Arteriel hypertension: årsager, patogenese og grader

Ved parenkymal nyresygdomme indbefatter akut og kronisk glomerulonephritis, kronisk pyelonephritis, obstruktiv nefropati, polycystisk nyresygdom, diabetisk nefropati, hydronefrose, medfødt renal hypoplasi, nyreskade, reninsekretiruyuschie tumor renoprival status, primær natriumretention (Liddle-syndrom, Gordon).

Frekvensen for påvisning af arteriel hypertension i nyrernes parenkymale sygdomme afhænger af den nosologiske form af renal patologi og tilstanden af nyrefunktionen. Næsten i 100% af tilfældene ledsager syndromet af hypertension en reninsekreterende nyretumor (reninom) og læsioner af stamcellerne (renovascular hypertension).

Når diffus nyresygdomme hypertension syndrom ofte påvist i nyresygdomme glomeruli og fartøjer: primær glomerulonephritis, med systemiske bindevævssygdomme (systemisk lupus erythematosus, systemisk sklerodermi), vasculitis (polyarteritis nodosa), diabetisk nefropati. Hyppigheden af hypertension i disse sygdomme og bevaret nyrefunktion varierer fra 30-85%. Ved kronisk glomerulonephritis frekvens hypertension i gennemsnit 50-60% og er i vid udstrækning afhængig af den morfologiske variant af nyreskade. I de fleste tilfælde (op til 70-85%) blev detekteret ved hypertension udførelsesform tilvejebringer mesangiocapillary glomerulonephritis, og fokal segmental glomerulosklerose, membranøs sjældent mødes på, mesangioproliferativ og IgA-GN (fra 40 til 50%). Den laveste arterielle hypertension registreres med glomerulonephritis med minimale ændringer. Hyppigheden af hypertension i diabetisk nefropati er fra 50 til 70%. Signifikant mindre (ca. 20%) hypertension påvises ved sygdomme i nyretubuli og interstitium (renal amyloidose, interstitiel, narkotika nephritis, tubulopati). Ved at nedsætte renale hypertension stigende frekvens kraftigt og nåede 85-90% i nyresvigt for alle nyresygdomme.

På nuværende tidspunkt, at identificere flere faktorer patogenesen af renal hypertension: natrium og væskeophobning, dysreguleret pressor og depressor hormoner forøge dannelsen af frie radikaler, nyreiskæmi, gensygdomme.

[1], [2]

Vand- og natriumretention

Den væsentligste faktor i patogenesen af arteriel hypertension i diffus nyresygdom betragtes som natriumretention ledsaget af en stigning i volumenet af ekstracellulær væske og størrelsen af hjerteudgang. Dette er den hyppigste mekanisme for udvikling af nyrearteriel hypertension. Hypertension, afhængig af volumen, afsløres hos 80-90% af patienterne med akut glomerulonephritis og kronisk nyresvigt.

Som et resultat af natriumretention af elektrolytter ændres forekomme i karvæggen indhold (ophobning deri af natrium- og calciumioner), dens hævelse, hvilket fører til forøget vaskulær følsomhed pressorvirkninger af vasokonstriktor hormoner (angiotensin II, katekolaminer, vasopressin vasokonstriktive endothel hormoner). Disse ændringer er grundlaget for udviklingen af høj perifer modstand (OPS) og total renal vaskulær modstand.

Således påvirker forsinkelsen af natrium og vand af nyrerne begge faktorer i reguleringen af blodtryk - værdien af hjerteudgang og OPS.

Hovedårsagerne natriumretention i nyresygdom - renal glomerulær beskadigelse, efterfulgt af reduktion af masse virkende nefroner i nyrerne parenchyma inflammation, øge dens reabsorption i den proximale tubulus og den distale opsamlingsrøret, primære tubulointerstitielle lidelser.

Dataene præsenteret på rolle natrium i mekanismen for hypertension og eksistensen af en række faktorer, der fører til natriumretention, bestemme behovet til behandling af renal arteriel hypertension, salt begrænsning i kosten og om nødvendigt anvendelse af diuretika.

Dysregulering af tryk- og depressorsystemer

Renal arteriel hypertension, uafhængig af volumen, påvises hos 5-10% af patienterne. I denne variant af hypertension, bcc og cardiac output, som regel, forbliver inden for grænserne for normale værdier. Årsagen til forhøjet blodtryk er en stigning i vaskulær tone på grund af dysreguleringen af tryk- og depressorhormonsystemer, hvilket fører til en stigning i OPS.

