Medicinsk ekspert af artiklen
Nye publikationer
Årsager til øget og nedsat kolinesterase
Sidst revideret: 06.07.2025
Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
Referenceværdier (normer) for kolinesteraseaktivitet i blodserum er 5300-12900 IE/l.
Der findes to forskellige enzymer af denne type i menneskeligt væv: acetylcholinesterase (den "sande" cholinesterase), som primært er lokaliseret i nervevæv, skeletmuskulatur og i lave koncentrationer i erytrocytter; og serum, eller pseudocholinesterase, som er udbredt, til stede i leveren, bugspytkirtlen og udskilles af leveren i blodet. Serumcholinesterase er et enzym, der katalyserer hydrolysen af acetylcholin.
Bestemmelse af kolinesteraseaktivitet i serum er af største kliniske interesse til diagnosticering af forgiftning med organofosfortoksiske stoffer og insekticider, samt en indikator for leverens proteinsyntetiske funktion og til påvisning af atypiske varianter af enzymet (dibucainresistent form).
Forgiftning med organofosforstoffer og insekticider ledsages af et markant fald i kolinesteraseaktiviteten. Den falder kraftigt ved alvorlige kroniske leversygdomme, især ved cirrose. Et signifikant fald i kolinesteraseaktiviteten observeres også ved udbredte blastomatøse leverlæsioner. I de indledende stadier af obstruktiv gulsot observeres et fald i kolinesteraseaktiviteten meget sjældent.
Et kraftigt fald i kolinesteraseaktivitet er en typisk manifestation af nedsat proteinsyntetisk leverfunktion hos patienter med viral hepatitis under udviklingen af akut leversvigt, og graden af faldet er omvendt proportional med sygdommens sværhedsgrad. De laveste indikatorer ses hos patienter flere dage før udviklingen af leverkoma. Den lange halveringstid for serumkolinesterase (7-10 dage) reducerer imidlertid dens evne til at diagnosticere akut leversvigt.
Ved myokardieinfarkt observeres et kraftigt fald i kolinesteraseaktiviteten ved udgangen af sygdommens første dag, hvilket er forårsaget af shock, hvilket fører til alvorlig leverskade.
For nylig er studiet af dette enzym blevet anvendt i vid udstrækning til at kontrollere brugen af muskelafslappende midler i kirurgisk praksis. Curare-lignende stoffer (suxamethoniumiodid osv.), der anvendes i kirurgi til at afslappe muskler, nedbrydes normalt hurtigt, hovedsageligt af serumkolinesterase. Alvorlige konsekvenser af brugen af disse midler (langvarig apnø, kolinergt shock) er mulige både ved erhvervet kolinesterasemangel (oftere ved kroniske leversygdomme) og ved medfødt defekt.
Ved nefrotisk syndrom observeres en stigning i kolinesteraseaktivitet, som er forbundet med en stigning i albuminsyntesen i leveren på grund af det hurtige tab af fint dispergeret proteinfraktion i urinen. En stigning i kolinesteraseaktivitet observeres også undertiden ved fedme og ekssudativ enteropati.
En lille stigning i kolinesteraseaktivitet er undertiden mulig ved arteriel hypertension, diabetes mellitus, stivkrampe, chorea, maniodepressiv psykose, depressive neuroser og angst.