Håndtering af komplikationer ved akut lungebetændelse

Behandling af infektiøst toksisk shock

Ifølge Z. Abovskaya (1987) udvikles infektiøst toksisk shock hos 10% af patienter med akut lungebetændelse og kan være dødeligt i 11,9% af tilfældene. Det observeres hos patienter med det mest alvorlige sygdomsforløb, ofte af legionella-ætiologi. Den primære mekanisme er akut toksisk vaskulær insufficiens med et progressivt fald i venøs blodtilførsel, forstyrrelse af mikrocirkulationen, ledsaget af udvikling af metabolisk acidose, DIC-syndrom og multiorganskader.

Shock udvikler sig på toppen af forgiftningen, efterfulgt af hektisk feber og kulderystelser. Ved infektiøst toksisk shock er der en omfordeling af blod i karsystemet og en forstyrrelse af tilstrækkelig vævsperfusion. Udviklingen af shock er forårsaget af bakteriel, sjældnere viral forgiftning.

Når man organiserer behandlingsforanstaltninger i tilfælde af infektiøst toksisk chok, skal man huske dets tre faser.

• Stadie I begynder med kulderystelser, en kraftig stigning i kropstemperaturen, kvalme, opkastning, diarré, hovedpine, angst og åndenød forekommer ofte. Blodtrykket er normalt eller let reduceret, måske endda en lille stigning ("varm hypertension"-stadiet).
• Stadie II er karakteriseret ved bleghed i huden med akrocyanose, åndenød, takykardi, oliguri, arteriel hypotension ("varm hypotension"-stadiet).
• Stadium III er karakteriseret ved, at patienterne er i stupor eller koma, oliguri er udtalt, huden er bleg, kold, blodtrykket er kraftigt reduceret og kan muligvis ikke påvises ("kold hypotension").

I tilfælde af infektiøst toksisk chok udføres følgende behandlingsforanstaltninger.

Gendannelse af cirkulerende blodvolumen (intravaskulært volumen)

Vena subclavia kateteriseres, centralt venetryk (CVP) måles, og intravenøs jetinfusion af rheopolyglucin ordineres med en hastighed på 10 ml pr. 1 kg kropsvægt med en hastighed på 15-20 ml pr. minut.

Rheopolyglucin (dextran-40, rheomacrodex) er en 10% opløsning af delvist hydrolyseret dextran med en molekylvægt på 30.000-40.000. Lægemidlet har også en antiaggregatorisk effekt, forbedrer mikrocirkulationen og genopretter den transkapillære blodgennemstrømning. Cirkulationstiden i blodet er 4-6 timer. Ved alvorligt shock, især i dets sene fase, begynder behandlingen med en jetinjektion af rheopolyglucin i kombination med polyglucin.

Polyglucin er en 6% opløsning af den mellemmolekylære fraktion af delvist hydrolyseret dextran med en molekylvægt på 60.000 (tæt på albumins molekylvægt). Polyglucin trænger langsomt ind i vaskulærvæggene, og når det introduceres i blodbanen, cirkulerer det i dem i lang tid (op til flere dage).

Sammen med syntetiske kolloider anvendes også intravenøs infusion af 100-150 ml 25% albuminopløsning. På grund af en relativt større stigning i det onkotisk tryk end ved brug af plasma, tiltrækker albumin aktivt intercellulær væske ind i blodbanen (1 ml 25% albuminopløsning tiltrækker ca. 20 ml intravaskulær væske). I fravær af albumin kan intravenøs plasma anvendes.

Sammen med infusioner af kolloide bloderstatninger, albumin, plasma udføres intravenøs drypinfusion af krystalloide plasmaerstatninger - isotonisk natriumchloridopløsning, Ringers opløsning, 5-10% glukoseopløsning. Når krystalloide opløsninger administreres intravenøst, tilbageholdes de kun delvist i vaskulærlejet og bevæger sig hovedsageligt ind i de interstitielle rum, hvilket kan skabe et overskud af vand og natrium i dem.

Det er derfor tilrådeligt at begynde genoprettelsen af cirkulerende blodvolumen med introduktionen af rheopolyglucin, kombinere det med polyglucin, ved hjælp af albuminpræparater og derefter tilsætte krystalloidopløsninger.

