Betændelse

Inflammation er en kompleks kompensatorisk adaptiv reaktion af organismen som følge af patogene faktorer i det ydre eller indre miljø, som går lokalt eller med en fælles læsion af alle organer og væv.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Hvad forårsager betændelse?

Årsagerne til betændelse kan være forskelligartede. Faktorer af det ydre miljø er: mikroorganismer, mekaniske, kemiske og fysiske stimuli (traumer, forbrændinger, frostbites, virkningen af stærke syrer og alkalier, pesticider osv.).

Årsagerne til endogene virkninger er oftest: egne vasoaktive mediatorer - histamin og serotonin, som danner allergiske reaktioner; eller giftige produkter af ufuldstændig metabolisme i sygdomme og skader af parenkymale organer (for eksempel lever, bugspytkirtlen osv.).

Alle typer af inflammation kan kombineres med hinanden (fx bughindebetændelse - som en lokal purulent betændelse i bughulen, og generel inflammatorisk respons i form af udsondring eller ændringer i alle organer og væv - som en manifestation af toksicitet hovedprocessen). Eller har en overgangsfase i processen - en ændring i ekssudation, så gnave og proliferation, som en etape regenerativ proces, som er karakteristisk for alle typer af inflammation.

Kernen i enhver form for betændelse ligger: Kapillærernes permeabilitet, med sved af plasma og forskellige beskyttende ensartede elementer af blod; lokale eller generelle ændringer i stofskifte og funktion af organer og væv regenerative elementer af proliferation (reproduktion og substitution).

Morfologisk og klinisk skelne mellem 4 typer inflammation

Ændrende betændelse

Ændring - beskadigelse af væv og celler - kan betragtes som et resultat af den direkte virkning af den patogene faktor og generelle lidelser, der opstår i det beskadigede væv.

I alle tilfælde af betændelse er ændring den første fase af processen. Morfologisk kan denne form for betændelse defineres som hævelse og hævelse af væv og celler. Ensartede blodelementer, med undtagelse af røde blodlegemer, sveder ikke, når de ændres fra kapillærerne. Den periode med hævelse og hævelse af væv betragtes som et reversibelt stadium af alterativ inflammation. Men omvendelsen af ændringen i. De fleste tilfælde er begrænset til to uger. Hvis processen ikke stopper i løbet af denne tid, udvikler uoprettelige vævsændringer i form af nekrobiose, dystrofi, degeneration af bindevæv.

[9], [10], [11], [12], [13]

Eksudativ inflammation

I modsætning til det alterative, med eksudativ inflammation, er den vaskulære reaktion noteret ikke kun i den venøse del af kapillærerne; men også i arterien, med udvidelsen af karrene og stigningen i deres permeabilitet. Dette fører ikke kun til en rigelig sved af blodplasma og dets frie akkumulering. I det subkutane væv, intermuskulære rum, serøse hulrum, organer osv., Men også til frigivelsen af leukocytelementer af blod i ekssudatet. Sved hovedsagelig små, ensartede elementer i blod: eosinofiler og lymfocytter. Udseende og vækst af neutrofiler i exudatet indikerer som regel overgangen af eksudativ inflammation til purulent inflammation.

Klinisk ledsages eksudativ inflammation af: mærket ødem af blødt væv (f.eks. Subkutant væv); fri ophobning af exudat i serøse hulrum; sved i de hule organer (for eksempel i tracheobronchialtræet med bronkitis og lungebetændelse). I de fleste tilfælde er selve faktoren af udstødning til diagnose ikke vanskelig. Et komplekst problem er identifikationen af årsagen til dens udvikling og differentialdiagnose med purulent inflammation.

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

Proliferativ (produktiv) inflammation

Det er dannet i form af to former: reproduktion (restaurering) atypisk, med et resultat i degeneration.

• 1) I form af reproduktion (genopretning) - som et stadium for færdiggørelse af andre former for inflammation, med dannelse af ar, der er genstand for omorganisering, op til fuldstændig resorption.
• 2) Typisk proliferativ inflammation, som normalt udvikler sig ved kronisk eksponering for et patogen middel. Praktisk, denne beskyttende vævsreaktion rettet mod otgranichenie stimulus (fremmedlegeme, parasitter, kronisk infektion, for eksempel rheumatoid). Spredning er baseret på multiplikationen af unge celler af lokalt bindevæv såvel som cambialceller af blodkar, dvs. Gistiogennaya dannet og hæmatogene reaktioner, som involverer: vækst af væv, udvikling af granulomer ru deformerende ar (i parenkyme organer manifesteret som dissemineret sklerose, fibrose og cirrhose i diffust spiring af bindevævet).

