Årsager til Meniere's sygdom

Årsagerne til Menière's sygdom er ikke kendt. Udtrykket "idiopatisk" tager først og fremmest i definitionen af denne sygdom; hovedårsagen (eller årsagerne) til denne nosologiske enhed afhænger af en række faktorer, som kan føre til udvikling af endolympatisk dropsy. Blandt dem - virale infektioner, vaskulære lidelser, autoimmune processer, allergiske reaktioner, traumer, hormonforstyrrelser etc.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Patogenese af Menière's sygdom

Det første symptom, herunder svimmelhedsanfald og hørenedsættelse (hørenedsættelse og tinnitus), blev beskrevet af Prosper Méniére i 1861, og det var ham, der foreslog forholdet mellem disse symptomer med tilstanden af den menneskelige indre øre. Yderligere undersøgelser har bekræftet rigtigheden af disse antagelser, så sygdommen har fået sit navn fra forfatteren, Proshera Méniére som først beskrevet et typisk symptom, som er et meget vanskeligt klinisk problem for læger i den diagnostiske aspekt og i det aspekt af effektiviteten af behandlingen af denne sygdom.

På nuværende tidspunkt er der mange beviser for, at der med typiske kliniske sygdomme er vandhuller i det indre øre. Ifølge morfologiske undersøgelser strækkes membranen i vestibulen og væskevolumenet i det endolymatiske rum. Endolymph er fuldstændig isoleret af vægge af membranøs labyrint og er omgivet af perilymph, som har en kommunikation med cerebrospinalvæske gennem vestibulens vestibul. Teoretisk kan trykket fra cerebrospinalvæsken overføres til endolymph via vestibulens vestibule, selv om der ikke er nogen fri interaktion. Intrakranielt vaskulært tryk kan påvirke væsken i det indre øre, da beholderne er i direkte kontakt med disse væsker. I dette tilfælde har tynde vægge en større betydning for overførslen af tryk i sammenligning med tykke vægge, elastiske arterier.

Der er en vis uenighed i synspunkterne om kilden til endolymph-produkter. Følgende mekanismer for dens dannelse foreslås:

• sved af væske fra blodplasma gennem kapillærerne i vaskulær stria:
• svedning af væske fra perilymph gennem epitel af den membranøse labyrint;
• at opretholde endolymfens eksistens i højere grad end dets sekretion, det vil sige endolymhens homeostase,

Teorier om endolymfens nuværende er:

• den langsgående strømme mekanisme, ved hvilken endolymph produceres i cochlea, strømmer ind i den sfæriske sac af den membranøse labyrint og absorberes endelig i den endolymfatiske sak;
• den radiale nuværende mekanisme, hvor endolymph udskilles og absorberes i cochlearbanen.

Til fordel for endolymfens længdestrømsteori, hovedsageligt data opnået ved hjælp af farvestoffer eller markører, som efter indførelsen af cochlea i endolympen blev detekteret hurtigt i den endolymatiske sak. Beviser til fordel for den radiale teori er fremlagt af data, hvorved skaden på cochlea kun fører til forstyrrelser i skadeområdet, samtidig med at det intraluminale potentiale og endolymph bevares i de områder, der er proximale og distale for skadesmasten. Det er sandsynligt, at begge disse mekanismer opstår, men med forskellige repræsentationer og betydning for forskellige mennesker.

Endolymfatisk hydrops kan forekomme som et resultat af handling fra en hel række mekanismer baseret på teorien om langsgående bom, kan udviklingen af endolymfatisk hydrops skyldes manglende koordination af "produktion-absorption", hvor absorptionen af endolymfe ikke svarer til produktet. Denne idé synes at være for forenklet, idet en sådan discoordination bør føre til en ændring i sammensætningen af den endolymfe, som i virkeligheden ikke er observeret hos patienter med Menières sygdom eller til dyr med eksperimentel endolymfatiske ødem. En anden mekanisme involverer vattersot af overdreven ophobning af visse ioner eller stoffer med en høj molekylvægt, hvilket giver anledning til en osmotisk gradient, en forøgelse af endolymfe volumen med en tilsvarende forøgelse af trykket og, som et resultat, vattersot. Det diametralt modsatte koncept er antagelsen om, at perilimfvolumenet er utilstrækkeligt, hvilket kan føre til endolymfatisk ødem.

Baseret på samtidige ændringer i tindingebenet med endolymfatisk hydrops blev det foreslået mekanisme for venøs insufficiens og passage endolymfatiske sæk, samt mangel eller fravær vene okolopreddvernogo tubulus.

Foreslåede mekanismer til forekomsten af Menières sygdom kan også soprovozhdatsya stige i venetryk, der til gengæld ville krænke udstrømningen af venøse blod fra endolymfatiske sæk. Undersøgelsen af det indre østers ultrastruktur og de særlige egenskaber ved udveksling af væsker i den fortsætter. Især observation af forskere for patienter med Meniere sygdom hydrops labyrint viste, at dissektion endolymfatisk kanal i området ved sin udgang på bagsiden af pyramiden af tindingebenet (før indtastning endolymfatiske sæk) konsekvent fjerner faktorer, der fører til anfald af svimmelhed og sensorineuralt høretab. Dissektion af den endolymfatiske kanal blev lavet af 152 patienter. Anfald af svimmelhed stoppede hos alle patienter, 26% forbedret hørelse med 10-20 dB, støj i øret stoppet. Ingen gentog behandling for en 20-årig periode var det ikke. Det er vigtigt at bemærke, at i løbet af 20 år er 94 patienter blevet gentaget - Meniere's angreb er ikke genoptaget. Disse data fører til den konklusion, at der ikke endolymfatiske sæk eliminerer endolymfatisk hydrops og derved normaliserer funktioner i labyrinten og rørbrudsalarm sker gennem endolymfen endolymfatisk kanalen under dura mater. Disse kendsgerninger indikerer, at årsagen til hydrops kan være i stenose endolymfatisk kanal region placeret distalt til dens udgang fra knoglen pyramide eller forringelse absorption endolymfe endolymfatiske sæk epitel.