^

Sundhed

A
A
A

Aspirin-triaden

 
, Medicinsk redaktør
Sidst revideret: 07.06.2024
 
Fact-checked
х

Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.

Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.

Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.

Udtrykket "aspirin-triad" bruges til at beskrive en type bronchial astma, der suppleres med intolerance med acetylsalicylsyre og andre ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler, såvel som polypose-næsehinosinusopati (eller nasal polypose). bronchial astma korrekt kan forekomme i atopiske og ikke-atopiske former, men tegnene på aspirin-triaden er normalt uændrede-de er tegn på astma kombineret med polyposevækst i næsen og/eller bihulerne. [1]

Epidemiologi

Aspirin-triaden er en kronisk inflammatorisk proces, der involverer luftvejene. Mange strukturer er involveret i denne proces - især mastceller, eosinophils, T-lymfocytter. Under et bestemt sæt ugunstige omstændigheder forårsager sygdommen patienter gentagne angreb på hvæsende, vanskeligheder med at trække vejret, en følelse af pres i brystet, hoste - især om natten eller om morgenen. Denne symptomatologi manifesteres på baggrund af variabel hindring af den bronchiale bagagerum, som kan være reversibel i forskellige grader (forsvinder af sig selv eller som et resultat af behandling).

Aspirin-astma tales om, hvornår det er nødvendigt at give en klinisk og patogenetisk karakterisering af sygdommen, hvis en af de provokerende faktorer er ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler-især aspirin. Patologien manifesteres af en triade af kliniske tegn:

  • Polypose rhinosinusitis;
  • En anfaldslignende åndenød;
  • Mangel på tolerance over for ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler.

Ofte kombineres patologien med atopisk astma, men den kan også forekomme separat.

Der er ingen klar bevis for genetisk disponering for aspirin-triaden. Men arbejde med dette spørgsmål er ikke komplet, da der er oplysninger om nogle familiære tilfælde af kombineret bronchial astma og acetylsalicylsyreintolerance.

Patologien udvikler sig oftere hos patienter 30-50 år gammel og oftere hos kvinder. Blandt alle tilfælde af bronchial astma er Aspirin Triad registreret hos 9-20% af patienterne (i henhold til de nyeste statistiske oplysninger-hos 38-40% af patienterne). Af disse hos 2-10% af patienterne med moderat astma og hos 20% af patienterne med svær astma.

Acetylsalicylsyre fandt sin kliniske anvendelse i 1899: lægemidlet blev anvendt som et smertestillende og antipyretisk. Fire år efter sin debut blev den første aspirin allergiske reaktion beskrevet, som blev ledsaget af laryngospasme og udviklingen af chok. To år senere rapporterede læger flere flere tilfælde af dyspnø på grund af aspirin.

I 1919 blev der opdaget en sammenhæng mellem overfølsomhed over for acetylsalicylsyre og forekomsten af polypose-rhinosinusitis. Tre år senere sluttede bronchial astma også disse faktorer: således blev et symptomkompleks "født", som blev kaldt af udtrykket "aspirin triad". Patologien begyndte at blive undersøgt mere grundigt med fokus på etiologi, klinisk billede og patofysiologiske træk ved lidelsen.

Generelt diagnosticeres aspirin-triaden i cirka 0,3-0,9% af verdens befolkning. Mange forskere peger på den relativt sjældne forekomst hos pædiatriske patienter. Imidlertid er de fleste børnelæger enige om, at aspirin-triad ofte udvikler sig hos børn, men sjældent diagnosticeres.

Årsager Af aspirintriaden

Aspirin-triad henviser til en af varianterne af intolerance over for ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler, da de kan provokere indsnævring af bronchial lumen. Acetylsalicylsyre, bedre kendt som "aspirin", er den hyppigste "provokatør" af patologien.

Aspirin-triaden omtales i medicinske kredse som Fernand-Vidal Triad. Denne sygdom består i den kombinerede, sekventielle forekomst af tre patologier: polypose rhinosinusitis, bronchial astma med kvælningsangreb og hypertrofisk reaktion på indtagelse af ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler. Grundlæggende ligger essensen af lidelsen i anafylaktoid følsomhed over for sådanne medicin. I barndommen ledsages astma astma altid af væksten af polypper i næsehulen.

Acetylsalicylsyre er fast på listen over de mest tilgængelige og udbredte lægemidler, der er tilgængelige i næsten ethvert hjem. Ved de første tegn på forkølelse, hovedpine osv. Tager de fleste mennesker en velkendt pille uden tøven uden at dykke ned i det farmakologiske detaljer i dette stof. Men det har en ret bred liste over bivirkninger, og blandt de mulige komplikationer er allergiske reaktioner og aspirin-triad.

Begyndelsen på udviklingen af patologi er forbundet med indtagelse af medicin, der indeholder aspirin. Sådanne medikamenter tages hovedsageligt, når kropstemperaturen stiger, ved de første tegn på influenza, akut luftvejssygdom samt forkølelse, hovedpine.

Acetylsalicylsyre, når den indtages i den menneskelige krop, bidrager til ødelæggelse af cellemembraner, forstyrrer metabolismen af fedtsyrer, forstyrrer vandsaltbalancen, øger niveauet af ammoniak i serum. Imidlertid er alle mekanismerne til lægemidlets virkning på respirationssystemet ikke blevet undersøgt fuldt ud. Derfor baserer moderne forskere årsagerne til sygdommen på kun to teorier.

En teori peger på fremkomsten af overfølsomhed over for aspirin på grund af forstyrrelsen af metaboliske processer med arachidonsyre, der deltager i at udløse den inflammatoriske proces. Acetylsalicylsyre hæmmer mekanismen til dannelse af cyclooxygenase, hæmmer den metaboliske reaktion med arachidonsyre og aktiverer andre mekanismer til inflammatorisk reaktionsudvikling. Øger niveauet af leukotriener markant og provoserer ødemer i væv og spasme af bronchial lumen.

Den anden teori trækker en parallel mellem indtagelse af ikke-steroide antiinflammatoriske medikamenter og ubalancen af prostaglandiner-især den patologiske proces fører til en stigning i niveauet af prostaglandin F, hvilket forårsager bronchial spas, der er forbundet med et angreb af besætnings vanskeligheder. Nogle grupper af forskere forklarer overdreven ophobning af prostaglandiner ved genetisk disponering.

Derudover er den naturlige form for acetylsalicylsyre til stede i visse fødevarer, hvis regelmæssige forbrug kan forårsage symptomerne på aspirin-triaden. Sådanne fødevarer inkluderer kirsebær, ananas, druer, ferskner, grapefrugt, grønne æbler, spinat, sorrel osv. Høje niveauer af salicylater findes også i sesamolie, kokosnøddeolie, olivenolie, asparagus og svampe.

Sådanne medicin kan udløse udviklingen af aspirin-triaden:

  • Acetylsalicylsyre såvel som præparater, der indeholder den (Citramon, Upsarin UPSA, Ascophen, Copacil, Pharmadol, Citropak, Exedrine);
  • Diclofenac;
  • Ketorolac, ketoprofen;
  • Indomethacin, ibuprofen;
  • Orthofen;
  • Meloxicam;
  • Lornoxicam;
  • Nimesulide;
  • Phenylbutazon.