Vasokonstriktor (angiotensin II, catecholaminer, endoteliner) og vasodilaterende (kininer, prostaglandiner, endothel-afslappende faktor, calcitonin-peptid gensvyazanny et al.): vasoaktive hormoner fysiologiske regulator af vaskulær tonus rager. Nyresygdomme overtrædelse opdages fysiologiske balance vasokonstriktor, vasodilaterende-system til fordel for vasokonstriktorer.

Nyresygdomme aktivering af en af de mest magtfulde vasokonstriktorer - angiotensin II - opstår, når tackle hæmodynamiske nyrer som følge af akut inflammation eller immun sklerotiske processer. Ud over forøget systemisk dannelsen af angiotensin II, nyre aktiveret plet RAAS med vasokonstriktiv hormon produkter direkte i nyrevævet. Den kombinerede virkning af det aktiverede system, og renal angiotensin II stimulerer kontraktion som modstandskar (arterioler gennemsnitlig diameter), der hovedsagelig bestemmer OPS og intrarenal blodkar, hvilket fører til forøgelse af OPS.

Tilblivelsen af renal hypertension i de senere år blevet af stor betydning for at øge aktiviteten af det sympatiske nervesystem. Den ændrede sklerotisk nyre er kilden til afferente signaler til hypothalamus, som aktiveres ved virkningen af sekretionen af noradrenalin og hidtil ukendt, endnu stærkere end noradrenalin, katekolaminer - er vasoaktive neuropeptid Y. Neuropeptid Y frigivet sammen med noradrenalin i perivaskulære nerveender. Perioden af dens handling er længere end norepinephrin. Dette peptid fremmer sekretionen af andre vasoaktive hormoner. Når nyresygdom, en direkte afhængighed af aktiviteten af angiotensin II og sekretionsniveauer af catecholaminer, hvilket væsentligt forbedrer constrictor virkning af hormoner. Øget aktivitet af det sympatiske nervesystem i nyresygdomme ledsaget sædvanligvis vasokonstriktion og forøget GPT, samt dannelsen af den karakteristiske hyperkinetisk cirkulationstype.

Det fysiologiske system af renalvasodilatorhormoner repræsenteres af renal prostaglandiner, kallikrein-kininsystemet. Deres fysiologiske egenskaber: vasodilation og forhøjet natrium udskillelse - modvirker udviklingen af arteriel hypertension. Med nyresygdomme reduceres deres syntese kraftigt. Genetisk skade på nyrereceptorsystemet i kallikrein-kininsystemet kan være vigtigt, hvilket bidrager til udviklingen af renal arteriel hypertension.

En vigtig rolle i udviklingen af arteriel hypertension spilles af et fald i produktionen med medulla af nyrerne af vasodilaterende lipid af medullinet, hvis virkninger udvikles i detaljer i nutiden.

En vigtig rolle i tilblivelsen af renal hypertension og endotel hormoner spiller: aktiv vasodilator n0 og den mest magtfulde af de kendte endogene vasokonstriktor - endothelin. I eksperimenter blev det vist, at blokaden af NO-dannelse fører til udvikling af arteriel hypertension. Den forbedrede syntese af N0 fra L-arginin er nødvendig til udvikling af en normal natriuretisk reaktion, når den er fyldt med natrium. I saltfølsomme hypertensive rotter fører blokade af dannelse af N0 til en stigning i arterielt tryk, og sekventiel administration af L-arginin ledsages af normalisering af arterielt tryk. Ved kronisk nyresvigt afsløres en kraftig stigning i endothelin-1 koncentration og inhibering af N0-frigivelse. Når nyresygdom ubalance i dette system med en reduktion n0 syntese og forøgelse af koncentrationen af endotelin føre til udvikling af hypertension blod på grund af en kraftig stigning i GPT, som forstærkes af natriumretention.

Under udviklingen af nyresvigt øges hypertensionens hyppighed og sværhedsgrad. Voksende rolle natrium og væskeophobning i patogenesen af hypertension, bevarer sin værdi og de fleste andre fælles for alle arteriel hypertension mekanismer, herunder øget produktion af renin vigende i nyre, udtømning af produkt depressor hormoner og hormon dysregulering endotel. Med udviklingen af uremi er der også yderligere faktorer, der bidrager til fremkomsten og vedligeholdelsen af arteriel hypertension.