Purulent betændelse

Morfologisk er det karakteriseret ved: dannelsen af et flydende transudatholdigt protein, filamenter af fibrin, ødelagte cellulære elementer i blodet; tilstedeværelsen af vævsdetritus; døde og levedygtige mikroorganismer. Et sådant produkt af betændelse kaldes "pus".

Purulent inflammation udvikler sig kun i nærvær af patogen mikroflora, som er startpunktet for kroppens reaktion på effekten af både eksogen og endogen infektion. Processen med purulent inflammation er et stadium. Primært introduceret mikroflora selv er inert, og det er desuden udsat for påvirkning af beskyttelsesfaktorer, kroppen (fagocytose, komplementbindingsreaktion osv.) Og kan ødelægges af dem. Denne periode har form af en ændring. Klinisk kan det ikke manifestere sig (inkubationsperioden) eller manifestere sig ubetydeligt: kløe, mindre smerteirritation i form af raspiraniya, fuzzy hyperæmi. Når palpation bestemmes: lokal pastoznost; sæler som regel ingen; lille lokal stigning i hudtemperaturen, moderat ømhed. Der er ingen ændringer i den generelle tilstand.

Den anden fase - infiltration er faktisk en fase med eksudativ inflammation. Det er dannet med udviklingen i fokus i mikroflora, frigivelse af toksiner, hvilket forårsager en neurale refleksreaktion med frigivelsen af mediatorer af inflammation, der bestemmer dannelsen af en typisk vaskulær reaktion. Ved at øge permeabiliteten af blodkar er plasmaets udstrømning massiv med ensartede blodelementer.

Klinisk er denne fase karakteriseret ved: øget smerte, de bliver sprængt; ekspansion og stigning i ødem; Udseendet af lyse hyperæmi med sløret kanter. I dybden af ødemet palpable smertefulde komprimering - elastisk, oftere, runde eller ovale.

Den tredje fase er suppuration; vaskulære reaktioner med det udtales. Fartøjerne er tomme og trombosed, hovedsagelig venøse trunker, med blodstrømmen i vævene i infiltreret (Arthus fænomen) slukket. De er nekrotiske, omkring dem dannes en pyogen kapsel. Omkring det fra sunde væv vokser granulering og arvæv fra fibroblaster. Der dannes en restriktiv barriere, der bestemmer løbet af den purulente proces. Det kan strømme i form af en abscess, når afgrænsningen er tilstrækkelig; eller phlegmon - når afgrænsningen er enten svag eller ikke-eksisterende. Således er abscessen en afgrænset typisk purulent inflammation, og phlegmon er ikke en afgrænset typisk purulent inflammation. De generelle manifestationer af en purulent infektion afhænger af mikrofloraens natur, da den gram-positive mikroflora giver mere lokale manifestationer, medens den gram-negative mikroflora forårsager mere forgiftning.

Det andet vigtige punkt er mikrofloraens stamme i kilden, og det kritiske tal er op til tusindvis pr. Cm3 væv. Ved en mindre spænding af mikroflora fortsætter processen som lokal. Større spændinger forårsager et gennembrud i mikrofloraen i blodet med udviklingen: med organismernes bevarede resistens - purulent-resorptiv feber; i tilfælde af reduktion og immundefekt - et forgiftningssyndrom.

Det tredje punkt bestemmes af forekomsten af fokus for purulent infektion og dets afgrænsning. De abcemiske former for purulent inflammation, som regel, foregår i form af en lokal proces; og phlegmonous - er tilbøjelige til forgiftning. Men lokaliseringen skal også tages i betragtning, for eksempel med en relativt lille hjernebuls, er der dannet alvorlige funktionsforstyrrelser.

