Akut højre ventrikelsvigt hos børn

Efter hjertekirurgi er forekomsten af akut højre ventrikel svigt forbundet med udviklingen af resterende pulmonal hypertension (systolisk form) eller med et fald i højre ventrikels kontraktilitet (diastolisk form).

Hos små børn med "blege" medfødte hjertefejl ledsaget af reversibel pulmonal hypertension anses hovedårsagen til utilfredsstillende resultater af kirurgisk behandling for at være dannelsen af pulmonale hypertensive kriser. Pulmonale hypertensive kriser er en kraftig paroxysmal stigning i modstanden i pulmonale arterioler, hvilket forhindrer blodgennemstrømning til venstre hjerte og ledsages af en kraftig stigning i CVP. Et signifikant fald i pulmonal blodgennemstrømning i kombination med et fald i LV-preload fører til udvikling af hypoxæmi, et fald i CO, koronar hypoperfusion og i sidste ende til patientens død. For at implementere pulmonale hypertensive kriser, sammen med en volumenoverbelastning af lungekredsløbet, er tilstedeværelsen af en hypertrofieret muskelmembran (tunica media) af pulmonale arterioler nødvendig.

Pulmonalkarrenes leje hos nyfødte og små børn (op til to år) med reversibel pulmonal hypertension er karakteriseret ved udtalt reaktivitet. Dette forklares med kronisk skade på endotelet i lungekarrene på grund af øget tryk og øget blodgennemstrømning i dem, hvilket fører til tab af endotelrelaksationsfaktoren. Derudover stiger koncentrationen af det potentielt vasokonstriktoriske endothelin-1 i blodplasmaet kraftigt efter fjernelse af klemmen fra aorta under ekstrakorporal cirkulation. Den maksimale stigning registreres inden for 3-6 timer efter operationen. Hos børn i de første tre måneder af deres liv bestemmes en højere koncentration af endothelin-1 i blodplasmaet end hos ældre børn.

Hyperreaktivitet i lungekarrene varer ved i flere dage efter operationen og falder derefter betydeligt. Risikofaktorer for udvikling af pulmonal hypertensive kriser efter korrektion af ventrikelseptumdefekten omfatter små børn (under 2,1 år), kropsvægt mindre end 9,85 kg og et højt forhold mellem pulmonal hypertension og blodtryk (mere end 0,73 og mere end 0,43 henholdsvis før operation og efter korrektion). Et vigtigt træk ved pulmonal hypertension efter korrektion af medfødte hjertefejl er dens paroxysmale natur. Pulmonal hypertensive kriser kan forekomme selv hos børn med normal total pulmonal vaskulær modstand (før operation).

Udløsende faktorer for udvikling af pulmonal hypertensive kriser anses for at være hypoxi, hyperkapni, acidose samt smerter og agitation.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]