Ud over ovenstående anbefales det forsigtigt at udføre behandling med tabletter, der har en gulfarvet skal. Sammensætningen af en sådan skal kan være repræsenteret af stoffet tartazin, hvilket kan forårsage forværring af aspirin-triad. [2]

Risikofaktorer

Aspirin-triade kan udvikle sig på grund af kroppens overfølsomhed over for irritanter. Rollen af sådanne irritanter kan være interne eller eksterne faktorer. Den vigtigste er en arvelig disponering, i den tilstedeværelse, som en person anbefales at være særlig opmærksom på forebyggelsen af sygdommen. Tilstedeværelsen blandt pårørende til en patient med atypisk sygdom betragtes som en arvelig faktor for disponering for forekomsten af overfølsomhed og allergiske processer i kroppen. På trods af det faktum, at der hidtil er blevet identificeret nogen genetisk markør, der endnu er blevet identificeret, der forudsiger sandsynligheden for aspirin-triadudvikling, er flere typer af "højrisiko" gener blevet verificeret. [3]

De mest almindelige eksterne faktorer bliver hyppige infektioner i luftvejene, allergiske processer. Således kan udviklingen af aspirin-triade stimulere:

  • Medicin (ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler-især acetylsalicylsyre);
  • Hyppige psyko-emotionelle udbrud, stress;
  • Potentielle allergener (mad, svampekranser, kæledyrshår, støv og pollen, kemikalier osv.);
  • Cigaretrøg (hvilket betyder både aktiv og passiv rygning), kosmetik, aerosoler;
  • Bakterielle og virale infektioner;
  • Overdreven fysisk overbelastning;
  • Leverinsufficiens (faktoren er forårsaget af utilstrækkelig mekanisme til deaktivering af inflammatoriske og allergiske mediatorer);
  • Rygning af en kvinde under graviditet, allergiske reaktioner under graviditet;
  • Mangel på amning, forkert spædbørnsnæring;
  • Ugunstige miljøforhold, erhvervsmæssige farer;
  • Forstyrrelser ved hormonal balance, glukokortikoidmangel, overvejelse af mineralocorticoider, hyperplasi af lymfoide væv.

Genetisk disponering kan påvirke følgende måder:

  • Hvis mindst en af forældrene lider af aspirin-triade, er risikoen for, at barnet udvikler det, 20 til 40%;
  • Hvis en slægtning lider af aspirin-triaden, har en person anslået 30% chance for at få sygdommen;
  • Hvis forekomsten af sygdommen blandt pårørende ikke spores, er sandsynligheden for at få aspirin-triade ca. 10%.

Patogenese

I øjeblikket er forskere på stadiet med at undersøge alle tilgængelige teorier, der kan forklare oprindelsen af aspirin-triaden, såvel som mekanismen for udvikling af overfølsomhed over for salicylater generelt.

Bronchoconstrictor-egenskab af aspirin er forårsaget af deaktivering af cyclooxygenaseenzym, hvilket indebærer overdreven produktion af leukotriener og udvikling af bronchial spasme. Sådanne reaktioner har meget til fælles med allergiske processer, der forekommer i form af bronchial astma, urticaria, angioødem. Men ikke desto mindre, hos patienter med påvist allergiske eller immunsygdomme, med en foreskrevet historie med intolerance over for ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler, er der ingen bevis for tilstedeværelsen af specifikke antistoffer mod aspirin. Den markante sensibilisering over for allergener, der findes hos patienter med aspirin-triaden med nasale polypper og hyperresponsivitet til ikke-steroide lægemidler, forsvinder normalt. Hver tredje patient har sådanne baggrundspatologier som kronisk dermatitis, enhver form for allergi (lægemiddel, mad, kontakt osv.) I den medicinske historie. Dette skyldes sandsynligvis placeringen af LTC4-synthase-genet (det endelige enzym af cystein LT-produktion) i 5G-kromosomet, meget tæt på IL-3, 4 og 5 gener. Disse gener har en førende rolle i aktiveringen af den allergiske proces.

Et typisk morfologisk tegn på aspirin-triade er øget ekspression af mRNA, mastcelleindhold og eosinofiler i bronchoalveolær skylning. I bronchialt biopsi-materiale opnået i aspirin-triad var tilstedeværelsen af eosinofiler fire gange større end hos patienter med bronchial astma med tilstrækkelig lægemiddelfølsomhed.

Oplysningerne om ekspression af cyclooxygenase 1 og 2 i bronchial flush og biopsi biomateriale hos forskellige patienter er temmelig ustabil. Således blev ekspressionen af LTC4-synthase-enzym i biomateriale registreret 5 gange højere i aspirin-triad sammenlignet med patienter med klassisk bronchial astma (og næsten 20 gange højere end normalt hos en sund person). Derudover havde størstedelen af aspirinfølsomme mennesker højt indledende indhold af LTE4 og LTC4 i urinvæske og nasal skylning (op til 10 gange højere end hos andre patienter). Ikke desto mindre er der observeret en stigning i niveauet af LTE4 i urinvæske i et alvorligt angreb af klassisk bronchial astma. Og ikke alle patienter, der lider af bronchial astma, demonstrerer øget LTC4-indhold i næsevæske. Lignende metaboliske skift findes hos relativt sunde mennesker uden overfølsomhed over for salicylater. For udseendet af karakteristiske patologiske tegn er det nødvendigt at påvirke andre faktorer (vi kan tale om en lidelse af leverens funktionelle evne).

De farmakologiske evner eller biologiske transformationer af acetylsalicylsyre blev ikke ændret hos patienter, der led af aspirin-triade. Grundlæggende kunne patologisk symptomatologi også forekomme under behandling med ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler med en anden kemisk struktur.

På trods af det faktum, at de patogenetiske træk ved aspirin-triadudvikling ikke er fuldt ud afsløret, betragtes den mest plausible teori i øjeblikket for at være inhiberingen af cyclooxygenase-enzym ved medicin med yderligere ophobning af sulfid-peptid-leukotriener i respirationssystemet, hvilket viser udviklingen af hindringer.

Der er ingen slående beviser for en genetisk transmissionsmåde, selvom beskrivelser af familiære tilfælde af aspirin-triade er tilgængelige.

Symptomer Af aspirintriaden

Aspirin-triade er ofte forudgående med en kronisk form for rhinitis, der er i stand til forværring af indtagelse af baggrund af acetylsalicylsyreindtagelse. En sådan rhinitis forekommer som regel hos patienter 20-40 år gamle. Efter et stykke tid opdages nasale polypper, hypertrofiske og purulente inflammatoriske processer udvikles i bihulerne, eosinophilia og det kliniske billede af bronchial astma bemærkes. Standardlyst inkluderer triaden:

  • En overfølsomhedsreaktion på aspirin;
  • Nasale polypper;
  • Bronchial astma.