Det fjerde øjeblik og måske den førende er makroorganismens tilstand. Tilstedeværelse: avitaminose, fordøjelsesdæmpning, maligne tumorer, diabetes mellitus, immunodepression - bestemme faldet i menneskets naturlige modstandsdygtighed overfor virkningerne af patogen mikroflora. Dette byrder stærkt både den lokale manifestation af inflammation og den generelle reaktion af kroppen til purulent inflammation. Det generelle svar på en purulent infektion på tilstanden af organismerens reaktivitet kan være af tre slags.

1. Normaergic - med bevaret modstand og normal immunitet, dvs. I en praktisk sund person, når en tilstrækkelig beskyttende reaktion på purulent inflammation dannes af form af lokale og generelle manifestationer, afhængigt af dets natur.
2. Hypoergisk (op til anergisk) skyldes et fald i resistens på grund af de ovenfor nævnte patologiske tilstande. Billedligt talt, kroppen er simpelthen ikke noget at bekæmpe infektion og dannede en mulighed for sin generalisering, men svaret fra den beskyttende virkning på udtalt purulent inflammation (en blod reaktion som leukocytose, samt udvikling af lokale restriktive barrierer er ikke markeret).
3. Giperergicheskim reaktion finder sted i form af autoallergens som moderne flora i de fleste tilfælde allergenoaktivna og forårsager den samlede reaktion til frigivelse af store mængder histamin og serotonin, indtil udviklingen af anafylaktisk chok, selv om "små" sår.

Klinisk, med den normale tilstand af kroppen, er de generelle manifestationer af en purulent infektion 4 billeder.

• Purulent (infektiøs) toksikose. Dette er en typisk reaktion fra kroppen til "små" former for purulent inflammation med organismenes bevarede reaktivitet. Det dannes, når belastningen af mikroflora i fokus for inflammation er mindre end det kritiske tal (10 myriader pr cm3). Samtidig forekommer udstødning af mikroflora i blodbanen ikke, og processen fortsætter i form af lokal purulent inflammation. Den generelle reaktion manifesteres: hovedpine, utilpashed, svaghed. Kropstemperaturen holdes på niveau med subfebril tilstand (37,0-37,5 grader). Der er en lille stigning i leukocytter i blodet, der er en leukocyt, et skifte af formlen til venstre, men leukocytindekset af forgiftning er normalt, accelerationen af ESR. Organernes funktion er ikke brudt.
• Purulent-resorptiv feber. Det udvikler hyppigt og komplicerer op til 30% af alle purulent-inflammatoriske sygdomme. Det er forårsaget af mikrofloraens belastning i fokus over 10 myriader pr cm ³, som bestemmer den periodiske udstødning af mikroflora i blodet direkte fra abscessen eller gennem lymfesystemet. Men med organismens bevarede modstand er det ødelagt i blodet af cellulære elementer.

Klinisk ledsages purulent-resorptiv feber af: høj kropstemperatur med daglige svingninger i en grad; kuldegysninger med bløde sved, især når mikrofloraen kommer ind i blodbanen; svaghed, utilpashed. I blodprøver: høj leukocytose, øget ESR; i leukocytformlen, et skifte til venstre, en lille stigning i forgiftningsindekset og en stigning i fraktionen af middelmolekyler. Funktionelle ændringer i de indre organer er ikke særlig udtalt, bortset fra takykardi.

• Syndrom af forgiftning
• Bakteriel chok. I litterære kilder forstår mange forfattere under bakterisk chok syndromet af forgiftning, hvilket er fundamentalt forkert. Spørgsmålet blev drøftet på en international konference i Chicago (1993), og beslutningen om dette problem er ikke uenig med vores mening.

Bakteriel chok udvikler sig kun, når blodhjernebarrieren bryder igennem, hovedsageligt under superinfektion med viral passage, som bestemmer rollen af toksiner penetration. Samtidig blokeres hjernebarkens funktioner med en krænkelse af den centrale regulering af aktiviteten af alle indre organer, herunder vitale. Intensiv udvikling af cerebralt ødem i henhold til typen af eksudativ inflammation, op til medulla oblongata i den store occipital åbning. Et karakteristisk klinisk træk er et pludseligt bevidstløshed på baggrund af en purulent-inflammatorisk sygdom med fuldstændig areflexi - der er ikke engang krampe. Døden hos sådanne patienter sker hurtigt inden for en time. Genoplivningsforanstaltninger er ikke prædiktive.