[3], [4], [5]

Dannelse af fri radikal

I de senere år opmærksomhed forskere studerer mekanismerne i udvikling af arteriel hypertension hos patienter med kronisk nyresvigt, tiltrække aktivering af lipidperoxidation og den rolle, metabolitter af protein metabolisme af asymmetrisk dimethyl arginin. I kronisk nyresvigt drastisk forøget aktivitet af frie radikaler signifikant reducerede antioxidant aktivitet, som kan potensere hypertension, bidrager til at stige på bekostning af OPS forskellige mekanismer. Disse omfatter inaktivering af NO-produktion, forøget dannelse vasokonstriktor metabolitter på grund af oxidationen af arachidonsyre i den glomerulære membran, direkte vasokonstriktorvirkning af oxygenfrie radikaler, øget fibrose og atherosklerose i karrene. Akkumulering af asymmetrisk dimethylarginin i kronisk nyresvigt fører til blokade af NO-syntetase, som forårsager en stigning NSO fartøjer og blodtryk.

Nyre-iskæmi

I de senere år er rollen som iskæmisk nyreskade blevet diskuteret aktivt som et begreb for udvikling af kronisk nyresvigt og arteriel hypertension hos ældre patienter, som ikke tidligere havde haft nyre-sygdomme. I denne kategori af patienter forekom kronisk nyresvigt mod generaliseret atherosklerose med nyrearteriesygdom (se "Iskæmisk nyresygdom").

Genetiske lidelser

Problemet med genforstyrrelser i dannelsen af nyrearteriel hypertension er nu i det aktive studietrin. Vi har allerede nævnt den patogenetiske rolle udtrykket af reningenet, genforstyrrelser i modtagelsen af hormonerne CCS. Der har været rapporter om genforstyrrelser i NO synthetase enzymet, endotelinreceptorer. Opmærksomhed forskere tiltrækkes af genpolymorfisme af angiotensin-omdannende enzym (ACE), som en faktor i udviklingen og dannelse af renal hypertension, bestemmes af dens sværhedsgrad, graden af organbeskadigelse og hastigheden for progressionen af nyresvigt.

Sammenfatning af data om patogenesen af nyrearteriel hypertension, det bør understreges, at hver af de fremlagte mekanismer kan være den eneste årsag til dens udvikling, men hos de fleste patienter er flere faktorer involveret i sygdoms patogenese.

Grader af hypertension

På nuværende tidspunkt udføres graden af arteriel hypertension i henhold til tre hovedkarakteristika: niveauet af blodtryk, den etiologiske faktor, graden af skade på målorganer.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12],

Blodtryksniveau

Graden af arteriel hypertension i form af blodtryk hos mennesker i alderen 18 år og derover

Kategori	Systolisk BP, mmHg	Diastolisk blodtryk, mmHg
Optimal	<120	<80
Normal	120-129	80-84
Øget normal	130-139	85-89
Hypertension:
Jeg grad	140-159	90-99
II grad	160-179	100-109
III grad	> 180	> 110
Isoleret systolisk	> 140	<90

I 2003 foreslog amerikanske kardiologer den 7. Revision af klassificeringen af arteriel hypertension i faser (New Hypertension Guidelines: JNC 7).

Klassificering af arteriel hypertension i stadier

Kategori	Systolisk BP, mmHg	Diastolisk blodtryk, mmHg
Normal	<120	<80
Øget normal	120-139	80-89
Trin I	140-159	90-99
II stadium	160 og derover	100 og derover

[13], [14], [15], [16], [17]

Etiologisk faktor for arteriel hypertension

Hypertension ætiologi opdelt i 2 grupper: hypertension med ukendt ætiologi - Essentiel hypertension, som udgør langt størstedelen af patienter med arteriel hypertension (95%) og hypertension med en kendt ætiologi eller sekundær hypertension.

Blandt de årsagssygdomme faktorer af sekundær arteriel hypertension, nyrer, aorta, endokrine og nervesystem sygdomme, samt graviditet, komplikationer i kirurgiske indgreb, medicin er isoleret.

