Betændelse

Inflammation er en kompleks kompenserende-adaptiv reaktion fra kroppen på virkningen af patogene faktorer i det ydre eller indre miljø, der forekommer lokalt eller med generel skade på alle organer og væv.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Hvad forårsager betændelse?

Årsagerne til betændelse kan være forskellige. Miljøfaktorer omfatter: mikroorganismer, mekaniske, kemiske og fysiske irritanter (skader, forbrændinger, frostskader, eksponering for stærke syrer og baser, pesticider osv.).

De mest almindelige årsager til endogene effekter er: kroppens egne vasoaktive mediatorer - histamin og serotonin, som danner allergiske reaktioner; eller giftige produkter fra ufuldstændig metabolisme i sygdomme og skader på parenkymatiske organer (f.eks. lever, bugspytkirtel osv.).

Alle typer inflammation kan kombineres med hinanden (for eksempel peritonitis - som en lokal purulent inflammation i bughulen; og en generel inflammatorisk reaktion i form af ændring eller ekssudation i alle organer og væv - som en manifestation af forgiftning fra hovedprocessen). Eller har en overgangsfase af processen - ændring til ekssudation, derefter til suppuration og proliferation, som et trin i den regenerative proces, som er karakteristisk for alle typer inflammation.

Grundlaget for enhver form for inflammation er: kapillær permeabilitet, med udskillelse af plasma og forskellige beskyttende blodlegemer; lokale eller generelle ændringer i organers og vævs metabolisme og funktion; regenerative elementer af proliferation (reproduktion og udskiftning).

Morfologisk og klinisk er der 4 typer inflammation

Alternativ inflammation

Ændring - skade på væv og celler - kan betragtes som et resultat af den direkte virkning af en patogen faktor og generelle forstyrrelser, der opstår i det beskadigede væv.

I alle tilfælde af inflammation er ændringen den første fase af processen. Morfologisk kan denne type inflammation defineres som ødem og hævelse af væv og celler. Dannede elementer af blodet, med undtagelse af erytrocytter, udskilles ikke fra kapillærerne under ændringen. Perioden med ødem og hævelse af væv betragtes som et reversibelt stadie af ændringen. Men ændringens reversibilitet er i de fleste tilfælde begrænset til to uger. Hvis processen ikke stoppes i løbet af denne tid, udvikles der irreversible vævsændringer i form af nekrobiose, dystrofi og bindevævsdegeneration.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Eksudativ inflammation

I modsætning til alternativ inflammation observeres den vaskulære reaktion ved ekssudativ inflammation ikke kun i den venøse del af kapillærerne, men også i den arterielle del med vaskulær dilatation og øget permeabilitet. Dette fører ikke kun til rigelig ekssudation af blodplasma og dets frie ophobning i det subkutane væv, intermuskulære rum, serøse hulrum, organer osv., men også til frigivelse af leukocytelementer fra blodet i ekssudatet. Små, dannede elementer i blodet udskilles hovedsageligt: eosinofiler og lymfocytter. Udseendet og væksten af neutrofiler i ekssudatet indikerer som regel overgangen fra ekssudativ inflammation til purulent.

Klinisk ledsages ekssudativ inflammation af: udtalt ødem i blødt væv (f.eks. subkutant væv); fri ophobning af ekssudat i serøse hulrum; udsivning i hule organer (f.eks. i det trakeobronkiale træ ved bronkitis og lungebetændelse). I de fleste tilfælde giver ekssudationen i sig selv ingen vanskeligheder for diagnosen. Det komplekse problem er at identificere årsagen til dens udvikling og differentialdiagnose ved purulent inflammation.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Proliferativ (produktiv) inflammation

Det dannes i to former: reproduktion (restaurering) af det atypiske, med resultatet degeneration.

• 1) I form af reproduktion (restaurering) - som et trin i færdiggørelsen af andre typer inflammation, med dannelsen af ar, der gennemgår reorganisering, op til fuldstændig resorption.
• 2) Typisk proliferativ inflammation, der normalt udvikles ved kronisk eksponering for et patogent agens. I praksis er dette en beskyttende reaktion af væv, der har til formål at begrænse irritanten (fremmedlegeme, parasitter, kronisk infektion, f.eks. leddegigt). Grundlaget for proliferation er proliferation af unge celler i lokalt bindevæv, såvel som kambiale celler i blodkar, dvs. der dannes histiogene og hæmatogene reaktioner, som ledsages af: vævsproliferation, udvikling af granulomer, grove deformerende ar (i parenkymatøse organer manifesterer det sig i form af sklerose, fibrose og cirrose med diffus proliferation af bindevæv).