Infusion af plasmasubstitutter udføres under kontrol af centralt venetryk og timelig diuresemonitorering. Den samlede mængde væske, der administreres intravenøst ved infektiøst toksisk shock, bør ikke overstige 25-30 ml/kg pr. dag. Infusion af plasmasubstitutter stoppes, når det centrale venetryk stiger til det optimale niveau, der opstår en puls i de perifere arterier, og det systoliske blodtryk stiger til 90-110 mm Hg.

I det sene stadie af infektiøst toksisk shock med refraktæritet over for intravenøs administration af plasmaerstatningsvæsker er intraarteriel administration af 800 ml polyglucin indiceret.

Normalisering af vaskulær tonus og blodtryk

Når mængden af cirkulerende blod genopfyldes, kan arterietrykket stige til det punkt, hvor det er fuldstændig normaliseret.

I tilfælde af svær arteriel hypotension, hvor man ikke reagerer på de trufne foranstaltninger, er det nødvendigt at administrere dopamin intravenøst via drop. Til dette formål opløses 40 mg af lægemidlet i 200 ml 5% glukoseopløsning (koncentrationen er 200 mcg/ml), administreres intravenøst via drop med en hastighed på 2-3 mcg/kg pr. minut (dvs. 15-17 dråber pr. minut), og administrationshastigheden øges gradvist under kontrol af arterielt tryk og puls. For at normalisere arterielt tryk er det undertiden nødvendigt at øge infusionshastigheden til 20-30 eller flere dråber pr. minut.

Sammen med stigende blodtryk udvider lægemidlet nyrekarrene, forbedrer blodcirkulationen i dem og øger myokardiets kontraktilitet ved at stimulere beta1-receptorer.

Derudover anbefales intravenøs administration af 120-240 mg prednisolon i tilfælde af dyb arteriel hypotension. Efterfølgende gentages administrationen af prednisolon om nødvendigt med intervaller på 2-4 timer.

Ved fravær af dopamin og vedvarende dyb arteriel hypotension kan man forsøge at administrere noradrenalin intravenøst via drop (1 ml 0,2% opløsning i 250 ml 5% glukoseopløsning) med en initial hastighed på 20-40 dråber i minuttet.

Administration af noradrenalin er dog mindre foretrukket sammenlignet med dopamin på grund af noradrenalinens udtalte vasokonstriktive effekt og forringelsen af mikrocirkulationssystemet.

Øget kontraktilitet af myokardiet

Det er vigtigt at øge myokardiets kontraktilitet ved infektiøst toksisk shock. Til dette formål anbefales intravenøs dropadministration af dopamin med en hastighed på op til 10 mcg/kg pr. minut, samt intravenøs langsom administration (over 3-5 min) af 0,3 ml 0,05% strophanthinopløsning i 20 ml 40% glukoseopløsning eller isotonisk natriumchloridopløsning.

Iltbehandling

Iltbehandling udføres ved at inhalere befugtet ilt gennem næsekatetre.

Brug af proteolytiske enzymhæmmere

Proteolytiske enzymhæmmere blokerer kallikrein, et blod- og vævsenzym, der katalyserer dannelsen af kininer fra deres forstadier. Kininer (bradykinin, kallidin) er polypeptider, der fungerer som chokmediatorer. De forårsager kapillærudvidelse, øget permeabilitet og nedsat perifer modstand, hvilket forårsager et blodtryksfald. Kallikrein-kinin-systemet er forbundet med blodkoagulations- og antikoagulationssystemerne via Hageman-faktoren og generelle hæmmere og bestemmer mikrocirkulationens tilstand.

Ved behandling af infektiøst toksisk shock anbefales intravenøs dropadministration af 100.000-200.000 IE trasylol eller 50.000-100.000 IE contracal i 300-500 ml 5% glukoseopløsning, primært i den tidlige fase af shock.

Korrektion af metabolisk acidose

Korrektion af metabolisk acidose udføres under kontrol af blodets pH-værdi og underskud af bufferbaser. 200 til 400 ml 4% natriumbicarbonatopløsning administreres intravenøst via drop dagligt.

Behandling af "choklunge"

Hvis billedet af "choklunge" fremkommer, bør der udføres intubation, og kunstig ventilation af lungerne med positivt ekspiratorisk tryk bør påbegyndes.

Behandling af akut respirationssvigt

Akut respirationssvigt (ARF) er den mest alvorlige komplikation ved akut lungebetændelse. Der er 3 grader af akut respirationssvigt.