Hvis rhinitis, bihulebetændelse og polypose er fraværende, overvejes aspirinbronchial astma. En ud af to patienter har positive hudtest med forskellige allergener, men astmatiske episoder forekommer overvejende på grund af eksponeringer, der ikke er immun.

Astmatiske episoder kan være ret alvorlige, ledsaget af hævelse af slimvæv, konjunktivitis og udseendet af massiv næseudladning. Hos nogle patienter bemærkes besvimelsestater. Under et angreb er det vigtigt at rettidigt give patienten akut medicinsk behandling, herunder administration af kortikosteroid parenterale lægemidler.

De vigtigste symptomer i aspirin-triad kan være som følger:

  • Vanskeligheder med at kvæle (svær, moderat);
  • Tegn på nasal polypose, rhinosinusitis, inflammatorisk proces i næsehulen;
  • Mangel på tolerance, overfølsomhed over for ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler;
  • Tegn på akut respiratorisk virusinfektion, influenza, allergiske reaktioner (efter 60-120 minutter fra det øjeblik, hvor man tog medicinen);
  • Hvæsende eller hvæsende udånding på grund af udviklingen af bronchial obstruktion;
  • Rødhed, hævelse i huden i ansigtet og den øverste halvdel af overkroppen, kløe.

Det kliniske billede kan tage et gennemsnit på tre dage at manifestere sig og generelt fra 12 timer til tre uger.

Nasal polypose kan være asymptomatisk. Når der dannes store eller adskillige polypper, kan næsepassager blokeres, næsespøgsproblemer kan forekomme, lugtfølelsen kan gå tabt, og infektiøse og inflammatoriske processer kan blive hyppigere. Nasal polypose er direkte relateret til udseendet af kronisk inflammation af nasal slimhinde eller bihuler. Nogle gange forekommer der nogle gange kronisk bihulebetændelse uden dannelse af polypper.

De sædvanlige "klassiske" symptomer på kronisk rhinosinusitis og polypose er:

  • Vedvarende næseudladning (systematisk eller året rundt løbende næse);
  • Vedvarende nasal overbelastning;
  • Postnasal overbelastning (sekretioner løber ned ad den bageste overflade af faryngeal væggen);
  • Formindsket eller mistet lugtesans;
  • Utilstrækkelig smagsfølelse af mad eller fuldstændigt tab af smagsfølelse;
  • Ansigtssmerter med bestråling til overkæben;
  • Hyppige hovedpine;
  • Trykfølelse i frontal, ansigtsområde;
  • Indtræden af snorken.

Symptomatologien af polypose og rhinosinusitis kan ikke kaldes specifik, men kombinationen af tegn sammen med billedet af bronchial astma og hyperreaktion til indgivelse af salicylater hjælper med at mistænke udviklingen af aspirin triad hos patienten.

Disse symptomer kræver presserende medicinsk indgriben:

  • Et kvælende angreb, svær åndedrætsbesvær;
  • En skarp forringelse af trivsel;
  • Diplopi, indsnævring af det visuelle felt;
  • Stigende hævelse af huden og slimhinderne;
  • En pludselig stigning i hovedpine, hvor patienten ikke er i stand til at vippe hovedet fremad.

Første tegn

Som regel begynder aspirin-triad med udseendet af vasomotorisk rhinitis (rhinosinusitis), der varer i flere måneder og endda år. På det indledende fase af sygdommen i næsesekretionerne af patienter findes et stort antal eosinofiler, og med en langvarig patologi (fra flere måneder til flere år) i næsehulen dannes polypper. På baggrund af polyposeudvikling falder antallet af eosinofiler ca. to gange, men tegn på bronchial astma og overfølsomhed over for ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler tilsættes.

Det kliniske billede i aspirin-triaden er praktisk talt det samme hos patienter i forskellige aldre. Men hos børn er det vigtigt at oprindeligt udelukke cystisk fibrose og primær ciliær dyskinesi (Kartagener's syndrom).

Nasal overbelastning, løbende næse, nedsat lugtfunktion og nysen anses for at være de mest karakteristiske indledende tegn - disse symptomer findes først hos ca. 90% af patienterne med aspirin-triad. Lokaliserede bihulesmerter rapporteres sjældnere.

De første tegn på acetylsalicylsyreintolerance vises:

  • Hudsymptomer (fotoallergier, exanthema, urethral udslæt, vaskulitis i form af pigmenteret purpura eller erythema nodosum);
  • Systemiske reaktioner (anafylakse);
  • Symptomer på respirationssystemet (kvælning, næseudladning, næse- og bronchiale åndedrætsvanskeligheder osv.);
  • Symptomer fra fordøjelsessystemet (kvalme, mavesmerter, opkast, undertiden - forhøjet kropstemperatur).

De fleste patienter med aspirin-triad udvikler et angreb af bronchospasme inden for de første 1-4 timer efter at have taget acetylsalicylsyre. Ansigtet og øjnene bliver røde, der er voldsom næseudladning og periorbitalødem. Episoder af angreb bliver hyppigere over tid. Yderligere reaktion på modtagelse af salicylater kan være livstruende for patienten: anafylaksi udvikler, astmatisk status slutter med et dødeligt resultat. Bronchial astma skrider frem, bliver alvorlig, hvilket indikerer behovet for behandling med systemiske glukokortikosteroidlægemidler.

Symptomatologi fra huden og fordøjelseskanalen forekommer noget senere-fra 6 til 48 timer fra tidspunktet for administration af ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler.

Niveauer

I medicin adskilles sådanne stadier af aspirin-triadudvikling:

  • Intermitterende fase - forekommer en gang om ugen eller mindre ofte i løbet af dagen og ikke mere end to gange om måneden om natten;
  • Mild vedvarende fase - sygdommen forekommer i løbet af dagen med en frekvens på 2-3 gange om ugen og om natten - mere end to gange om ugen;
  • Medium vedvarende fase Sygdommen generer hver dag, forværringer forekommer med fysisk anstrengelse, og natlige angreb forekommer 1-2 gange om ugen;
  • Alvorlig vedvarende fase - kendetegnet ved regelmæssighed, forværringer, selv på baggrund af mindre fysisk aktivitet, hyppig forekomst om natten.

Opdelingen af sygdomsudviklingsperioden i stadier forudbestemmer det specifikke ved behandling og patientpleje. Denne afdeling kan betragtes som vilkårlig, men den kan være af værdi ved bestemmelse af plejens omfang.

Forms

Afhængig af det kliniske kursus er Aspirin Triad kategoriseret i to typer:

  • Indledende patologi;
  • Akut aspirin triade.

Den indledende patologi ledsages ikke af lidelser i respiratoriske organer og manifesteres ofte af funktionelle funktionsfejl i det endokrine system og immunitet. Hver sjette patient har sygdomme, der påvirker skjoldbruskkirtlen. De fleste patienter klager over svækket immunitet, hyppige infektioner. Udseendet af neurologiske tegn er muligt:

  • Over-emotionelle reaktioner på stressede situationer;
  • En følelse af indre rastløshed og spænding;
  • Konstant umotiveret angst;
  • Slægdepression.

