Bekæmpelse af komplikationer ved akut lungebetændelse

Behandling af infektiøse toksiske chok

Ifølge Z. Abovskaya (1987) udvikler infektiøse toksiske chok hos 10% af patienterne med akut lungebetændelse, og i 11,9% af tilfældene kan føre til døden. Det observeres hos patienter med sygdommens alvorligste sygdom, ofte med legionellose etiologi. Den førende mekanisme er akut toksisk vaskulær insufficiens med progressivt fald i venøs tilbagevenden af blod, disorganisering af mikrocirkulation, ledsaget af udvikling af metabolisk acidose, DIC-syndrom, multiple organskader.

Støddet udfolder sig i forgiftningens højde, forfulgt af en feber af en hektisk type, kuldegysninger. Med infektiøse toksiske chok er der en omfordeling af blod i vaskulærlaget og en krænkelse af tilstrækkelig vævsp perfusion. Udviklingen af stød skyldes bakteriel, mindre ofte viral forgiftning.

Når du organiserer behandling i tilfælde af et smitsom-toksisk chok, skal du huske om de tre faser.

• Fase I begynder med kuldegysninger, kropstemperaturen stiger kraftigt, ubehag, opkastning, diarré, hovedpine, angst og åndenød forekommer ofte. Blodtrykket er normalt eller lidt reduceret, måske endda en lille stigning (scenen med "varm hypertension").
• II stadium er kendetegnet ved hudens hud med acrocyanosomer, dyspnø, takykardi, oliguri, arteriel hypotension (scenen med "varm hypotension").
• Trin III er anderledes, fordi patienterne er i øm eller koma, oliguri er stærkt udtrykt, huden er bleg, kold, blodtrykket er reduceret kraftigt, kan ikke bestemmes (scenen med "kold hypotension").

Ved infektiøs toksisk chok udføres følgende behandlingsforanstaltninger.

Restaurering af volumenet af cirkulerende blod (intravaskulært volumen)

Produceret subclaviavenen kateterisation målt centralt venetryk (CVP) og tildelt intravenøs bolus reopoliglyukina hastighed på 10 ml pr 1 kg vægt med en hastighed på 15-20 ml pr.

Reopoliglyukin (dextran-40, reomacrodex) er en 10% opløsning af delvis hydrolyseret dextran med en molekylvægt på 30.000-40.000. Lægemidlet har også antiaggregationseffekt, forbedrer mikrocirkulationen, genopretter transcapillær blodgennemstrømning. Omløbstiden i blodet er 4-6 timer. Ved alvorligt chok, især i sin sen fase, begynder behandlingen med jetinjektionen af reopolyglucin i kombination med polyglucin.

Polyglucin er en 6% opløsning af midmolekylær fraktionen af delvist hydrolyseret dextran med en molekylvægt på 60.000 (tæt på albumins molekylvægt). Polyglukin trænger langsomt igennem de vaskulære vægge, og når det indføres i blodbanen, cirkulerer det i lang tid i det (op til flere dage).

Foruden syntetiske kolloider anvendes også intravenøs infusion af 100-150 ml 25% albuminopløsning. På grund af den relativt større stigning onkotisk tryk end ved anvendelsen af plasma, albumin tiltrækker aktivt blodbanen intercellulære fluid (1 ml 25% albumin opløsning trækker omkring 20 ml intravaskulær væske). I fravær af albumin kan intravenøst plasma anvendes.

Sammen med injektioner af kolloide bloderstatninger, albumin, er plasma fremstilles ved intravenøs dråbeinfusion krystalloid plasmaekspandere - isotonisk natriumchloridopløsning, Ringers opløsning, 5-10% glucoseopløsning. Ved intravenøs administration af krystalloidopløsninger opbevares de kun delvis i vaskulærlejet, der hovedsageligt bevæger sig til mellemliggende rum, som kan skabe overskydende vand og natrium i dem.

Således er genopretningen af det cirkulerende blodvolumen tilrådeligt at begynde med indførelsen af rheopolyglucin, der kombinerer det med polyglucin ved anvendelse af albuminpræparater, der forbinder yderligere krystalloidopløsninger.

Infusion af plasmasubstitutter udføres under kontrol af CVP og timeløbsregistrering af diurese. Den samlede mængde væske, der indgives intravenøst til infektiøse toksiske chok, bør ikke overstige 25-30 ml / kg pr. Dag. Infusion af plasmasubstitutter stopper, når CVP hæves til det optimale niveau, pulsen vises på perifere arterier, det systoliske blodtryk hæves til 90-110 mm Hg. Art.

