Andrews' pustulære bakteriæmi: årsager, symptomer, diagnose, behandling

Andrews' bakteride pustulose opstår, når der er infektionsfokus i kroppen, derfor lægges der stor vægt på overfølsomhedsreaktionen over for streptokokantigener i dens patogenese. Klinisk er den karakteriseret ved forekomsten af blærer og små pustler på den uændrede hud i håndflader og fodsåler. Blærerne bliver hurtigt til pustler, som er karakteriseret ved hurtig vækst; deres diameter når nogle gange 5-10 mm, de er omgivet af en smal kant af erytem. Udslættet forsvinder normalt inden for 2-3 uger, hvis den faktor, der provokerede sygdommen, elimineres.

Patomorfologi af Andrews-bakteriens pustulose: moderat akantose, hyperkeratose, fokal parakeratose, intraepidermale pustler og blærer omgivet af en zone med mild spondylose. Pustlerne er undertiden placeret under hinanden. Pustlernes dæklag består af flere rækker af granulære og tornede epitelceller dækket af hornede skæl. Pustlerne indeholder fibrin, neutrofile granulocytter, enkelte lymfocytter og rester af ødelagte epitelceller. I det tornede lag - exocytose. I dermis - ødem, vasodilatation og udtalte perivaskulære infiltrater bestående af lymfocytter, histiocytter og neutrofile granulocytter, undertiden med en blanding af plasmaceller.

Den nosologiske tilhørsforhold til Andrews' bakterie er omdiskuteret. AA Kalamkarian et al. (1982) benægter eksistensen af denne sygdom, nogle anser den for at være en lokaliseret form for subcorneal pustulose, andre for en variant af palmoplantar pustulose, og DM Stevens og AV Ackemian (1984) for palmoplantar psoriasis.

Baseret på adskillige observationer menes det, at Andrews' bakterie adskiller sig signifikant fra andre lokaliserede pustuloser klinisk og histologisk. Klinisk set ved tilstedeværelsen af små vesikler sammen med pustler, såvel som hurtig dynamik i udslættet, histologisk ved tilstedeværelsen af en eksematøs reaktion og fraværet af svampeformede pustler.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]