Akut mesenterisk iskæmi

Akut mesenterisk iskæmi - en overtrædelse af blodcirkulationen i tarmene, forårsaget af emboli, trombose eller nedsat blodgennemstrømning. Dette fører til frigivelse af mediatorer, betændelse og i sidste ende et hjerteanfald. Arten af mavesmerter svarer ikke til dataene fra en fysisk undersøgelse.

Tidlig diagnose er vanskelig, men den mest informative er angiografi og diagnostisk laparotomi; Andre metoder til forskning tillader kun diagnose i sygdoms sene fase. Behandling af akut mesenterisk iskæmi består af embobektomi, revaskularisering af levedygtige segmenter eller resektion af tarmen; Nogle gange er vasodilatorbehandling effektiv. Dødeligheden er høj.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Hvad forårsager akut mesenterisk iskæmi?

Tarmslimhinden har en højere stofskifte, og følgelig en stor efterspørgsel efter god omsætning (ca. 20-25% af minutvolumen), som skaber en forøget følsomhed af tarmen til at sænke perfusion. Iskæmi ødelægger slimhindebarrieren, skaber betingelser for udbredelsen af mikroflora, toksiner og vasoaktive mediatorer, som igen fører til svaghed af myocardium, syndromet systemisk inflammatorisk respons, multipelt organsvigt og død. Udgangen af mediatorer kan forekomme lige før udviklingen af et fuldt hjerteanfald. Nekrose udvikler normalt kun 10-12 timer efter udseendet af de indledende tegn.

De tre vigtigste skibe sørger for blodtilførsel til bukhuleorganerne: celiac-stammen, den overordnede mesenteriske arterie (BWA) og den ringere mesenteriske arterie (NBA). Den celiac stamme blodtilførsel til spiserør, mave, proksimal del af tolvfingertarm, lever, galdeblære, bugspytkirtlen og milt. Den overordnede mesenteriske arterie forsyner den distale del af duodenum, jejunum, ileum og kolon til miltvinklen. Den nedre mesenteriske arterie leverer det nedadgående, sigmoid kolon og rektum. Sikkerhedsskibe er bredt udviklet på mave, tolvfingertarm og rektum; disse områder er sjældent udsat for iskæmi. Milthinden repræsenterer grænsen for blodforsyningen mellem BWA og NBA og udgør en vis risiko for iskæmi.

Mesenterisk blodgennemstrømning kan forstyrres som følge af læsioner af venøse eller arterielle blodkar. Typisk er der observeret følgende typer okklusion og risikofaktorer hos patienter, der er ældre end 50 år og har en meget høj risiko.

1. Arteriel emboli (50%), risikofaktorer: kranspulsår, hjerteinsufficiens, hjerteventil læsioner, atrieflimren og arteriel emboli i anamnesen.
2. Arteriel trombose (10%), risikofaktorer: systemisk atherosklerose.
3. Venetrombose (10%), risikofaktorer hyperkoagulabilitet, inflammatoriske sygdomme (for eksempel pancreatitis, diverticulitis.), Trauma, hjertesvigt, nyresvigt, portal hypertension og bøjninger.
4. Ikke-okklusiv iskæmi (25%), risikofaktorer: nedsat blodgennemstrømning (hjertesvigt, chok, ekstrakorporeal cirkulation) og abdominal vasospasme (vasopressorer, kokain).

Imidlertid har mange patienter ikke kendte risikofaktorer.

Symptomer på akut mesenterisk iskæmi

Tidlige symptomer på mesenterisk iskæmi er svær smerte i maven, men med minimal fysisk undersøgelsesdata. Underlivet er blødt med lidt ømhed eller mangel på det. Moderat takykardi kan være til stede. Senere med udviklingen af nekrose er der tegn på peritonitis med mavesmerter, defensiv muskelspænding, stivhed og mangel på peristalsis. Afføringen kan være med blod (mere sandsynligt med en stigning i iskæmi). Normalt udvikler symptomerne på chok, og ofte slutter sygdommen dødelig.

Pludselig udvikling af smerte er ikke et diagnostisk tegn, men giver mulighed for en arteriel emboli, mens en mere gradvis indtræden er karakteristisk for venøs trombose. Patienter med tegn på postprandial ubehag i underlivet i anamnese (hvilket tyder på intestinal angina) kan have arteriel trombose.

Diagnose af akut mesenterisk iskæmi

Tidlig diagnose af akut mesenterisk iskæmi er særlig vigtig, da dødeligheden stiger signifikant med udviklingen af et tarminfarkt. Mesenterisk iskæmi bør antages hos enhver patient over 50 år med pludselige svære mavesmerter, med kendte risikofaktorer eller prædisponerende sygdomme.

Patienter med indlysende abdominale symptomer på iskæmi kræver laparotomi til behandling og diagnose. I andre tilfælde er selektiv angiografi af mesenteriske karre den valgte diagnostiske metode. Andre instrumentelle undersøgelser og blodprøver kan vise ændringer, men de er ikke specifikke nok og informative i de tidlige stadier af sygdommen, når rettidig diagnose er nødvendig. De rutinemæssige røntgenundersøgelser fra bughulen er anvendelige primært til udelukkelse af andre årsager smerte (f.eks., Perforering af det hule legeme), men ved en læsion af portåren kan visualiseres gas eller pneumatization tarmen. Disse tegn er også afsløret af CT, som direkte kan visualisere den vaskulære okklusion - mere præcist det venøse fragment. Doppler ultrasonografi kan undertiden identificere arteriel okklusion, men følsomheden af metoden er utilstrækkelig. MR kan nøjagtigt diagnosticere okklusion i den nærmeste del af karret, men undersøgelsen er mindre informativ til distal okklusion. Nogle biokemiske parametre i blodserum (fx kreatinphosphokinase og lactat ) øges med udviklingen af nekrose, men de er uspecifikke og senere. De intestinale serumfedtsyrer, der er forbundet med proteinet, kan i fremtiden vise sig at være en værdifuld tidlig markør.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Behandling af akut mesenterisk iskæmi

Hvis diagnosen og behandlingen af akut mesenterisk iskæmi bliver mulig før infarkt udvikler sig, er dødeligheden lille; senere, med udviklingen af et tarminfarkt, nærmer dødeligheden 70-90%.

Hvis diagnosen "akut mesenterisk iskæmi" er etableret med diagnostisk laparotomi, er behandlingsmulighederne mulige - embobektomi, revaskularisering eller tarmresektion. Hvis diagnosen er verificeret med angiografi, kan infusionen af papaverinvasodilatoren gennem det angiografiske kateter forbedre blodtilførslen både i okklusiv og ikke-okklusiv ætiologi af iskæmi. 60 mg af lægemidlet injiceres i 2 minutter efterfulgt af en infusion på 30-60 mg / time. Papaverin er effektiv nok inden kirurgisk indgreb, og også under operationen og i postoperativ perioden. Derudover er trombolyse eller kirurgisk embobektomi mulig med arteriel okklusion. Udviklingen af abdominale symptomer under diagnostikprocessen involverer gennemførelse af kirurgisk indgreb. Venøs mesenterisk trombose uden tegn på peritonitis kræver infusioner af papaverin efterfulgt af antikoagulant terapi, herunder heparin og derefter warfarin.

Patienter med arteriel emboli eller venøs trombose kræver langvarig antikoagulant terapi med warfarin. Patienter med ikke-okklusiv iskæmi kan behandles med behandling med antiplatelet.