I det sene stadium af infektiøse toksiske chok er intraarterial indgivelse af 800 ml polyglucin indiceret, når den er ildfast til intravenøs indgivelse af plasmaudskiftelige væsker.

Normalisering af vaskulær tone og blodtryk

Ved genopfyldning af mængden af cirkulerende blod kan blodtrykket stige op til fuld normalisering.

I tilfælde af alvorligheden af arteriel hypotension, refraktoritet over for de trufne foranstaltninger er det nødvendigt at injicere intravenøst dopamin. Til dette formål 40 mg lægemiddel opløses i 200 ml 5% glucoseopløsning (opnået ved koncentration på 200 ug / ml) blev administreret intravenøst ved en hastighed på 2-3 g / kg per minut (dvs. 15-17 dråber per minut) og gradvist øget administrationshastigheden under kontrol af arterielt tryk og pulsfrekvens. For at normalisere blodtrykket er det nogle gange nødvendigt at øge infusionshastigheden til 20-30 eller flere dråber pr. Minut.

Sammen med stigningen i arterielt tryk udvider lægemidlet blodkarrene i nyrerne, forbedrer blodcirkulationen i dem, øger myokardiumets kontraktile evne og stimulerer beta1-receptorer.

Derudover anbefales intravenøs administration af 120-240 mg prednisolon med dyb arteriel hypotension. I fremtiden, om nødvendigt gentaget introduktion af prednisolon i intervaller på 2-4 timer.

I fravær dopmina og opretholdelse dyb hypotension kan forsøge indgives intravenøst af norepinephrin (1 ml af en 0,2% opløsning i 250 ml 5% glucoseopløsning), ved en indledende hastighed på 20-40 dråber per minut.

Imidlertid er administrationen af norepinephrin mindre foretrukket end dopmin i forbindelse med den udprøvede vasokonstriktiv effekt af norepinephrin og forringelsen af mikrosirkulationssystemet.

Forøget myokardial kontraktilitet

En stigning i myokardial kontraktilitet i infektiøse toksiske chok er vigtigt. Til dette formål anbefales det dopmina intravenøst drop med en hastighed på op til 10 ug / kg per minut, og langsom intravenøs administration (i 3-5 minutter) 0,3 ml 0,05% opløsning af strophanthin i 20 ml 40% glucoseopløsning eller isotonisk natriumchloridopløsning.

Oksigenoterapija

Oxygenbehandling udføres ved indånding af fugtet ilt gennem nasalkateter.

Anvendelsen af proteolytiske enzymers inhibitorer

Inhibitorer af proteolytiske enzymer blokkerer kallikrein, et blod- og vævsenzym, der katalyserer dannelsen af kininer fra deres precursorer. Kininy (bradykinin, kallidin) er polypeptider, som er mediatorerne for chok. De forårsager udvidelsen af kapillærerne, øger deres permeabilitet, reducerer perifer resistens og forårsager en blodtryksfald. Kallikrein-kininsystem gennem Hageman-faktor og generelle hæmmere er forbundet med koagulerende og antikoagulerende blodsystemer og bestemmer tilstanden af mikrocirkulationen.

I behandlingen af infektiøs og toksisk shock anbefales intravenøst drop 100,000-200,000 IU Trasylol eller 50.000-100.000 IU kontrikala 300-500 ml 5% glucoseopløsning, hovedsagelig i den tidlige fase af chok.

Korrektion af metabolisk acidose

Korrektion af metabolisk acidose udføres under kontrol af blod pH, mangel på buffer baser. Indført intravenøst dråbe fra 200 til 400 ml pr. Dag 4% natriumbicarbonatopløsning.

Behandling af "shock lung"

Hvis der vises et billede af "choklungene", skal intubation udføres, og kunstig ventilation af lungerne med positivt udåndingstryk skal startes.

Behandling af akut respiratorisk svigt

Akut respirationssvigt (ODN) er en alvorlig komplikation af akut lungebetændelse. Der er 3 grader af akut respiratorisk svigt.

I grad af akut respiratorisk svigt. Det er karakteriseret ved klager over en følelse af mangel på luft, angst, eufori. Hud fugtig, bleg, med let akrocyanose. Forøger åndenød - 25-30 vejrtrækninger pr. Minut, øger blodtrykket moderat. RaO ₂ reduceres til 70 mm Hg. St, Razo ₂ - op til 35 mm Hg. Art. Og nedenunder.