Akut respirationssvigt af første grad. Karakteriseret ved klager over en følelse af luftmangel, angst, eufori. Huden er fugtig, bleg, med mild akrocyanose. Dyspnø øges - 25-30 vejrtrækninger i minuttet, arterietrykket stiger moderat. PaO2 _reduceres til 70 mm Hg, PaCO2 til 35 mm Hg og derunder.

II grad af akut respirationssvigt. Patienten oplever agitation, delirium, hallucinationer. Der opstår kraftig svedtendens, cyanose (undertiden med hyperæmi), svær dyspnø (35-40 vejrtrækninger i minuttet), takykardi, arteriel hypertension. PaO2 _reduceres til 60 mm Hg.

III. grad af akut respirationssvigt. Koma med kloniske og toniske kramper opstår, pupillerne udvides, cyanose er udtalt, vejrtrækningen er overfladisk og hyppig (mere end 40 pr. minut), og før hjertestop bliver vejrtrækningen sjælden. Blodtrykket reduceres kraftigt. PaO2 _er mindre end 50 mm Hg, PaCO2 _øges til 100 mm Hg.

Akut respirationssvigt skyldes et fald i lungeperfusionen, hvilket fremmes af:

• udelukkelse af en stor del af lungerne fra ventilation;
• øget aggregering af dannede elementer i blodet;
• frigivelse af vasoaktive mediatorer: serotonin frigives under blodpladeaggregering og forårsager spasmer i de postkapillære (venulære) sfinktere; histamin, bradykinin, katekolaminer forårsager vaso- og bronkokonstriktion, ændringer i permeabiliteten af den alveolær-kapillære membran;
• efterfølgende afslapning af de arteriolære lukkemuskler og opretholdelse af spasmer i de venulære lukkemuskler, hvilket forårsager blodstagnation i lungerne;
• øget hypoxi og mælkesyreacidose;
• nedsat permeabilitet af vaskulærvæggen og hydrostatisk tryk på grund af blodstagnation bidrager til frigivelse af væske fra vaskulærlejet ind i det interstitielle rum, og væske akkumuleres i lungerne;
• som følge af perivaskulært ødem og nedsat perfusion falder produktionen af overfladeaktivt stof, og alveolerne kollapser;
• Interstitiel væske komprimerer de terminale bronkioler, hvilket yderligere reducerer lungevolumenet.

Akut respirationssvigt komplicerer forløbet af lobær lungebetændelse, konfluent fokal, viral-bakteriel, ofte legionella og andre typer lungebetændelse.

Sykes, McNichol og Campbell (1974) identificerede fire sekventielle stadier i behandlingen af akut respirationssvigt ved akut lungebetændelse:

1. Undertrykkelse af infektion og genoprettelse af trakeobronkial åbenhed ved dræning af luftvejene og administration af aktive bronkodilatatorer.
2. Tilstrækkelig iltbehandling.
3. Stimulering af vejrtrækning.
4. Endotracheal intubation eller trakeostomi, overgang til kunstig ventilation.

Undertrykkelse af infektion og genoprettelse af trakeobronkial åbenhed

Hvis der udvikles akut respirationssvigt hos en patient med akut lungebetændelse, bør intensiv antibakteriel behandling fortsættes, da undertrykkelse af den infektiøse og inflammatoriske proces i lungerne naturligt vil forbedre perfusion og gasudveksling i lungerne.

Det er nødvendigt at fortsætte intravenøs administration af aktive bronkodilatatorer. Oftest anvendes euphyllin som drop (10-20 ml 2,4% opløsning i 150 ml isotonisk natriumchloridopløsning).

Med henblik på bronkial dræning anbefales det at administrere intravenøst 10 ml af en 10% opløsning af natriumiodid (et aktivt slimløsende middel), ambroxol 15-30 mg intravenøst (lægemidlet stimulerer produktionen af overfladeaktivt stof, flyder opspyt og letter dets udskillelse); i de indledende stadier af akut respirationssvigt kan inhalationer af slimløsende midler anvendes. Mucosolvin anvendes også - 2 ml af en 5% opløsning intramuskulært 2 gange dagligt.

Hvis ovenstående foranstaltninger er ineffektive, udføres en terapeutisk bronkoskopi med lavage af trakeobronkialtræet, hvilket gør det muligt at eliminere blokeringen af bronkierne med purulente eller mukopurulente sekreter.

Tilstrækkelig iltbehandling

Tilstrækkelig iltbehandling er den vigtigste metode til behandling af akut respirationssvigt ved akut lungebetændelse. Et fald i PaO2 _til under 50 mm Hg er livstruende for patienten, så _{målet med iltbehandling er at øge PaO2 over dette kritiske niveau. En stigning i PaO2 over 80 mm Hg bør dogundgås}, da dette ikke øger iltindholdet i blodet, men skaber en risiko for dets toksiske effekt.