Over tid udvikler patologiske tegn fra luftvejsorganerne, rhinitis eller rhinosinusitis, ubehandlet.

Den akutte periode med aspirin-triad starter med begyndelsen af angrebslignende episoder med kvælning, bronkospastiske tilstande. Angrebet kan forværres af sådanne irriterende faktorer som en pludselig ændring i temperatur, fysisk aktivitet, udseendet af ubehagelig lugt osv. Asfyxiation i aspirin-triad adskiller sig fra det klassiske astmatiske angreb. I en time efter at have taget et ikke-steroidt antiinflammatorisk lægemiddel eller salicylatbaserede præparater, har patienten svært ved at trække vejret og andre tegn:

  • Rigelig næseslimudladning;
  • Lacrimation;
  • Rødhed i ansigtet og den øverste halvdel af overkroppen.

Yderligere, men ikke obligatorisk, symptomer kan omfatte:

  • Sænkning af blodtryk;
  • Hypersekretion af spytkirtlerne;
  • Kvalme med opkast;
  • Epigastrisk smerte.

Aspirinangreb kan forekomme uanset sæsonen og til sidst omdannes til en konstant følelse af ubehag og overbelastning bag brystbenet. Brugen af bronchodilatorer fører ikke til forbedring.

Komplikationer og konsekvenser

Patienter med aspirin-triade er ofte patienter med intensivafdelinger, hvor de indrømmes, når komplikationer af sygdommen udvikler sig. Patologi er også farlig for en lang differentiel diagnose. Langsom diagnose og mangel på nødvendig behandling bidrager til forværring af patologi og kan endda føre til død.

Manglende evne til at forudsige et angreb og patientens promiskuitet i at tage medicin er især alvorlige trusler.

Komplikationer kan forekomme med et langvarigt forløb af aspirin-triade og utilstrækkelig behandling af sygdommen: patologiske processer påvirker patientens patient og organer negativt.

Generelt er der en risiko for at udvikle disse bivirkninger:

Under et angreb stiger patientens blodtryk altid, og spastiske hostepisoder provokerer en stigning i intra-abdominal tryk, som i kombination kan føre til udvikling af intern blødning, fækal og urininkontinens og så videre.

Til gengæld forstyrrer nasal polypose ikke kun nasal vejrtrækning, men også med udstrømningen af næsesekretioner. Dette vil forårsage komplikationer såsom:

  • Obstruktiv søvnapnø med afbrydelse af vejrtrækning under søvn;
  • Forværring af bronchial astma;
  • Øget følsomhed over for infektionsmidler.

Diagnosticering Af aspirintriaden

Diagnosen af aspirin-triade etableres baseret på de oplysninger, der blev opnået under indsamlingen af anamnesis, vurdering af det kliniske billede osv. Imidlertid er det faktum, at intolerance over for ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler ikke altid er muligt at bestemme under en rutinemæssig samtale, og nasal polypose i fravær af yderligere specifikke tegn på aspirin triad kan ikke være grundlaget for diagnosen. Derfor udføres diagnosen i et udvidet omfang ved hjælp af de nødvendige laboratorie- og instrumentale undersøgelser.

Sygdommen er kendetegnet ved eosinophilia, tilstedeværelsen af eosinofiler i nasalt slim og nedsat glukosetolerance. Positive provokationstest med methacholin og histamin bemærkes ofte. Radiografer af appendikulære bihuler demonstrerer hypertrofiske ændringer i slimhindevævet og tilstedeværelsen af polypose. Hudtest med aspirin-polylysin er uønsket på grund af den høje risiko for anafylaktisk reaktion. Den eneste anbefalede diagnostiske metode til bestemmelse af intolerance over for salicylater betragtes som en provokationstest. Selv denne metode bruges imidlertid ikke til diagnose hos patienter med bronchial astma, der kræver kontinuerlig behandling med kortikosteroider såvel som i nærvær af nasal polypose.

Interview med en patient af en læge involverer at få følgende oplysninger:

  • Muligheden for arvelig disponering;
  • Identificering af forholdet mellem miljømæssige stimuli og udviklingen af patologi;
  • Patientens reaktioner på fødevarer og medicin fra forskellige lægemiddelgrupper;
  • Sæsonbestemmelsen af sygdommen, sandsynligheden for dens tilknytning til infektioner, langdistancerejser osv.;
  • Patientens andre medicinske tilstande;
  • Levevilkår og faglige aktiviteter;
  • Ernæringstræk og præferencer;
  • Tidligere laboratoriediagnostik og deres resultater;
  • Effektiviteten af anti-allergimedicin til allergisymptomer.

Et vigtigt punkt for diagnosen aspirin-triade er information om patientens kropsrespons på at tage smertestillende midler eller antipyretika. Individuelle patienter kan tydeligt indikere udviklingen af ødemer og åndedrætsbesvær efter brugen af ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler. Hvis patienten ikke siger noget om tegn på intolerance over for medicin, kan det være en konsekvens:

  • Mild overfølsomhed;
  • Samtidig anvendelse af lægemidler, der neutraliserer bronchokonstriktoregenskaber af antiinflammatoriske lægemidler (sådanne lægemidler kan være anti-allergiske, sympatomimetiske midler, teofyllin);
  • Kroppens forsinkede respons på medicin.

Episoder af sygdommen kan også provoseres af ikke-medikamentstimuli, såsom indtagelse af mad, der indeholder salicylater. Derudover er ikke alle patienter opmærksomme på, at acetylsalicylsyre er en del af andre lægemidler - især citramon, ascophen, baralgin, thrombo-røv og så videre. Intensiteten af kroppens reaktion afhænger meget af doseringen af lægemidlet og af metoden til dets administration. Således forårsager inhalation, intravenøs og intramuskulær administration normalt den mest markante reaktion.

Interviewet efterfølges af en undersøgelse: Lægen fokuserer på tilstand af huden og slimhinderne, kvaliteten af vejrtrækning. Føl og evaluer lymfeknudernes tilstand.

Laboratorieundersøgelser inkluderer generelle kliniske tests:

  • Blod og urinalyse;
  • Blodkemi;
  • Cytologisk og bakteriologisk analyse af næseudladning;
  • Undersøgelse af sputum (hvis til stede);
  • Virologisk, parasitologisk diagnostik;
  • Reumatiske tests;
  • Hormonelle undersøgelser.

For endeligt at bekræfte diagnosen aspirin-triade anvendes in vivo eller in vitro-provokationstest i øjeblikket. Den første mulighed involverer oral administration af aspirin eller inhalation med stigende koncentrationer af aspisol med yderligere observation af bronchial patency. På grund af de høje risici ved obstruktion bør test kun udføres af en erfaren læge under alle nødvendige forhold. Da anti-allergiske lægemidler desensibiliserer patienten på prøve, skal de trækkes mindst 2 dage før diagnosen. Theophylline, sympatomimetik og andre lignende lægemidler afbrydes også mindst en dag i forvejen.