II grad af akut respiratorisk svigt. Patienten er ophidset, nonsens, hallucinationer. Der er kraftig sved, cyanose (nogle gange med hyperæmi), udtalt dyspnø (antal vejrtrækninger pr. Minut 35-40), takykardi, arteriel hypertension. RaO ₂ reduceres til 60 mm Hg. Art.

III grad af akut respiratorisk svigt. Coma kommer med kloniske og toniske kramper, eleverne er brede, cyanose er udtalt, vejrtrækning er overfladisk, hyppig (mere end 40 per minut), før hjertet holder op med at trække vejret bliver sjældent. Blodtrykket er reduceret kraftigt. PaO _{2 er} mindre end 50 mm Hg. , RaCO2 _blev forøget til 100 mm Hg. Art.

Akut respiratorisk svigt er forårsaget af et fald i lungep perfusion, hvilket lettes ved:

• nedlukning af de fleste lunger fra ventilation
• stigende aggregering af blodelementer;
• frigivelse af vasoaktive mediatorer: serotonin frigives under blodpladeaggregering og forårsager krampe af postkapillære (venulære) sphincter; histamin, bradykinin, catecholaminer forårsager vaso- og bronchokonstriktion, en ændring i permeabiliteten af den alveolære kapillærmembran;
• afslapning i fremtidige arteriolære sphincter og bevarelse af spasmer af venulære sphincter, hvilket forårsager stagnation af blod i lungerne;
• en stigning i hypoxi og mælkesyreose
• krænkelse af permeabiliteten af vaskulærvæg og hydrostatisk tryk som følge af blodstagnation bidrager til frigivelsen af væske fra vaskulærlejet i det interstitielle rum, akkumulerer væsken i lungerne;
• på grund af perivaskulært ødem og et fald i perfusion nedsættes produktionen af det overfladeaktive stof, alveolerne falder;
• interstitiel væske komprimerer terminale bronchioler, som yderligere reducerer lungevolumener.

Akut respiratorisk svigt komplicerer forløb af kronisk lungebetændelse, fokusbrænding, viralbakteriel, ofte legionellose og andre typer lungebetændelse.

Saike, McNichol og Campbell (1974) identificerer fire på hinanden følgende behandlingsstadier for akut respirationssvigt ved akut lungebetændelse:

1. Suppression af infektion og genoprettelse af trakeobronchiel permeabilitet ved dræning af luftveje og indførelse af aktive bronchodilatorer.
2. Tilstrækkelig iltterapi.
3. Stimulering af åndedræt.
4. Endotracheal intubation eller trakeostomi, overgang til kunstig ventilation.

Suppression af infektion og genopretning af tracheobronchial passabilitet

Med udviklingen af akut respirationssvigt i en patient med akut lungebetændelse bør fortsætte intensiv antibiotikabehandling, eftersom undertrykkelse af infektiøs-inflammatorisk proces i lungerne, selvfølgelig, forbedre perfusion og gasudveksling i lungerne.

Det er nødvendigt at fortsætte intravenøs injektion af aktive bronchodilatorer. Det mest anvendte euphyllin er dryp (10-20 ml 2,4% opløsning i 150 ml isotonisk natriumchloridopløsning).

I bronkial dræning hensigtsmæssig intravenøs administration af 10 ml af en 10% opløsning af natriumiodid (slimløsende aktiv) ambroxol 15-30 mg intravenøst ordre (præparat stimulerer produktionen af overfladeaktive flydende spyt, letter dets expectoration), i de indledende faser af akut respirationssvigt kan anvendes inhalation ekspektorerende. Mucosolvinum anvendes også - 2 ml 5% opløsning intramuskulært 2 gange dagligt.

I fravær af effekten af de ovennævnte foranstaltninger udføres en medicinsk bronkoskopi ved vask af tracheobronchialtræet, hvilket gør det muligt at fjerne bronchialt overbelastning med purulente eller mucopurulente sekretioner.

Tilstrækkelig iltterapi

Tilstrækkelig iltbehandling er den vigtigste metode til behandling af akut respiratorisk svigt ved akut lungebetændelse. Faldet i PaO2 _er under 50 mm Hg. Art. Truer patientens liv, og dermed øger RaO ₂ over dette kritiske niveau målet med oxygenbehandling. Imidlertid bør en stigning i PaO _{2 på} mere end 80 mm Hg undgås . St, da det ikke øger iltindholdet i blodet, men skaber faren for dets toksiske virkning.

