Årsager til forlængelse og forkortelse af aktiveret delvis tromboplastintid (APTT)

Årsager, der fører til forlængelse af aktiveret partiel thromboplastintid (APTT) 

• Overtrædelser indikatorer aktiveret partiel tromboplastintid (aPTT) i normalt prothrombin og thrombin tid blev kun observeret med mangelvare eller hæmmende faktorer VIII, IX, XI, XII, og prækallikrein og kininogen med høj molvægt. Ud fra disse patologier den hyppigst observerede mangel og / eller inhibering af faktor VIII og IX, som er karakteristisk for hæmofili A og B, samt mangel på von Willebrand-faktor. Mere sjældent i blodet fra tidligere sunde individer, forekommer der immundefaktor VIII hæmmere.
• Langsom koagulation i bestemme både aktiverede partielle thromboplastintid (APTT) og prothrombintid under normal thrombintid og fibrinogenkoncentration blev observeret ved mangel på faktorer X, V, II og når de udsættes for indirekte antikoagulanter.
• Forlængelse af protrombintiden med normale indikationer på aktiveret partiel thromboplastintid (APTT) og trombintid er kun karakteristisk for faktor VII-mangel.
• Forlængelse af aktiveret partiel thromboplastintid (APTT), prothrombin og thrombintid observeres med dyb hypofibrinogenæmi, behandling med aktivatorer af fibrinolyse. Forlængelsen af koagulationstiden kun i thrombintesten er karakteristisk for dysfibrinogenæmi og krænkelser af polymerisationen af fibrinmonomerer.
• Afibrinogenæmi og hypofybrinogenæmi, både medfødte og forbundet med alvorlig leverskade, ledsages af forlængelse af aktiveret partiel thromboplastintid (APTTV).
• Under heparinbehandling forlænges aktiveret partiel tromboplastintid (APTT), protrombin og trombintid. Betydningen er knyttet til definitionen af aktiveret partiel thromboplastintid (APTT). Det er kendt, at patienter kan have forøget og nedsat følsomhed overfor heparin. Endelig kan spørgsmålet om tolerance over for heparin raffineres ved igen at bestemme den aktiverede partielle tromboplastintid (APTT) 1 time før den næste administration af heparin. Hvis aktiveret partiel tromboplastintid (APTT) på dette tidspunkt vil blive forlænget med mere end 2,5 gange sammenlignet med normen, så opdager de øget følsomhed over for heparin og reducerer dosis eller øger intervallet mellem administrationerne.

Forlængelse af aktiveret partiel thromboplastintid (APTT) kan indikere tilstedeværelsen af lupus antikoagulant (VA) i patienten, i mangel af krænkelser af andre indikatorer for koagulogrammet.

Forkortelsen af aktiveret partiel thromboplastintid (APTT) indikerer en overvejende hyperkoagulering og er noteret i den første (hyperkoagulerbare) fase af akut DIC-syndrom.

Detektering tegn på en hyperkoagulations (afkortning af koagulationstiden, protrombintid, APTT) betragtes som en indikation for ordination den midterste molekylære (15 000 til 25 000 Da) eller lav molekylvægt (4200 til 6100) heparin. For at overvåge tilstrækkeligheden af igangværende terapi 2 gange om dagen er det nødvendigt at bestemme tidspunktet for blodkoagulation eller aktiveret partiel tromboplastintid (APTT). Ved undersøgelse af tidspunktet for blodkoagulation bør infusion af heparin (ved anvendelse af infusionspumper) vælges på en sådan måde, at denne værdi opretholdes inden for 15-23 minutter, og APTT er 2-3 gange højere end normalt. Derudover er det nødvendigt at overvåge ATIII-indholdet ved administration af høje doser af heparin, da niveauet reduceres kraftigt som følge af forbrug.

Lavmolekylære (fraktionerede) hepariner forårsager mindre forbrug af ATIII, aktiverer praktisk taget ikke blodplader og forårsager ingen immunreaktioner. De er ikke i stand til at binde samtidig thrombin og ATIII, så accelerere ikke inaktiveringen af ATIII, men bevarer evnen til at katalysere inhiberingen af faktor Xa ATIII. Accelererende faktor Xa inaktivering kræver ikke dannelsen af et ternært kompleks og kan kun opnås ved bindingen af heparin med ATIII (afhængigt af formuleringen forholdet mellem lavmolekylære heparin anti-Xa / anti IIa er fra 2: 1 til 4: 1).

For at overvåge behandlingen med heparin med lav molekylvægt anvendes en mere følsom test end APTT - bestemmer plasmaets anti-Xa-aktivitet (kvantificering af heparin, hvor Xa anvendes som reagens). Ved bestemmelse af plasma-anti-Xa-aktiviteten anvendes dextransulfat til at drive ud heparin fra komplekset med proteiner, hvilket giver en nøjagtig måling af mængden af Xa-komplekser med ATIII. Som en indikator anvendes reaktionen med det kromogene substrat på faktor Xa.

Kontrolschema til behandling med heparin med middel molekylvægt

Dosis af heparin	Indgivelsesmåde	Forholdet mellem patientens APTT / APTT-kontrol og antallet af bestemmelser
Mindre end 20 000 enheder / dag	Subkutant (2-3 administrationer)	Overvågning er ikke nødvendig
20 000-30 000 U / dag	Subkutant (2-3 administrationer)	1,2-1,5, bestemmelse inden næste administration og efter 4-6 timer
Mere end 30.000 enheder / dag	Intravenøs (intermitterende administration af 5000-7500 enheder i 4 timer eller 7500-10 000 enheder efter 6 timer)	1,5-4, bestemmelse inden næste administration
500-1000 U / h	Intravenøs (infusion)	2,0-2,5

Skemaet til overvågning af behandling af heparin med lav molekylvægt

Dosis af heparin	Indgivelsesmåde	Anti-Xa, U / ml
2000-2500 IE	Subkutant (1 gang pr. Dag)	Overvågning er ikke nødvendig
4000-5000 IE	Subkutant (1-2 gange pr. Dag)	Før næste introduktion - 0,2-0,4 U / ml
100-120 IE / kg	Subkutant (2 gange om dagen)	Før injektion - mere end 0,3 U / ml, efter 3-4 timer - mindre end 1,5 U / ml
30-40 IE / kg en gang, derefter 10-15 IE (kg.h)	Kontinuerlig intravenøs infusion	0,5-1,0 U / ml, korrektion af hastighed hver 3-6 timer

Ved myokardieinfarkt vurderes effektiviteten af antikoagulant terapi (heparin) ved graden af APTT forlængelse, hvilket også afspejler patronen af koronararterierne.

[1], [2], [3], [4], [5]