En generelt accepteret metode i den komplekse behandling af respirationssvigt er iltbehandling med befugtet ilt gennem nasale katetre eller specielle masker.

M.M. Tarasyuk (1989) anbefaler at føre ilt gennem et Bobrov-apparat fyldt med varme afkog af slimløsende midler (timian, plantain, følfod, salvie) med tilsætning af mukolytiske og bronkodilatoriske lægemidler. I mangel af urter kan Bobrov-apparatet fyldes med en 1% opløsning af natriumbicarbonat og varmt mineralvand. Ilt tilføres i en 1:1 blanding med luft med en hastighed på 5-6 l/min.

I de senere år er metoden med iltbehandling med konstant positivt tryk i luftvejene blevet brugt til behandling af patienter med svær lungebetændelse. Metodens essens er, at patienten udånder luft gennem en anordning, der skaber tryk ved udånding. Til spontan vejrtrækning med konstant positivt tryk ved udånding ^anvendes Nimbus-I-anordningen.

Denne metode øger alveoletrykket og retter kollapsede alveoler ud, hvilket forhindrer ekspiratorisk lukning af luftvejene. Som følge heraf forbedres ventilationen, lungernes diffusionsoverflade øges, pulmonal shunting falder, og blodets iltning forbedres.

I de senere år er der anvendt hyperbarisk iltning, udført i et trykkammer ved et tryk på 1,6-2 atm. Der udføres 1-3 sessioner dagligt af 40-60 minutters varighed. Metoden fører til en stigning i blodets iltkapacitet.

Det tilrådes at kombinere iltbehandling med brug af antihypoxantia (som reducerer hjernens hypoxi): natriumoxybutyrat intravenøst, cytochrom C intravenøst osv.

Stimulering af vejrtrækning

Selvom Saike et al. anser brugen af respiratoriske analeptika for at være berettiget og nødvendig ved akut respirationssvigt, udelukker de fleste forfattere disse lægemidler fra arsenalet af metoder til behandling af akut respirationssvigt.

Den mest berettigede brug af lægemidler er den, der stimulerer åndedrætscentret, når det er deprimeret, hvilket normalt observeres i de mest alvorlige grader af akut respirationssvigt, i komatøs tilstand, hvor et fald i respirationsfrekvensen kan indikere en forestående død.

Det mest kendte respirationsstimulerende middel i vores land er cordiamin, som administreres intravenøst i en mængde på 4 ml, når der er risiko for respirationsstop.

Overførsel til kunstig ventilation

Indikationer for overførsel til kunstig lungeventilation (ALV): svær agitation eller bevidsthedstab, ændring i pupilstørrelse, tiltagende cyanose, aktiv deltagelse af accessoriske muskler i respiration på baggrund af hypoventilation, respirationsfrekvens mere end 35 per minut, PaCO2 _mere end 60 mm Hg, PaO2 _mindre end 60 mm Hg, pH mindre end 7,2.

Den mest effektive er kunstig ventilation med positivt slutekspiratorisk tryk på op til 3-8 cm H2O.

I tilfælde af ekstremt alvorlig, men reversibel lungepatologi og fravær af effekt fra kunstig ventilation anvendes ekstrakorporal membranoxygenering af blod ved hjælp af membranoxidatorer ("kunstige lunger"). Apparatet er en oxygenator udstyret med et komplekst system af selektive semipermeable membraner, hvorigennem ilt diffunderer ind i blodet og sikrer dets oxygenering.

Behandling af lungeødem

Lungeødem opstår som følge af, at den flydende del af blodet siver ud af kapillærerne i lungekredsløbet, og dets ophobning først i det pulmonale interstitium og derefter i alveolerne. Med udviklingen af alveolært ødem kollapser alveolerne. Normalt er alveolerne dækket indefra med et overfladeaktivt stof, hvilket reducerer alveolernes overfladespænding og stabiliserer deres struktur. Med udviklingen af ødem vaskes det overfladeaktive stof ud af alveolerne, hvilket fører til deres kollaps. Derudover gør overgangen af overfladeaktivt stof til den sivende væske skumbobler stabile, hvilket blokerer passagen af gasser gennem alveolemembranen, og hypoxæmien forværres.