En fælles metode i den komplekse behandling af respiratorisk svigt er oxygenbehandling med fugtig oxygen gennem nasalkateter eller specielle masker.

M. M. Tarasyuk (1989) anbefaler, at oxygenpermeabiliteten gennem apparatet Bobrov fyldt med varme bouillon slimdrivende (timian, vejbred, mor følfod, salvie) suppleret med muko- og bronchodilatorlægemidler. I mangel af urter kan Bobrovs apparat fyldes med en 1% opløsning af natriumbicarbonat, varmt mineralvand. Oxygen leveres i en blanding med luft 1: 1 med en hastighed på 5-6 l / min.

I de senere år er der i behandlingen af patienter med svær lungebetændelse anvendt metoden til oxygenbehandling med et konstant positivt luftvejstryk. Essensen af metoden er, at patienten udånder luft gennem en enhed, der skaber pres på udåndingen. For spontan respiration med kontinuert positivt tryk åndedrætsværn anvendes, "I i Nimbus- ^".

Denne metode fører til en stigning i alveolærtryk og udvidelse af søvnalveoli, forhindrer udånding af luftvejene. Som følge heraf øges ventilationen, diffusionsoverfladen af lungerne øges, pulmonal shunting falder og blodets iltning forbedres.

I de seneste år er hyperbarisk oxygenation blevet anvendt i trykkammeret ved et tryk på 1,6-2 atm. Udfør hver dag i 1-3 sessioner, der varer 40-60 minutter. Metoden fører til en stigning i blodets iltkapacitet.

Oxygenbehandling er tilrådelig at kombinere med brug af antihypoxanter (reducerende hjernehypoxi): natriumoxybutyrat intravenøst, cytokrom C intravenøst osv.

Stimulering af åndedræt

Selvom Sikes og medforfattere anser anvendelsen af respiratoriske analeptika for at være berettiget og nødvendig for akut respiratorisk svigt, udelukker de fleste forfattere disse lægemidler fra arsenalet af metoder til behandling af akut respiratorisk svigt.

De fleste begrundede brugen af narkotika, der stimulerer det respiratoriske center med sin undertrykkelse, at der er, som regel under den mest alvorlige akut respirationssvigt, koma, da faldet i vejrtrækning kan indikere en forestående død.

Det mest kendte åndedrætsstimulerende middel er cordiamin, som administreres intravenøst i en mængde på 4 ml med truslen om at stoppe vejrtrækning.

Overførsel til kunstig ventilation

Indikationer for oversættelse til mekanisk ventilation (AV): udtalt excitation eller tab af bevidsthed, variationen af eleverne, stigende cyanose, aktiv deltagelse i hjælpestoffer vejrtrækningsmuskler midt hypoventilation, respirationsfrekvens på over 35 per minut, Paço ₂ større end 60 mm Hg. V., PaO ₂ mindre end 60 mm Hg. PH er mindre end 7,2.

Den mest effektive ventilation med positivt tryk ved udgangen af udløb op til 3-8 cm vand. Art.

I tilfælde af ekstremt alvorlig, men reversibel lungepatologi og fraværet af effekten af ventilation anvendes ekstrakorporeal membranoxygenering af blodet ved anvendelse af membranoxidanter ("kunstige lunger"). Indretningen er en oxygenator udstyret med et komplekst system af selektive semipermeable membraner, gennem hvilke ilt diffunderer ind i blodet og sikrer dets oxygenering.

Behandling af lungeødem

Lungeødem forekommer som følge af at svede den flydende del af blodet fra kapillærerne i den lille cirkel og akkumulere den først i lungeinterstitium og senere i alveolerne. Når alveolær ødem udvikler sig, kollapser alveolaret og falder sammen. Normalt er alveolerne dækket indefra med et overfladeaktivt stof, som reducerer overfladespændingen af alveolerne, stabiliserer deres struktur. Med udviklingen af ødem vaskes det overfladeaktive middel væk fra alveolerne, hvilket fører til deres sammenbrud. Derudover giver overgangen af det overfladeaktive middel til den blødende væske skumbobler, der blokerer passagen af gasser gennem den alveolære membran stabil, og hypoxæmi forværres.