I øjeblikket arbejder forskere på muligheden for at diagnosticere aspirin-triaden ved at detektere leukotriener E4 i urin og C4 i nasalt slim. Når man udfører provokerende test med aspisol hos patienter med overfølsomhed over for salicylater, er der en dramatisk stigning i leukotrien E4-niveauer i urin- og C4-niveauer i næsesekretioner.

Instrumental diagnose involverer vurdering af ekstern respiratorisk funktion. Spirometri udføres i henhold til følgende indikatorer:

  • PEF1 er en måling af tvungen ekspirationsvolumen på 1 sekund;
  • FGEF - Måling af lungernes tvangsmæssige kapacitet;
  • Ind. Tiffno - måling af forholdet mellem de to ovennævnte indikatorer;
  • PSV er en måling af den maksimale ekspirationsstrømningshastighed;
  • MOS er en måling af den begrænsende ekspirationsstrømningshastighed på niveau med bronchier af forskellige kaliber.

Hvis der er en forhindring, bestemmes det ved at sænke EFV mindre end 80% af det normale, hvilket sænkes af Tiffno-indekset.

Reversibiliteten af obstruktion kontrolleres ved bronchomotor-test (ved hjælp af ß-antagonister).

Andre anvendte diagnostiske metoder kan være:

  • CT- eller bryst-røntgenbillede (beordret til at differentiere eller identificere deformiteter i brystbenet og rygsøjlen); [4]
  • Røntgenbillede af bihulerne (for at påvise rhinosinusitis, polypose);
  • Elektrokardiogram (for at bestemme baggrundshjertesygdom);
  • Bronchoscopy (til differentiel diagnose med andre sygdomme i respirationssystemet).

I løbet af histologisk undersøgelse af polyposisformationer hos patienter med aspirin-triade findes typiske manifestationer af den allergiske inflammatoriske proces, der fortsætter i henhold til mekanismen for overfølsomhed af øjeblikkelig type (alvorlig ødemer, eosinofil infiltrering, ekssudative-vaskulære reaktioner osv.) Eller forsinket type (follisk tilgang, infiltrering med lyskyfokyte, osv. makrofager, neutrofiler osv.).

Differential diagnose

Der skal stilles en differentiel diagnose:

  • Med atopisk bronchial astma;
  • Med kronisk lungeobstruktion;
  • Med akutte luftvejsinfektioner;
  • Med tuberkulose og tumorproces;
  • Med hjerte-astma.

Hvem skal kontakte?

Behandling Af aspirintriaden

Behandling af aspirin-triaden er baseret på følgende principper:

  • Kontrol af sygdommens symptomatologi;
  • Overholdelse af foranstaltninger til at forhindre (forebygge) forværringer, især - udseendet af angreb på kvælning;
  • Opretholdelse af normal luftvejsfunktion;
  • At sikre patientens tilstrækkelig livsaktivitet;
  • Eliminering af ugunstige provokerende medicin og ernæringsfaktorer;
  • Forebyggelse af irreversibel hindring af luftvejene;
  • Undgå død fra luftvejsobstruktion.

Patienter skal følge så strenge regler:

  • At justere kosten, for at bringe den tættere på den naturlige diæt;
  • Udelukker fuldstændigt produkter med salicylater såvel som medicin, der kan provokere en forværring af sygdommen (aspirin, baralgin, spasmalgon, diclofenac, indomethacin osv.);
  • Besøg systematisk en læge for forebyggende diagnostik.

Ernæringskorrektion er af stor betydning i behandlingen og forebyggelsen af aspirin-triad. Først og fremmest er det nødvendigt at udelukke alle fødevarer fra kosten, der indeholder salicylater.

En liste over fødevarer, der er forbudt at spise:

  • Ristet eller røget kød;
  • Marinader og dåse fødevarer med acetylsalicylsyre;
  • Gelatine, gelé osv.;
  • Butikskøbte saucer, konserveringsbelastede produkter;
  • Industriel bagning;
  • Stivelsesholdige fødevarer;
  • Sodavand, sukkerholdige farvande, pakket juice;
  • Med;
  • Alkoholiske drikkevarer.

Det anbefales at forbruge fisk, skaldyr, vegetabilsk olie, grøn te, kaffe, naturlig mælk og sure mælkeprodukter (uden tilsætningsstoffer), hjemmelavet brød.

Ved behandlingen af aspirin-triade anvendes en trinvis tilgang, og behandlingsintensiteten øges, når sværhedsgraden af sygdommen øges. Inhalerede kortikosteroider, cromoglycat eller Nedocromil natrium, forlænget teofyllin og sympatomimetik er ofte de grundlæggende lægemidler, der vælges. [5]

Ofte skal systemiske steroidmediciner også bruges.

En almindelig metode til behandling af patienter med aspirin-triade er aspirin-desentitisering. Teknikken er baseret på dannelsen af kroppens tolerance over for gentagen eksponering for lægemidlet i et begrænset udtryk-inden for 1-3 dage efter et kvælende angreb provokeret ved at tage et ikke-steroidt antiinflammatorisk lægemiddel. Undersøgelser har vist, at en sådan desensibilisering giver dig mulighed for at kontrollere det kliniske billede af rhinosinusitis og bronchial astma: behandling udføres i henhold til et individuelt designet skema, kun under patienter og under opsyn af den deltagende læge. Som regel er den indledende dosering ikke mere end 5-10 mg, gradvist bringes den op til 650 mg og mere. Desensibilisering er ikke ordineret:

  • I perioden med forværring af sygdommen;
  • Hvis du er tilbøjelig til blødning;
  • Til mavesårssygdom;
  • I alvorlige nyre- og leverpatologier;
  • Når du er gravid.

Specialister påpeger, at metoden skyldes udviklingen af ufølsomhed af luftvejsreceptorer til virkningen af leukotriener.

I dag nævnes en ny gruppe af antiasthmatiske midler - leukotrienreceptorantagonister - i stigende grad. Disse lægemidler lindrer den basale tone i luftvejene, som er skabt af leukotriener med konstant stimulering af 5-lipoxygenaseenzymsystemet. Zafirlukast (acolat) kan kaldes en slående repræsentant for sådanne lægemidler. Når det administreres oralt, forårsager dette lægemiddel en markant stigning i EFV1 (tvungen ekspiratorisk volumen) hos patienter med respiratorisk dysfunktion, der tidligere har taget antiasthmatiske og kortikosteroidlægemidler.

Hvis der er behov for smertelindring eller sænkning af temperaturen, får patienten i stedet for ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler lov til at tage paracetamol, startende fra 500 mg. Men selv i dette tilfælde er det vigtigt at overvåge kroppens tilstand, for i ca. 5% af tilfældene kan selv denne medicin provokere et angreb.

Medicin

Aspirin-triadpatienter skal passe på at tage medicin, der indeholder acetylsalicylsyre og andre ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler. Lægen forklarer nødvendigvis for patienterne, at det, før man bruger et eller andet lægemiddel, omhyggeligt er at læse instruktionerne og sammensætningen af medicinen for at sikre, at der ikke er nogen komponenter i det, der kan provokere et angreb af sygdommen. En syg person skal kende alle de eksisterende navne på aspirin såvel som navnene på andre potentielt farlige stoffer.