Lungeødem hos en patient med akut lungebetændelse kan være forårsaget af selve lungebetændelsen, en inflammatorisk proces i lungevævet, som frigiver en række vasoaktive stoffer, der kraftigt øger vaskulær permeabilitet (hypertoksikose med lungeødem). Under disse forhold lækker intens væske ind i alveolerne gennem den meget permeable væg i lungekapillærerne. Dette er især karakteristisk for lungebetændelse, der opstår ved svær influenza.

Lungeødem kan være forårsaget af akut venstre ventrikel svigt på grund af udvikling af diffus myokarditis hos en patient med akut lungebetændelse.

Fasen med interstitielt lungeødem er karakteriseret ved stigende åndenød, cyanose, en følelse af kompression i brystet, en følelse af åndenød og angst.

Når lungeødem overgår i alveolær fase, opstår der orthopnø, udtalt cyanose, og patienten er dækket af koldsved. Patienten generes af en stærk hoste med udskillelse af en stor mængde skummende lyserødt sputum, arterietrykket falder, pulsen er trådlignende, og der høres mange fugtige rasler i lungerne. Hjertelyde er dæmpede, og der høres ofte en galoprytme.

De vigtigste behandlingsforanstaltninger for lungeødem:

• reduktion af venøs tilbagestrømning af blod til hjertet: patienten skal sidde halvt med benene nede; anvendelse af turniquetter, der komprimerer venerne i ekstremiteterne; i fravær af arteriel hypotension - intravenøs drypadministration af nitroglycerin (2 ml 1% opløsning i 200 ml 5% glukose med en hastighed på 10-20 dråber pr. minut under kontrol af arterielt tryk); intravenøs administration af hurtigtvirkende diuretika - 60-80 mg furosemid (lasix);
• neuroleptanalgesi. Det lindrer psykomotorisk agitation og reducerer dyspnø: 1 ml af en 0,005% opløsning af det smertestillende middel fentanyl og 1 ml af en 0,25% opløsning af det neuroleptiske middel droperidol i 10 ml isotonisk natriumchloridopløsning administreres intravenøst under kontrol af arterielt tryk (det kan falde);
• reduktion af dannelsen af ilt i luftvejene. Til dette formål anvendes "inhalation af ilt, der ledes gennem en 70% alkohol- eller 10% alkoholopløsning af antifomsilan";
• reduktion af trykket i lungekredsløbet. Dette opnås ved intravenøs anvendelse af nitroglycerin, samt ved intravenøs administration af 10 ml af en 2,4% opløsning af euphyllin i 10 ml isotonisk natriumchloridopløsning under kontrol af arterielt tryk;
• For at reducere alveolær-kapillær permeabilitet administreres 90-120 mg prednisolon intravenøst; hvis der ikke er nogen effekt, kan administrationen gentages efter 2-4 timer;

ALV med øget modstand ved udløbet udføres, når ovenstående foranstaltninger ikke giver effekt, dvs. i det mest alvorlige forløb af lungeødem. Under ALV fjernes skum også fra luftvejene ved hjælp af en elektrisk sugepumpe.

Behandling af DIC-syndrom

Behandling af DIC-syndrom bør udføres under hensyntagen til koagulationsparametre.

I hyperkoagulationsstadiet administreres 10.000 IE heparin intravenøst, og derefter 500-1000 IE hver time. Behandling med friskfrossen plasma udføres også, det administreres efter opvarmning til 37 °C intravenøst via jet i en mængde på 600-800 ml, og derefter 300-400 ml hver 6.-8. time.

Ved hver transfusion skal der tilsættes 2500 U heparin til hætteglasset for at aktivere det antitrombin III, der tilføres plasmaet. I de følgende dage administreres 400 til 800 ml plasma pr. dag.

Hæmmere af proteolytiske enzymer anvendes i vid udstrækning; de hæmmer aktiviteten af kallikrein-kinin-systemet, såvel som overdreven fibrinolytisk aktivitet. Proteolysehæmmeren trasylol administreres intravenøst via drop i store doser - op til 80.000-100.000 U 3-4 gange dagligt.

I hyperkoagulationsfasen anvendes også antitrombocytmidler: curantil 100-300 mg 3 gange dagligt, aspirin 0,160-0,3 g 1 gang dagligt.

I tilfælde af akut hæmostasesvigt udføres intravenøs jetinfusion af friskfrosset plasma og proteolysehæmmere, og heparin og antitrombocytmidler seponeres.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]