[18], [19], [20], [21], [22]

Komplikationer af renal arteriel hypertension

Komplikationer af hypertension er de samme som i hypertensive sygdomme. Måske den accelererede udvikling af aterosklerose, koronar hjertesygdom, forekomsten af hjerterytmeforstyrrelser. Med udviklingen af venstre ventrikel, åndenød med episoder af hjerte-astma, kan lungeødem udvikle sig. I fremtiden udvikler stagnation over en lang række blodcirkulationer. Hypertensiv encefalopati opstår på grund af iskæmi og hjerneødem manifesterer sig ved de samme symptomer som med hypertension (svaghed, sløvhed, tab af hukommelse og koncentration, hovedpine, nedsat intelligens, depression).

Hypertensive kriser (en yderligere akut forhøjet blodtryk) kan være forbundet med forværring af nyresygdom såvel som med følelsesmæssig eller fysisk anstrengelse med for stort indtag af salt og / eller væske. De mest almindelige kriser forekommer hos patienter, der gennemgår hæmodialysebehandling. Klinisk manifesteres de af forværring af hjerne-, hjerte- eller i sjældnere øjensymptomer, akut venstre ventrikulær svigt.

Som en komplikation af hypertension vurderes også den accelererede udviklingstakt for nefrosclerose og kronisk nyresvigt. Befolkningsundersøgelser af de seneste år har vist, at hos patienter med nyresygdom var faldet i glomerulær filtrering højere, jo højere niveau af blodtryk. Analyse af årsagerne til dette fænomen viste, at den "syge" nyre i sammenligning med den "sunde" nyre er meget mere følsom endda til en lille stigning i blodtrykket. I nyresygdomme er der en række faktorer, der aktiveres under forhold med højt blodtryk. Overtrædelse finder autoregulering af renal blodstrømning, efterfulgt af overførsel af systemisk blodtryk i glomerulære kapillærer og udviklingsmæssig intraglomerulære hypertension og hyperfiltrering - vigtige faktorer accelererede udvikling nephrosclerose.

Som følge af renal perfusion og endotel-dysfunktion, nyresygdomme forekommer med hypertension, der er dysregulering af vasoaktive hormoner (angiotensin II, endothelin, prostaglandin, kvælstofoxider, etc.). Dette forbedrer renal perfusion lidelser, stimulerer produktionen af cytokiner, vækstfaktorer (TGF-beta, blodpladeafledt vækstfaktor, og andre biologisk aktive stoffer), aktiverer processer af interstitiel fibrose og glomerulær sclerose.

Afhængigheden af udviklingen af nyresvigt på værdien af arterielt tryk hos nephrologiske patienter blev bekræftet ved multicenterregulerede undersøgelser, primært ved MDRD-undersøgelsen. I dette studie var antallet af fald i glomerulær filtrering hos patienter med forskellige nyresygdomme og proteinuri over 1 g / dag ca. 9 ml / min om året med et gennemsnitligt arterielt tryk på 107 mm Hg. (ca. 140/90 mm Hg), mens andre betingelser er ens, hos patienter med et gennemsnitligt arterielt tryk på højst 90 mm Hg. (ca. 120/80 mm Hg), filtreringsfaldet var ca. 3 ml / min om året. Det betyder, at der ville blive udviklet slutstadiet nyresvigt, der kræver behandling med ekstrakorporale blod oprensningsmetoder, i det første tilfælde i omkring 7-10 år, mens den anden - i 20-30 år. Præsenterede data, som derefter blev bekræftet af andre undersøgelser, viste, at blodtrykniveauet, signifikant lavere end 140/90 mm Hg, er optimalt til overlevelse hos patienter med nyresygdomme. Denne tilgang blev anvendt som grundlag for begrebet "måltryk" for patienter med nyresygdom.

Nuværende anbefalinger fra internationale ekspertgrupper er, at for at forhindre progression af kroniske nyresygdomme, er det nødvendigt at holde blodtrykket under 130/80 mm Hg. Hos patienter med kronisk nyresvigt og / eller proteinuri over 1 g / dag bør det optimale blodtryk ikke overstige 125/75 mm Hg. At opnå sådanne værdier er en ret vanskelig opgave på grund af et stort antal objektive og subjektive faktorer. Samtidig anbefales det ikke at reducere systolisk blodtryk <110 mmHg.

[23], [24], [25], [26], [27]