Det er kendt, at tartrazinet med farvelægning, som er en del af den gule tabletskal og nogle fødevarer, kan have en uønsket provokerende virkning hos hver anden aspirin-triad-patient. For at undgå gentagelser kan lægen derfor anbefale at undgå brug af medicin og fødevarer, der har en gul-orange farve.

Aspirin-triaden kræver ofte behandling med inhalerede og systemiske kortikosteroider såvel som andre medicin:

  • Medicin for at forhindre udvikling af tilbagevendende anfald:
    • Inhaleret steroidmedicin;
    • Systemiske steroider (hvis inhalerede midler er ineffektive);
    • Inhalerede medicin, der udvidede bronchial lumen;
    • Leukotrien-receptorantagonister.
  • Medicin til akut medicinsk behandling (i tilfælde af forværring af sygdomme, kvælningsangreb):
    • Bronchodilatorer, hurtigtvirkende β2-adrenomimetik;
    • Orale kortikosteroider;
    • Iltbehandling;
    • Adrenalin (for svære angreb).

Hvis det er nødvendigt at ordinere glukokortikosteroider, gives præference til methylprednisolon og dexamethason, da der er information om udviklingen af bronchospasme med intravenøs administration af prednisolon og opløsning (hydrocortison). Det tilrådes at bruge antileukotrienmidler, som kan reducere intensiteten af det kliniske billede af sygdommen og endda reducere doseringen af systemiske glukokortikosteroider. Sådanne agenter er oftest repræsenteret af Zafirlukast eller Monterlukast, som har lignende klinisk effektivitet og komplementerer perfekt den vigtigste antiasthmatiske behandling. Disse lægemidler tolereres godt, når de tages oralt, forårsager sjældent bivirkninger (dyspepsi, hovedpine, stigning i serumtransaminaser), har næsten ingen beroligende virkning:

  • Acolat (Zafirlukast) startes 20 mg to gange dagligt mellem måltiderne;
  • Singulair (Monterlukast-natrium) tages 10 mg (1 tablet) dagligt, før de går i seng.

Antihistaminer i aspirin-triade er normalt H1-histaminreceptorblokkere, som reducerer frigivelsen af mediatorer fra basofiler og mastceller:

  • Cetirizine tages med 10 mg pr. Dag;
  • Ebastin tages med 10 mg pr. Dag med en maksimal daglig dosering på 20 mg;
  • Fexofenadin tages 120-180 mg dagligt;
  • Loratadin tages med 10 mg pr. Dag.

Antihistaminbehandling kan ledsages af beroligende og sovende virkning af medikamenter såvel som deres kolinolytiske aktivitet (tør slimhinder, hjertebane, forstoppelse, oliguri, øget sputumviskositet).

En kombination af antihistaminer og vasokonstriktorer praktiseres ofte - for eksempel Clarinase (en kombination af 5 mg loratidin og 120 mg pseudoefedrin). Lægemidlet er ordineret 1 tablet to gange om dagen.

Ikke-hormonelle og hormonelle midler administreres intranasalt: cromoglycate natrium (cromohexal, cromoglin, lomuzol), acelastin (Allergodil), levocabastin (histimet). Cromoglycate-natrium bruges 4 gange om dagen, og næsespray anvendes 1-2 gange om dagen.

Topiske hormonelle midler kan bruges i form af aldecin, som kan administreres enten inhaleret eller intranasalt. Nasonex har en fremragende antiinflammatorisk virkning: to doser (100 mcg) i hver nasal passage dagligt om morgenen.

Antibakteriel behandling er ikke en af de vigtigste metoder, men det er ofte ordineret til velprøvet infektiøs inflammation af respiratoriske organer. De foretrukne antibiotika er makrolider (azithromycin, spiramycin) og fluoroquinoloner (ofloxacin, norfloxacin osv.). Varigheden af antibiotikabehandling er normalt begrænset til 5-7 dage.

Fysioterapeutisk behandling

Spørgsmålet om bedring af patienter, der lider af aspirin-triade, har altid været betragtet som meget vanskelig, fordi denne patologi kan forårsage handicap og endda død. En stabil periode med remission kan kun opnås takket være tilstrækkelig patogenetisk terapi, hvis grundlæggende retning er at sikre kontrol af patologien. Særlige foranstaltninger suppleres med resortbehandling, der sigter mod at eliminere eller reducere intensiteten af det kliniske billede, restaurering eller optimering af forstyrrede luftvejsfunktioner, træningstilpasning af kroppen, styrke dens modstand. Ofte inkluderer rehabiliteringskomplekser klimatiske procedurer, hydroterapi, balneoterapi, åndedrætsøvelser, massage, manuel terapi, inhalatoradministration af medikamenter (bronchodilatorer, minvod, urteinfusioner), aerophytoterapi og så videre. Spa-terapi påvirker de forskellige patogenetiske forbindelser af sygdommen, hvilket hjælper med at opnå varig lindring og åndedrætsfunktion uden yderligere progression af patologi og dens omdannelse til mere komplekse former.

Behandling kan indikeres for patienter med aspirin-triade i remission med milde eller sjældne episoder, hvis respiratorisk insufficiens ikke overstiger grad II. Hvis sygdommen er i scenen med ustabil remission, er hormonafhængig kontrolleret, hvis der er lunge- og hjerteinsufficiens, ikke overskrider i grad, er behandling kun tilladt i nærheden af patientens opholdsregion.

Fysioterapi er ikke ordineret:

  • Hvis patienten er astmatisk, hvis der er angreb på tidspunktet for udnævnelsen;
  • Hvis du har kronisk lungebetændelse;
  • Hvis der er indikationer på særligt alvorlige angreb ledsaget af hjerte-nød og asfyksi.

For ikke at forværre situationen, før han sender til en sanatorium-resort-behandling, skal patienten gennemgå en obligatorisk undersøgelse, sanitet af fokus af kronisk infektion.

Ordningen (programmet) af fysioterapi fremstilles individuelt for hver patient, baseret på resultaterne af klinisk undersøgelse.

Urtebehandling

Bronchodilatorer, slimløsende og anti-allergiske lægemidler, hormonelle og antibakterielle midler bruges ofte til behandling af aspirin-triaden. På trods af den brede vifte af terapeutiske foranstaltninger er de ikke i stand til fuldstændigt at befri en person af sygdommen og give kun midlertidig lettelse såvel som nogle bivirkninger: fordøjelsesforstyrrelser, lever- og nyredysfunktion, metaboliske fejl osv. Derfor tager flere og oftere patienter til hjælp af fytoterapi - en metode, der har samlet århundrede af erfaringerne af folks helere. Men behandling med urter kræver forsigtighed: Selv medicinske planter kan forårsage allergiske reaktioner, så urter skal tilsættes en efter en gradvist under opsyn af en læge.