Lungeødem hos patienter med akut lungebetændelse kan være forårsaget af den meget lungebetændelse, inflammatorisk proces i lungevæv, hvori det tildelte antal vasoaktive stoffer, der i høj grad øge vaskulær permeabilitet (gipertoksikoz lungeødem). Under disse betingelser sker en intensiv gennemtrængning af væsken i alveolerne gennem den meget permeable væg i lungekapillærerne. Dette gælder især for lungebetændelse, der opstår med svær influenza.

Lungødem kan skyldes akut venstre ventrikulær svigt på grund af udviklingen af diffus myokarditis hos en patient med akut lungebetændelse.

Fasen af interstitial lungeødem er præget af en stigning i dyspnø, cyanose, kompression i brystet, en følelse af manglende luft, angst.

Med overgangen af lungeødem til den alveolære fase fremkommer orthopnea, udtalt cyanose, er patienten dækket af en koldsweet. Patienten forstyrres af en stærk hoste med adskillelsen af en stor mængde skummende pink sputum, blodtryksfald, pulsen er trådagtig, mange våde hvæsepirer høres i lungerne. Hjertetoner er døve, ofte hørt rytmen af galderen.

De vigtigste medicinske foranstaltninger for lungeødem:

• reduktion af venøs tilbagevenden af blod til hjertet: en halv-siddende stilling af patienten med benene nede; indføre tourniquets, komprimere vener på lemmerne; i fravær af arteriel hypotension - intravenøs drop af nitroglycerin (2 ml 1% opløsning i 200 ml 5% glucose i en hastighed på 10-20 dråber pr. Minut under kontrol af blodtryk); intravenøst hurtigtvirkende diuretikum - 60-80 mg furosemid (Lasix);
• leptoanalgesia. Det fjerner agitation reducerer åndenød: intravenøst 1 ml 0,005% opløsning analgetisk fentanyl, og 1 ml 0,25% opløsning neuroleptisk droperidol i 10 ml isotonisk natriumchloridopløsning under kontrol af blodtrykket natrium (eventuelt dets reduktion);
• reduktion af prisfastsættelsen i luftvejene. Til dette formål passerede "indånding af ilt gennem 70% alkohol eller 10% alkoholopløsning af antifosilan;
• fald i tryk i en lille cirkel af blodcirkulationen. Dette opnås ved anvendelse af nitroglycerin intravenøst og ved injektion i blodet 10 ml af en 2,4% opløsning af euphyllin i 10 ml isotonisk natriumchloridopløsning under kontrol af arterielt tryk;
• et fald i alveolær-kapillærpermeabilitet vttrivno introducerede 90-120 mg prednisolon, i fravær af virkningen af introduktionen kan gentages efter 2-4 timer;

Ventilatoren med øget modstand ved udløbet produceres, når de ovennævnte foranstaltninger ikke giver en effekt, dvs. Med det mest alvorlige forløb af lungeødem. Under ventilationen fjernes skummet også fra luftvejen ved hjælp af en elektrisk pumpe.

Behandling af ICE-syndrom

Behandling af DIC-syndrom bør udføres under hensyntagen til koagulationsindikatorer.

På stadium af hyperkoagulation injiceres 10.000 enheder heparin intravenøst og derefter 500-1000 enheder hver time. Behandling udføres også med friskfrosset plasma, det administreres efter opvarmning til 37 C intravenøst strontisk i en mængde på 600-800 ml og derefter 300-400 ml hver 6-8 timer.

Ved hver transfusion skal 2500 U heparin injiceres i hætteglasset for at aktivere antithrombin III indført med plasmaet. I de følgende dage injiceres 400 til 800 ml plasma i slagene.

Meget anvendte inhibitorer af proteolytiske enzymer inhiberer aktiviteten af kallikrein-kininsystem såvel som overdreven fibrinolytisk aktivitet. Inhibitoren af proteolyse af trasylol drikkes intravenøst i store doser - op til 80.000-100.000 enheder om dagen, 3-4 gange om dagen.

I fase med hyperkoagulering anvendes også blodpladermidler: Curantyl 100-300 mg 3 gange dagligt, aspirin 0.160-0.3 g en gang om dagen.

Ved udvikling af akut hæmostasemangel er en intravenøs stråleinfusion af friskfrosset plasma, proteolyser, heparin og antiaggreganter hæmmet.

[1], [2], [3], [4], [5],