involverer muskler, hud og lymfesystemet, er mild og normalt ikke livstruende. Type II er meget mere alvorlig, nogle gange livstruende, og påvirker flere organsystemer. Rygmarven er særligt sårbar; andre berørte områder omfatter hjernen, luftvejene (f.eks. lungeemboli) og kredsløbssystemet (f.eks. hjertesvigt, kardiogent shock). "Smerte" refererer til de lokaliserede led- og muskelsmerter som følge af dekompressionssyge og bruges ofte synonymt for enhver komponent af sygdommen.

Differentialdiagnose af gasemboli og dekompressionssyge

Særligheder	Gasemboli	Caissons sygdom
Symptomer	Karakteristisk: bevidstløshed, ofte med kramper (enhver bevidstløs dykker bør betragtes som havende gasemboli, og rekompression bør udføres så hurtigt som muligt). Mindre karakteristisk: mildere cerebrale manifestationer, mediastinal eller subkutant emfysem, pneumothorax	Ekstremt varierende: smerter (oftest i eller omkring et led), neurologiske manifestationer af næsten enhver type eller grad, kvælning (respiratorisk distresssyndrom med udvikling af vaskulært kollaps - en ekstremt farlig situation); forekommer både separat og sammen med andre symptomer
Sygdommens begyndelse	Pludselig opståen under eller kort efter overfladen	Gradvis eller pludselig opståen efter overfladen eller 24 timer efter et dyk* til en dybde >10 m (>33 ft) eller eksponering for et tryk >2 atm
Mulige årsager	Almindelig: Holdning af åndedræt eller luftvejsobstruktion under opstigning, selv fra dybder på flere meter, eller dekompression ved forhøjet tryk.	Typisk: Dykning eller tryksatte miljøer ud over no-stop-grænsen eller manglende overholdelse af dekompressionsstopplanen. Sjælden: Dykning eller et tryksat miljø inden for no-stop-grænsen eller med en dekompressionsstopplan; et lavtryksmiljø (f.eks. trykaflastning i kabinen i højden)
Mekanisme	Almindelig: Overoppustning af lungerne, der forårsager, at fri gas trænger ind i lungekarrene, med efterfølgende emboli i hjernekarrene. Sjælden: Pulmonal, kardial eller systemisk obstruktion af kredsløbet forårsaget af fri gas fra enhver kilde.	Dannelse af bobler fra overskydende gas opløst i blod eller væv, når det ydre tryk falder
Akutbehandling	Nødforanstaltninger (f.eks. opretholdelse af luftvejenes åbenhed, hæmostase, kardiovaskulær genoplivning) er afgørende. Hurtig transport af offeret til nærmeste kompressionskammer. Indånding af 100% O2 i vandret position gennem en tætsluttende maske. Rigeligt med væske, hvis patienten er ved bevidsthed, hvis ikke - intravenøs infusion	Det samme

*- Ofte ved gentagen dykning.

[ 2 ]

Diagnose af dekompressionssyge

Diagnosen er baseret på kliniske fund. CT og MR kan vise ændringer i hjernen eller rygmarven, men de har lav sensitivitet, og behandling bør normalt iværksættes baseret på det kliniske billede. Nogle gange forekommer arteriel gasemboli på samme måde.

Ved dysbarisk osteonekrose kan direkte røntgenundersøgelse vise degenerative ledforandringer, der ikke kan skelnes fra dem, der er forårsaget af andre ledsygdomme; MR kan normalt løse disse diagnostiske vanskeligheder.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Behandling af dekompressionssyge

Cirka 80% af patienterne kommer sig fuldstændigt.

I starten gives 100 % O2 ved et højt flow, hvorved N2 udvaskes, trykgradienten mellem lungerne og karrene øges og dermed reabsorptionen af emboliske bobler accelereres.

Rekompressionsbehandling er indiceret for alle patienter, måske undtagen dem, hvis symptomer er begrænset til kløe, marmorering og træthed; de bør observeres for forværring. Andre patienter transporteres til nærmeste hospital med rekompressionsudstyr. Da tiden til behandlingsstart er den vigtigste faktor for resultatet, bør transporten ikke udskydes, selvom situationen synes ikke-truende eller ved ikke-livreddende procedurer. Hvis luftevakuering er påkrævet, foretrækkes lav højde: mindre end 2.000 fod (609 m) i ikke-tryksatte fly eller en kabine med tryk til havets overflade. Kommercielle flyvninger har typisk kabinetryk svarende til 8.000 fod (2.438 m), hvilket kan forværre patientens tilstand. At flyve på en kommerciel flyvning kort efter dykning kan udløse symptomer.

Forebyggelse af dekompressionssyge

Betydelig bobledannelse kan i de fleste tilfælde undgås ved at begrænse dykkets dybde og varighed til et område, der ikke kræver dekompressionsstop under opstigningen (kaldet et "non-stop"-dyk), eller ved at stige op med dekompressionsstop som anbefalet i offentliggjorte retningslinjer (f.eks. dekompressionstabellen i US Navy Diving Manual). Mange dykkere bruger nu en bærbar dykkercomputer, der kontinuerligt overvåger dybde, tid på dybden og beregner en dekompressionsplan. Derudover foretager mange dykkere et dekompressionsstop på flere minutter på cirka 4,6 m (15 ft) under overfladen.

I cirka 50 % af tilfældene udvikles dekompressionssyge på trods af et korrekt beregnet tilladt "non-stop" regime, og den udbredte indførelse af computere reducerer ikke dens forekomst. Årsagen kan være, at de offentliggjorte tabeller og computerprogrammer ikke tager højde for al variation i risikofaktorer blandt dykkere, eller at ikke alle dykkere følger anbefalingerne nøjagtigt nok.