To improve bronchial permeability, pay attention to herbs that relieve spasms of bronchial muscles: Ledum, ivy-leaved buddleia, beechberry, thyme and celandine, angelica, cowslip, celandine, etc. To reduce the intensity of edema of mucous tissue in the medicinal mixture include elecampane, aira rhizome, horse chestnut, St. John's wort, lapwort, Rosehip, almindelig manchet. Tillæg blandingen med urter med forventet effekt, der inkluderer plantain, lakrids, Althea, mor og stedmor.

Urteblandinger tages i form af en infusion, til fremstillingen af hvilke råmaterialerne hældes meget varmt vand (ca. 90 ° C), insisterer under et låg i cirka 1 time og drikker i tre doser en halv time før måltider. Det er bedre at drikke afhjælpningen i varm form, da infusionen fra køleskabet kan provokere et angreb af bronchospasme, uanset sandsynligheden for allergener i kroppen.

En god effekt har en god lotion på brystområdet med en infusion af bryst eller anti-astmatisk samling. Proceduren udføres inden sengetid, brystet er pakket ind med et varmt tørklæde eller et håndklæde. Handlingen af denne metode er baseret på aktiv absorption af nyttige og terapeutiske stoffer gennem huden.

Behandling med urter involverer også fremstilling af urte salver. De er forberedt ud fra en tør urteblanding, der er malet til en pulveriseret tilstand og blandet med internt svinekødfedt. En sådan salve kan bruges i et kompleks: til at gnide brystet, til at smøre slimhinden i næsehulen.

Phytoterapi tolereres normalt godt af næsten alle patienter med aspirin-triade. Det er dog vigtigt at bemærke, at sådanne patienter skal udelukke brugen af urteprodukter og urter, der indeholder salicylater. Vi taler om Meadow Clover, Willow, Willow, Meadowsweet, Chamomile, Black Currant, Apple Leaves and Fruit, Sorrel og Rabarb, Spinat.

De mest anbefalede planter til fytoterapi til aspirin-triade:

  • Timian i form af vandig infusion er kendetegnet ved forventig, antiseptisk, bronchodilerende egenskaber. Planten løsner viskøs slim, hjælper med at hoste den op før og slapper også af de glatte bronchiale muskler. At forberede en infusion af 1 spsk. Tør timian insisterer på 60 minutter i en lukket kedel i 250 ml varmt vand. Efter filtrering tages infusionen en SIP tre gange om dagen.
  • Lakris (rod) er kendt for sine stærke antiinflammatoriske, antispasmodiske og mucolytiske virkninger samt moderate anti-allergiske egenskaber. Denne urt er inkluderet i de fleste anti-astmatiske samlinger. Med aspirin triad tage 15 g knust rhizom, hæld 400 ml kogende vand i en termos, insisterer på en halv time. Efter filtrering skal du tage en slurk af afhjælpningen tre gange om dagen mellem måltiderne.
  • Pine-knopper har forventet, antibakterielle og antiinflammatoriske egenskaber. Nyrer i et beløb på 10 g hælder 250 ml kogende vand i en termos, opbevaret i to timer, filtreret. Tag afhjælpningen 2 spsk. 4 gange om dagen.
  • Blade og blomster af mor og stedmor har en indhylling, mucolytisk og antiinflammatorisk virkning på grund af tilstedeværelsen af essentielle olier, glycosider og saponiner i planten. Hæld 15 g råvarer 250 ml varmt vand. Tilført, filtreret. Drik varm en lille SIP 6 gange om dagen.
  • DevyAsil har forventet, antiinflammatorisk, anti-allergiske og beroligende egenskaber. Plantens rødder er knust, hæld 2 tsk. Råmaterialer 500 ml varmt vand, holdes natten over (ca. 8 timer). Filter, drik 100 ml 4 gange om dagen en halv time før måltider.
  • Blade af primrose er et fremragende antispasmodisk og mucolytisk middel. For at fremstille lægemidlet knuses 5 g tørre råvarer til en pulveragtig tilstand, hæld 200 ml varmt vand, insisterer, indtil de er afkølet, filtreret. Tag afhjælpningen 50-100 ml tre gange om dagen.

Forbered desuden medicinske samlinger, der inkluderer anisfrø, blade af salvie, mynte og plante, græs tricolor violet og St. John's Wort, rhizome af Valerian og blød, samt morwort, timian, planter af grå al.

Kirurgisk behandling

Der er ikke kun medicin, men også kirurgisk behandling af aspirin-triade og mere specifikt polypose rhinosinusitis.

Hvis konservativ behandling af rhinosinusitis og nasale polypper viser sig ineffektiv, er patienten ordineret kirurgi. Interventionen fører ikke til en forværring af bronchial astma og forbedrer patientens tilstand markant.

Moderne kirurgi til dette formål anvender endoskopiske metoder ved hjælp af specielle optiske enheder. Takket være dette er det muligt kun at fjerne den patologisk ændrede del af slimhinden såvel som at eliminere de anatomiske forudsætninger for udvikling og genvækst af polypper. Især er det muligt at korrigere nasal septum, udvide munden på bihulerne, eliminere additive åbninger og så videre. Gentagelsen af polypose efter en kompetent udført intervention er sjælden.

Diffus polypose-rhinosinusitis kræver normalt konservativ behandling, såsom topisk eller intern administration af hormonelle kortikosteroidlægemidler. Kortikosteroider har en stærk antiinflammatorisk virkning, hæmmer polypforstørrelse og forlænger remissionsperioden for aspirin-triaden. Behandlingskurser er normalt lange - ofte for livet. Behandling kan suppleres med andre grupper af medikamenter - for eksempel antibiotika. Hvis patienten er ordineret kirurgi, er dens hovedformål den komplette fjernelse af nasale polypper, korrektion af defekter - ikke kun for at forbedre luftvejsfunktionen, men også for at lette indtræden af lokale lægemidler i bihulerne.

Hvilke kirurger advarer deres patienter om:

  • Aspirin Triad er en kronisk og tilbagevendende patologi af en uhelbredelig karakter. Derfor er lægens grundlæggende opgave at ordinere en kompleks terapi, der hjælper med at maksimere det asymptomatiske forløb af sygdommen og lindre patientens velbefindende.
  • Nogle patienter kræver muligvis gentagne operationer og flere operationer på det.
  • Selv efter kirurgisk indgriben skal patienter systematisk overvåges af en læge, og aktuelle hormonelle midler skal bruges dagligt - ofte for livet.
  • Det er vigtigt at administrere den postoperative periode korrekt i overensstemmelse med lægens anbefalinger. Ellers kan effekten af operationen blive modregnet.

Oftest bruger kirurger funktionelle endoskopiske rhinosinus-kirurgi til patienter med aspirin-triad. Dette er en moderne næsekirurgi, hvor interventionen udføres uden snit, men kun gennem næsen. Et nasalt endoskop placeres i næsepassagen. Takket være en lysende enhed og fire gange optisk forstørrelse kan lægen under operationen se alle de intracavitære (intranasale) strukturer såvel som bihulerne. Denne procedure er teknisk ukompliceret og effektiv på samme tid. [6]

Forebyggelse

Forebyggende foranstaltninger er primære og sekundære.