Purulent betændelse

Morfologisk er det karakteriseret ved: dannelsen af et flydende transudat indeholdende proteiner, fibrintråde, nedbrudte cellulære elementer i blodet; tilstedeværelsen af vævsdetritus; døde og levedygtige mikroorganismer. Et sådant inflammatorisk produkt kaldes "pus".

Purulent inflammation udvikler sig kun i nærvær af patogen mikroflora, som er udløsende for kroppens reaktion på både eksogene og endogene infektioner. Processen med purulent inflammation er stadieinddelt. Den oprindeligt introducerede mikroflora er inert i sig selv, desuden er den udsat for kroppens beskyttende faktorer (fagocytose, komplementfikseringsreaktion osv.) og kan ødelægges af dem. Denne periode forekommer i form af ændring. Klinisk kan den manifestere sig slet ikke (inkubationsperiode) eller manifestere sig let: kløe, let smertefuld irritation i form af udspiling, uklar hyperæmi. Palpation afslører: lokal pastositet; forseglinger er som regel fraværende; let lokal stigning i hudtemperatur, moderat smerte. Der observeres ingen ændringer i den generelle tilstand.

Den anden fase - infiltration - er i bund og grund en fase af ekssudativ inflammation. Den dannes, når mikrofloraen begynder at udvikle sig i fokus, hvilket frigiver toksiner, der forårsager en neurorefleksreaktion med frigivelse af inflammationsmediatorer, hvilket bestemmer dannelsen af en typisk vaskulær reaktion. På grund af den øgede permeabilitet af karrene er plasmaeffusionen massiv, med dannede blodelementer.

Klinisk er dette stadie karakteriseret ved: øget smerte, som bliver bristende; ekspansion og forøgelse af ødem; forekomst af lys hyperæmi med slørede kanter. I dybden af ødemet palperes en smertefuld kompaktering - elastisk, ofte rund eller oval i form.

Det tredje stadie er suppuration; vaskulære reaktioner udtrykkes kraftigt. Karrene bliver tomme og tromboserede, primært venøse trunker, hvor blodgennemstrømningen i det infiltrerede væv afskæres (Arthus-fænomen). De bliver nekrotiske, og en pyogen kapsel dannes omkring dem. Granulat og arvæv fra fibroblaster vokser omkring det fra sundt væv. En restriktiv barriere dannes, der bestemmer forløbet af den purulente proces. Den kan forløbe i form af en absces, når afgrænsningen er tilstrækkelig; eller flegmone - når afgrænsningen enten er svag eller helt fraværende. Således er en absces en afgrænset typisk purulent inflammation, og flegmone er en ubegrænset typisk purulent inflammation. Generelle manifestationer af purulent infektion afhænger af mikrofloraens natur, da gram-positiv mikroflora giver mere lokale manifestationer, og gram-negativ - forårsager en større grad af forgiftning.

Det andet vigtige punkt er mikrofloraens spænding i fokus, og det kritiske antal er op til myriader pr. cm3 væv. Ved lavere mikrofloraspænding forløber processen lokalt. Større spænding forårsager et gennembrud af mikroflora i blodet med udvikling af: med bevaret resistens i organismen - purulent-resorptiv feber; i tilfælde af faldende resistens og immundefekt - forgiftningssyndrom.

Det tredje punkt bestemmes af forekomsten af fokus for purulent infektion og dets afgrænsning. Fremadskridende former for purulent inflammation forløber som regel som en lokal proces; og slimløse er tilbøjelige til forgiftning. Men dens lokalisering bør også tages i betragtning, for eksempel dannes der alvorlige funktionelle forstyrrelser med en relativt lille hjerneabces.

Det fjerde punkt, og måske det vigtigste, er makroorganismens tilstand. Tilstedeværelsen af: vitaminmangel, fordøjelsesudmattelse, ondartede tumorer, diabetes, immundepression - bestemmer et fald i en persons naturlige modstandskraft over for virkningerne af patogen mikroflora. Dette forværrer betydeligt både den lokale manifestation af inflammation og kroppens generelle reaktion på purulent inflammation. Den generelle reaktion på purulent infektion i henhold til kroppens reaktivitetstilstand kan være af tre typer.

