^

Sundhed

A
A
A

Årsager til øget og nedsat amylase

 
, Medicinsk redaktør
Sidst revideret: 04.07.2025
 
Fact-checked
х

Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.

Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.

Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.

Ved akut pancreatitis stiger amylase i blod og urin 10-30 gange. Hyperamylasæmi opstår ved sygdommens debut (efter 4-6 timer), når et maksimum efter 12-24 timer, falder derefter hurtigt og vender tilbage til det normale på 2.-6. dag. Niveauet af stigning i serumamylaseaktivitet korrelerer ikke med sværhedsgraden af pancreatitis.

Amylaseaktiviteten i urinen begynder at stige 6-10 timer efter et akut anfald af pankreatitis og vender tilbage til normalen efter 3 dage. I nogle tilfælde har amylaseaktiviteten i urinen to stigningsbølger inden for 3 dage. Den diagnostiske følsomhed ved bestemmelse af amylase i blodserum for akut pankreatitis er 95%, specificiteten er 88%.

Akut pancreatitis kan forekomme uden en stigning i amylaseaktivitet (især ved pankreasnekrose). I de første 24 timer fra sygdommens debut påvises normale niveauer af urinamylaseaktivitet hos 25% af patienter med abortiv pancreatitis, 20% med fedtpancreatitis og 10% med hæmoragisk pancreatitis. Mere præcis information opnås ved at studere amylaseaktiviteten i den daglige urinmængde. En vigtig, og i nogle tilfælde afgørende, betydning for at genkende den tilbagevendende form for akut pancreatitis er en gentagen stigning i aktiviteten af blod- og urinamylase under gentagne tilbagefald af smertesyndromet. Ved forskellige former for akut pancreatitis er dynamikken i stigningen i alfa-amylase i blod og urin forskellig. Således er kortvarig amylasæmi på 1.-3. dag af sygdommen karakteristisk for ødematøs pancreatitis; ved fedtpankreasnekrose - høj og langvarig amylasæmi, og ved hæmoragisk pankreasnekrose - kortvarig hyperamylasæmi på 3. dag af sygdommen. Patogenetisk udvikles hyperamylase som følge af blokade af bugspytkirtlens udskillelseskanaler af ødematøst interstitielt væv og er mest karakteristisk for fedtpsykiatrisk nekrose. Ved hæmoragisk pankreasnekrose ses en kraftig stigning i aktiviteten af α-amylase i blodet, efterfulgt af et hurtigt fald, hvilket afspejler progressionen af nekrose.

Hyperamylasæmi og hyperamylasuri er vigtige, men ikke specifikke tegn på akut pankreatitis; derudover kan en stigning i deres aktivitet være kortvarig. For at øge informativiteten af de opnåede undersøgelsesresultater er det nyttigt at kombinere bestemmelsen af amylaseaktivitet i blod og urin med en parallel bestemmelse af koncentrationen af kreatinin i urin og blodserum. Baseret på disse data beregnes amylase-kreatininclearance-indekset ved hjælp af følgende formel:

[(AM×KrS)/(KrM×AC)]×100,

Hvor AM er urinamylase; AC er serumamylase; KrM er urinkreatinin; KrS er serumkreatinin.

Normalt er amylase-kreatinin-indekset ikke mere end 3, og en stigning heri betragtes som et tegn på pankreatitis, da niveauet af ægte pankreatisk amylase stiger ved pankreatitis, og clearance er 80% hurtigere end clearance af spytamylase. Det er imidlertid blevet fastslået, at clearance af både beta- og S-amylase stiger betydeligt ved akut pankreatitis, hvilket forklares som følger. Hos raske mennesker filtreres serumamylase initialt i renal glomeruli og reabsorberes derefter af det tubulære epitel. Ved akut pankreatitis undertrykkes mekanismen for tubulær reabsorption på grund af overdreven udskillelse af beta- og S-amylase. Da serumamylaseaktiviteten ved akut pankreatitis hovedsageligt skyldes beta-amylase, øges clearance af beta-amylase med en stigning i clearance af total amylase. Ved akut pankreatitis er serumamylaseaktiviteten og amylase-kreatininclearance normalt forhøjet på grund af undertrykkelse af den renale mekanisme for tubulær reabsorption af amylase. Ved sygdomme, der opstår under dække af pankreatitis, kan serumamylaseaktiviteten øges, men amylase-kreatininclearance forbliver normal, da der ikke er nogen tubulær defekt. Det er meget vigtigt for denne undersøgelse at indsamle blod og urin samtidig.

Ved kronisk pankreatitis øges amylaseaktiviteten i blod og urin (hos henholdsvis 10-88% og 21-70% af patienterne) under en forværring af processen og når der er hindringer for udstrømningen af bugspytkirtelsaft (inflammation, hævelse af bugspytkirtelhovedet og kompression af kanalerne, arstenose af duodenalpapillen osv.). Ved den sklerotiske form af pankreatitis bestemmes hyperamylasæmi også af graden af obstruktion af kanalerne og den funktionelle kapacitet af den resterende del af kirtlen. For at øge følsomheden af undersøgelsen af amylaseaktivitet i blod og urin ved kronisk pankreatitis anbefaler A.I. Khazanov (1997) at udføre deres analyse på den første dag af hospitalsopholdet, derefter mindst to gange efter instrumentelle undersøgelser (fibrogastroduodenoskopi, røntgenundersøgelse af mave og tarm osv.) samt ved øgede mavesmerter. I dette tilfælde øges testens følsomhed fra 40 til 75-85%.

Ved kronisk pankreatitis med fibrøse forandringer i bugspytkirtlen ledsages eksacerbationer, ofte udtalte og udbredte, af en relativt lille stigning i amylaseaktivitet.

På grund af nedsat funktionel kapacitet i bugspytkirtlen kan hyperamylasæmi ofte være fraværende ved akut purulent pankreatitis (med omfattende "total" nekrose af bugspytkirtlen).

Ved kræft i bugspytkirtlen kan amylaseaktiviteten i blod og urin stige, men forbliver ofte inden for normale grænser eller falder endda.

Evaluering af resultaterne af amylaseaktivitetstest i blod og urin kompliceres af, at enzymet også findes i spytkirtlerne, tyktarmen, skeletmusklerne, nyrerne, lungerne, æggestokkene, æggelederne og prostata. Derfor kan amylaseaktiviteten være forhøjet i en række sygdomme, der har et billede, der ligner akut pankreatitis: akut blindtarmsbetændelse, peritonitis, perforeret mavesår og duodenalsår, tarmobstruktion, kolecystitis, mesenterisk vaskulær trombose, samt fæokromocytom, diabetisk acidose, efter hjertefejloperationer, efter leverresektion, højt alkoholindtag, sulfonamider, morfin, thiaziddiuretika og orale præventionsmidler. Øget amylaseaktivitet i disse sygdomme skyldes en række årsager og er reaktiv i de fleste tilfælde. På grund af betydelige reserver af amylase i acinære celler kan enhver forstyrrelse af deres integritet eller den mindste obstruktion af udstrømningen af bugspytkirtlsekret føre til, at en betydelig mængde amylase kommer ind i blodet. Hos patienter med peritonitis kan en stigning i amylaseaktivitet afspejle proliferation af amylase-dannende bakterier. Typisk øges alfa-amylaseaktiviteten i blodet 3-5 gange ved de ovennævnte sygdomme.

Et fald i alfa-amylaseaktivitet i blodet er muligt med thyrotoksikose, myokardieinfarkt og pankreasnekrose.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.