Primær forebyggelse af aspirin-triade er rettet mod at forhindre udseendet af patologi. Sekundær forebyggelse involverer komplekse mål, hvis formål er at forbedre patientens tilstand, at forhindre udvikling af en akut episode af sygdommen og fremkomsten af komplikationer på forhånd. Den primære type forebyggelse anbefales som obligatoriske handlinger for mennesker, der risikerer aspirin-triade. En sådan risikogruppe inkluderer:

  • Personer med en forværret familiehistorie (hvis der har været tidligere tilfælde af sådan patologi i familien);
  • Patienter med sekundær croup-udvikling;
  • Mennesker, der er tilbøjelige til allergiske reaktioner;
  • Patienter med tegn på atopisk dermatitis;
  • Mennesker, hvis erhverv kan bidrage til åndedrætsproblemer (langvarig ophold i støvede værelser, arbejde med kemikalier osv.);
  • Personer, der lider af bronchokonstriktion, komplikationer af virale infektioner;
  • Rygere.

Primære forebyggelsesforanstaltninger kan være som følger:

  • Fremme af kroppens immunforsvar, hærdningsprocedurer, regelmæssig fysisk aktivitet;
  • Begrænsning af brugen af husholdningskemikalier, især i form af spray og aerosoler;
  • Planlægning og korrekt styring af graviditet, der bidrager til det fremtidige barns gode helbred;
  • Rationel diæt, minimering af potentielt allergifremkaldende produkter, korrektion af drikkevarer;
  • Korrektion af faglige forhold;
  • Undgå dårlige vaner;
  • Forebyggelse af infektions- og inflammatoriske sygdomme, virusinfektioner, forebyggelse af kronikering af sygdomme;
  • At tage medicin kun som foreskrevet af den deltagende læge, undgå selvmedicinering;
  • Praksisen med at amme din baby, indtil han eller hun er 1,5-2 år gammel;
  • Forebyggelse af passiv inhalation af cigaretrøg;
  • Regelmæssige gåture i den friske luft, åndedrætsøvelser;
  • Undgå langvarig ophold i miljømæssigt ugunstige regioner nær motorveje og industrielle virksomheder.

Sekundær forebyggelse består af følgende:

  • Behandling af kroniske patologier i luftvejene, infektionssygdomme;
  • Komplet eliminering af kontakt med potentielle allergener;
  • Regelmæssig fugtig rengøring af det permanente område;
  • Hyppig udsendelse af rummet, tørring af sengetøj i det fri (inklusive puder og tæpper);
  • Slippe af med husholdningsartikler, der har tendens til at akkumulere støv (tæpper, fnugpuder og legetøj osv.);
  • Fravær af kæledyr eller indendørs blomstrende planter i huset, hvis de kan provokere allergier eller åndenød;
  • Slippe af med skimmelpartikler og overskydende fugt i hjemmet;
  • Præference i valget af puder lavet af syntetiske fyldninger (fjer og ned kan forårsage et kvælningsangreb hos allergiprodukter);
  • Udelukkelse af fødevarer, der er anerkendt som potentielle allergener fra kosten;
  • Forebyggelse af forekomsten af akutte luftvejssygdomme og virusinfektioner;
  • Omhyggelig overholdelse af alle hygiejne regler;
  • Undgå selvmedicinering, omhyggelig og forsigtig brug af medicin;
  • Vedligeholdelse af fysisk aktivitet, gåture i den friske luft, åndedrætsøvelser;
  • Styrke kroppen, støtte immunsystemet, undgå dårlige vaner.

Det hilses også velkommen til periodisk feriested og sanatorium-ferie, rettidigt besøg hos lægen i tilfælde af sundhedsmæssige problemer.

Vejrudsigt

På trods af udviklingen af nye effektive lægemidler og terapier øges forekomsten af aspirin-triad-tilfælde støt, især inden for pædiatri. På samme tid er behandlingen hovedsageligt rettet mod at opnå og opretholde kontrol over patologien. Prognosen betragtes som relativt gunstig, da sygdommen er kronisk og kræver konstant overvågning.

Aspirin-triaden er kendetegnet ved tilbagefald af inflammatoriske processer, forværringer, som med jævne mellemrum manifesteres ved hoste, åndedrætsbesvær og andre typiske tegn. Hos mange patienter er sådanne tilbagefald ret alvorlige og kræver intensivplejeprodukter. Alvorlige forværringer kan udvikle sig hos næsten enhver patient, uanset sværhedsgraden af sygdommen som helhed: det vil sige, at et alvorligt angreb kan forekomme på baggrund af let aspirin-triad.

Takket være det vellykkede forskere og moderne farmaceutiske fremskridt er antallet af kvælningspisoder hos patienter, der er indlagt på intensivafdelinger, faldet i de sidste par årtier. Forekomsten af patientdødsfald er også faldet. Imidlertid vokser antallet af aspirin-triadepatienter i verden støt.

Lægernes vigtigste opgave at opnå en positiv prognose er at etablere kontrol over patologien. Under kontrol betyder specialister et fald i sværhedsgraden af symptomer og forsvinden af forværringer samt tilfredsstillende indikatorer for klinisk og instrumentel diagnostik.

Det er muligt at kontrollere sygdommen, og dette er blevet bevist mange gange: for eksempel opnås positiv vedvarende dynamik hos omkring hver anden patient, der lider af kronisk aspirin-triad. Følgende faktorer forværrer kvaliteten af prognosen:

  • Nikotinafhængighed (ifølge statistikker har hver fjerde patient en så dårlig vane som rygning);
  • Den samtidige eksistens af aspirininduceret astma og kronisk lungehindring;
  • Konstant eksponering for husholdnings- eller industrielle allergener;
  • Patientens ikke-alvorlige holdning til behandling, manglende overholdelse af medicinske anbefalinger;
  • Virale læsioner;
  • Overvægt af patienten (forskellige grader af fedme);
  • Gastroøsofageal reflux;
  • Kronisk og intens otorhinolaryngologiske baggrundssygdomme;
  • Hormonelle lidelser, ubalance forårsaget af perioder med overgangsalder, pubertet osv.;
  • Psykologiske lidelser;
  • Upassende behandlingsregime.

En indikator for etableret sygdomsbekæmpelse er en klar reduktion i hyppigheden af natvækst på grund af astmaanfald. Nogle patienter opnår imidlertid ikke sådan kontrol. Effektiviteten af terapi påvirkes af komorbiditeter, der kan forringe følsomheden for behandlingen. De farligste baggrundsbetingelser betragtes som patologier i luftvejene, luftvejsinfektioner, forhindringer, psykopatologiske problemer, atopisk dermatitis, dårlige vaner. For eksempel hindrer rygning markant lungepræstation, forværrer forløbet af astma, reducerer kroppens respons på brugen af inhalerede og systemiske glukokortikosteroidlægemidler. I betragtning af ovenstående bør prognosen i en sådan sygdom som aspirin-triade kun overvejes individuelt.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.