Årsager til iskæmisk slagtilfælde

Epidemiologi af iskæmisk slagtilfælde

Isolere primær (udvikling i denne patient for første gang i livet) og sekundær (udvikling af en patient, der tidligere havde haft et iskæmisk slagtilfælde) tilfælde af slagtilfælde. Der er også et fatalt og ikke-dødt iskæmisk slagtilfælde. Som et tidsinterval for sådanne vurderinger er der nu taget en akut periode med et slagtilfælde - 28 dage efter indtræden af neurologiske symptomer (tidligere 21 dage). Gentagen forværring og død i den angivne tidsperiode betragtes som en primær sag og et fatalt iskæmisk slagtilfælde. Hvis patienten har oplevet en akut periode (mere end 28 dage), anses slagtilfælde som ikke-dødelig, og med den nye udvikling af iskæmisk slagtilfælde defineres sidstnævnte som gentaget.

Cerebrovaskulære sygdomme over hele verden er placeret næst blandt alle dødsårsager og er den vigtigste årsag til handicap hos den voksne befolkning. Ifølge WHO døde i 2002 omkring 5,5 millioner mennesker af slagtilfælde i verden.

Forekomsten af slagtilfælde varierer betydeligt i forskellige regioner - fra 1 til 5 tilfælde pr. 1000 indbygger om året. En lav forekomst er noteret i landene i Nord- og Centraleuropa (0,38-0,47 pr. 1000 indbyggere), højt i Østeuropa. Forekomsten af slagtilfælde blandt mennesker over 25 år var 3,48 ± 0,21, dødsfrekvensen fra slagtilfælde - 1,17 ± 0,06 pr. 1000 populationer om året. I USA er incidensen af slagtilfælde blandt kaukasiere 1,38-1,67 pr. 1000 indbyggere.

I løbet af det sidste årti forekomsten af og dødeligheden af apopleksi er faldet i mange lande i Vesteuropa, men forventer, at på grund af den demografiske aldring af befolkningen og manglende kontrol med de vigtigste risikofaktorer for antallet af patienter med slagtilfælde vil stige.

Undersøgelser foretaget i Europa viser et klart sammenhæng mellem organisationens kvalitet og udbud af lægehjælp til patienter med slagtilfælde og dødelighed og handicaprate.

Andelen af akutte forstyrrelser i cerebral kredsløb i strukturen af total dødelighed er 21,4%. Dødelighed fra slagtilfælde blandt personer i erhvervsalderen er steget over de sidste 10 år med mere end 30% (41 pr. 100 000 indbyggere). Den tidlige 30-dages dødelighed efter et slagtilfælde er 34,6%, og i løbet af året dør ca. 50% af patienterne, det vil sige hver anden syge.

Stroke er den overvejende årsag til befolkningens handicap (3,2 pr. 1000 indbyggere). Ifølge strokeundersøgelser har 31% af patienterne med hjerneslag uden hjælp til at passe sig selv, 20% kan ikke gå alene. Kun 8% af de overlevende patienter kan vende tilbage til deres tidligere arbejde.

National Stroke register (2001-2005) viste, at dødeligheden fra slagtilfælde signifikant korreleret med hyppigheden (r = 0,85, p <0,00001), men hvis forekomsten af slagtilfælde varierer mellem regioner med et maksimum på 5,3 gange forskellen i dødelighed er 20,5 gange. Dette indikerer forskellig kvalitet af lægebehandling i forskellige regioner, hvilket bekræftes af forskelle i hospitalets dødelighed mellem regioner mere end 6 gange.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Årsager til iskæmisk slagtilfælde

På grund af det faktum, at iskæmisk slagtilfælde ikke betragtes som en særskilt sygdom, er det umuligt for ham at bestemme en enkelt etiologisk faktor.

Allokere risikofaktorer forbundet med en øget forekomst af iskæmisk slagtilfælde. De kan opdeles i ikke-modificerbare (alder, køn, genetisk disposition) og modificerede (hypertension af enhver oprindelse, hjertesygdomme, atrieflimren, myokardieinfarkt, dislipoproteinemia, diabetes, asymptomatisk carotidarterie sygdom).

Isoleret som risikofaktorer i forbindelse med livsstil, rygning, overvægt, lav fysisk aktivitet, dårlig kost (især utilstrækkelig indtagelse af frugt og grønt, alkoholmisbrug), langvarig akut følelsesmæssig stress eller stress.

[17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Patogenese af iskæmisk slagtilfælde

Akut fokal hjerneiskæmi forårsager en vis sekvens af molekylære biokemiske ændringer i hjernens substans, der kan føre til vævsforstyrrelser, hvilket resulterer i celledød (cerebral infarkt). Ændringernes art afhænger af størrelsen af faldet i cerebral blodgennemstrømning, varigheden af dette fald og også på følsomheden af hjernens substans til iskæmi.

Normalt er cerebral blodgennemstrømning 50-55 ml blod pr. 100 g hjernesubstans pr. Minut. Moderat reduktion i blodgennemstrømningen ledsages af selektiv genekspression og et fald i proteinsynteseprocesser. Et mere markant fald i blodgennemstrømningen (op til 30 ml pr. 100 g / min) ledsages af aktivering af anaerob glykolyse og udvikling af mælkesyreoseose.

Med et fald i cerebral blodgennemstrømning til 20 ml pr. 100 g / min udvikles glutamat excitotoxicitet, og indholdet af intracellulært calcium forøges, hvilket udløser mekanismer for strukturel skade på membraner og andre intracellulære formationer.

Med en signifikant iskæmi (op til 10 ml pr. 100 g / min) forekommer anox depolarisering af membraner, forekommer celledød sædvanligvis inden for 6-8 minutter.

Udover celledød i udbruddet af iskæmisk skade opstår celledød ved apoptose typen, til realisering af hvilke der er visse cellulære mekanismer, herunder flere niveauer af intracellulær regulering (nu de aktivt udforske).

Med et moderat fald i cerebral blodstrøm bemærket en stigning i graden af oxygen ekstraktion fra arterielt blod, og derfor kan opretholdes normale niveauer af oxygenforbrug i hjernen stof, til trods for faldet i cerebral perfusion blev afsløret ved Neuroimaging. Det skal også bemærkes, at reduktionen af cerebral blodstrøm kan have en sekundær natur og afspejler et reduceret behov for energi i hjerneceller under den indledende reduktion af deres aktivitet, især i nogle af de farmakologiske og toksiske virkninger på hjernen.

Graden af reduktion af cerebral blodgennemstrømning og dets varighed i kombination med faktorer, der påvirker følsomheden af hjernen for hypoxisk skade bestemmer graden af reversibilitet af vævsændringer i hvert trin i den patologiske proces. Zonen af irreversibel skade kaldes infarktets hjerte, området for iskæmisk læsion af reversibel karakter betegnes med betegnelsen "penumbra" (iskæmisk penumbra). Et vigtigt punkt er tiden for eksistensen af penumbraen, da det med tidens gang bliver reversible ændringer irreversible, dvs. De tilsvarende dele af penumbra bliver kernen i infarkt.

Der kan også være et område med oligæmi, det opretholder en balance mellem vævsbehov og de processer, der understøtter disse behov, på trods af faldet i cerebral blodgennemstrømning. Denne zone betegnes ikke som penumbra, da den kan eksistere på ubestemt tid i lang tid uden at passere ind i kernen i infarkt.