1. Normergisk - med bevaret resistens og normal immunitet, dvs. hos en praktisk sund person, når en tilstrækkelig beskyttende reaktion på purulent inflammation dannes i henhold til typen af lokale og generelle manifestationer, afhængigt af dens natur.
2. Hypoergisk (op til anergisk) skyldes et fald i resistens på grund af de ovennævnte patologiske tilstande. Figurativt set har kroppen simpelthen intet at bekæmpe infektionen med, og der dannes mulighed for dens generalisering, men der er ingen beskyttende reaktion på udtalt purulent inflammation (blodreaktioner i form af leukocytose, såvel som udvikling af lokale restriktive barrierer observeres ikke).
3. Den hyperergiske reaktion forekommer i form af autoallergi, da moderne mikroflora i de fleste tilfælde er allergenaktiv og forårsager en generel reaktion med frigivelse af en stor mængde histamin og serotonin, op til udviklingen af anafylaktisk shock, selv med "små" abscesser.

Klinisk, i en normergisk tilstand af kroppen, giver generelle manifestationer af purulent infektion 4 billeder.

• Purulent (infektiøs) toksikose. Dette er en typisk reaktion fra kroppen på "mindre" former for purulent inflammation med bevaret reaktivitet i kroppen. Den dannes, når mikrofloraens spænding i inflammationsfokus er mindre end det kritiske antal (10 myriader pr. cm3). I dette tilfælde forekommer frigivelsen af mikroflora i blodbanen ikke, og processen sker i form af lokal purulent inflammation. Den generelle reaktion manifesterer sig ved hovedpine, utilpashed, svaghed. Kropstemperaturen holdes på et subfebrilt niveau (37,0-37,5 grader). I blodet er der en lille stigning i leukocytter, der er en leukocyt, en forskydning i formlen til venstre, men leukocytforgiftningsindekset er normalt, ESR accelereres. Organfunktionen er ikke nedsat.
• Purulent-resorptiv feber. Den udvikler sig hyppigt og komplicerer op til 30% af alle purulent-inflammatoriske sygdomme. Den er forårsaget af en spænding af mikrofloraen i læsionen på over 10 myriader pr. cm3 ^, hvilket bestemmer den periodiske frigivelse af mikrofloraen til blodet direkte fra bylden eller gennem lymfesystemet. Men hvis kroppens modstandskraft bevares, ødelægges den i blodet af cellulære elementer.

Klinisk ledsages purulent-resorptiv feber af: høj kropstemperatur med et dagligt interval på op til en grad; kulderystelser med kraftig svedtendens, især når mikrofloraen kommer ind i blodet; svaghed, utilpashed. Blodprøver afslører: høj leukocytose, øget ESR; i leukocytformlen, et skift til venstre, en lille stigning i forgiftningsindekset og en stigning i andelen af mediummolekyler. Funktionelle ændringer i de indre organer er ikke særlig udtalte, med undtagelse af takykardi.

• Intoksikationssyndrom
• Bakterieshock. I litterære kilder forstår mange forfattere bakterieshock som et russyndrom, hvilket er fundamentalt forkert. Spørgsmålet blev diskuteret på en international konference i Chicago (1993), og den beslutning, der er truffet om dette spørgsmål, afviger ikke fra vores opfattelse.

Bakterieshock udvikler sig kun, når blod-hjerne-barrieren brydes, primært under superinfektion med viruspassage, hvilket bestemmer rollen for toksinpenetration. I dette tilfælde blokeres hjernebarkens funktioner med en krænkelse af den centrale regulering af aktiviteten i alle indre organer, inklusive vitale. Intensivt ødem i hjernen udvikler sig i henhold til typen af ekssudativ inflammation, op til fastklemning af medulla oblongata i foramen magnum. Et karakteristisk klinisk træk er et pludseligt bevidsthedstab på baggrund af en purulent-inflammatorisk sygdom med fuldstændig arefleksi - der er ikke engang kramper. Døden hos sådanne patienter indtræffer hurtigt, inden for en time. Genoplivningsforanstaltninger er nytteløse.