Årsager til en forøgelse og fald i amylase

Ved akut pankreatitis stiger blod og urinamylase med en faktor på 10-30. Hyperamilazæmi forekommer ved sygdomsbegyndelsen (efter 4-6 timer), når maksimalt efter 12-24 timer, så falder den hurtigt og kommer til normal på 2-6. Dagen. Niveauet for stigning i serumamylaseaktivitet korrelerer ikke med sværhedsgraden af pancreatitis.

Virkningen af amylase i urinen begynder at øge 6-10 timer efter et akut angreb af pancreatitis og vender tilbage til normal efter 3 dage. I nogle tilfælde har amylaseaktiviteten i urinen to stigningsbølger i 3 dage. Den diagnostiske følsomhed ved bestemmelsen af amylase i serum til akut pancreatitis er 95%, specificitet er 88%.

Akut pancreatitis kan forekomme uden at øge amylaseaktiviteten (især med pancreatonekrose). I den første dag efter sygdommens begyndelse påvises et normalt niveau af urinamylaseaktivitet hos 25% af patienter med abortiv pancreatitis, 20% fedt og 10% med hæmoragisk virkning. Mere præcise oplysninger opnås ved at studere aktiviteten af amylase i det daglige urinvolumen. En vigtig og i nogle tilfælde afgørende for anerkendelsen af den tilbagevendende form for akut pancreatitis er en gentagen stigning i blod- og urinamylaseaktiviteten under gentagne gentagelser af smerte syndromet. I forskellige former for akut pancreatitis er dynamikken i stigningen i alfa amylase i blod og urin af forskellig art. Så for edematøs pankreatitis er kortvarig amylase karakteristisk i 1-3 dage af sygdommen; til fedtpancreonekrose - høj og lang amylase og for hæmoragisk pankreasnekrose - kortvarig hyperamilazæmi på sygdommens 3. Dag. Patogenetisk udvikler hyperamilazæmi som følge af blokade af det edematøse interstitiale væv i udskillelseskanalerne i bugspytkjertlen og er mest typisk for fedtpancreatonekrose. Med hæmoragisk pankreasnekrose ses en kraftig stigning i a-amylaseaktiviteten i blodet, efterfulgt af et hurtigt fald i det, hvilket afspejler fremgangen af nekrose.

Hyperamilazæmi og hyperamilazuri er vigtige, men ikke specifikke for akut pancreatitis; derudover kan stigningen i deres aktivitet være kortvarig. For at øge informativiteten af de opnåede resultater af undersøgelsen er det nyttigt at kombinere aktiviteten af blod og urinamylase med en parallel bestemmelse af kreatininkoncentrationen i urin og serum. Baseret på disse data beregnes indekset for amylase-kreatininclearance med følgende formel:

[(AM × CrC) / (CrM × AC)] × 100,

Hvor am-amylase af urin; AC-amylase af blodserum; KrM - kreatinin i urinen; KrS - serumkreatinin.

I en normal creatinin-amylase-indeks på højst 3, kan stigningen betragtes som et tegn på pancreatitis siden pancreatitis forøgede niveauer af pancreatisk amylase er sandt, og dens clearance udføres på 80% hurtigere clearance spytamylase. Ikke desto mindre er det fastslået, at clearance af både beta og S-amylaser i akut pancreatitis øges signifikant, hvilket forklares som følger. Hos friske mennesker filtreres serum amylasen først i renal glomeruli og reabsorberes derefter ved rørformet epitel. Ved akut pankreatitis hæmmes tubulær reabsorption ved overdreven udskillelse af beta og S-amylase. Da serumets amylaseaktivitet ved akut pancreatitis skyldes beta-amylase, øges clearance af beta-amylase med en stigning i clearance af total amylase. Ved akut pancreatitis øges aktiviteten af serumamylase og amylase-kreatininclearance sædvanligvis ved at undertrykke den nyre-tubulære reabsorption af amylase. I sygdomme under dække af pancreatitis kan serumamylaseaktivitet øges, men amylase-kreatininclearance forbliver normalt, da der ikke er nogen rørformet defekt. Det er meget vigtigt for denne undersøgelse at samle blod og urin på samme tid.

Ved kronisk pancreatitis amylaseaktiviteten i blod og urin stiger (på 10-88% og 21-70%, henholdsvis) under processen for forværring og for hindringer for udstrømning af bugspyt (inflammation, ødem i bugspytkirtlen hovedet og kompression kanalen, cicatricial stenose papilla duodenum osv.). Når sklerotiske formular pancreatitis hyperamylasemia bestemmes som graden af åbenhed af kanaler og funktionsevne af resten af kirtlen. For at øge følsomheden af undersøgelsen af aktiviteten af blod og urinamylase i kronisk pancreatitis, A.I. Khazanov (1997) anbefaler, at analysere dem i den første dag af opholdet på hospitalet, og derefter mindst to gange, efter de instrumentale undersøgelser (fibrogastroduodenoscopy, røntgenundersøgelse af mave og tarme, og andre.), Samt på tidspunktet for en styrkelse af mavesmerter. Samtidig stiger følsomheden af testen fra 40 til 75-85%.

Ved kronisk pankreatitis med fibrotiske forandringer i bugspytkirtlen ledsages eksacerbationer, ofte udtrykt og almindelige, af en relativt lille forøgelse af amylaseaktiviteten.

På grund af en krænkelse af pancreas funktionelle kapacitet kan hyperamylasæmi ofte være fraværende ved akut purulent pankreatitis (med omfattende "total" pankreatisk nekrose nekrose).

I bugspytkirtelkræft kan aktiviteten af amylase i blodet og urinen øges, men forbliver ofte inden for normale grænser eller endda fald.

Evalueringsresultaterne fra undersøgelsen amylaseaktiviteten i blod og urin blev hæmmet af den kendsgerning, at enzymet også findes i spytkirtlerne, colon, skeletmuskel, nyre, lunge, ovarier, æggelederne, prostata. Derfor amylase-aktivitet kan forøges ved en lang række sygdomme, der har et lignende mønster med akut pankreatitis: akut blindtarmsbetændelse, peritonitis, perforeret mavesår og sår på tolvfingertarmen, ileus, cholecystitis, trombose, mesenteriske fartøjer, og i fæokromocytom, diabetisk acidose, efter operationer om hjertefejl efter leverresektion, der modtager store doser af alkohol, der modtager sulfonamider, morfin, thiaziddiuretika, orale kontraceptiva. Forøgelse af amylaseaktiviteten i disse sygdomme skyldes flere grunde, og i de fleste tilfælde en reaktiv art. Fordi betydelige reserver amylase i acinære celler, kan enhver forstyrrelse af deres integritet eller den mindste vanskelighed udstrømning pancreassekretion føre til en betydelig indtrængning af amylase i blodet. Hos patienter med peritonitis forøgelse amylase-aktivitet kan afspejle spredning af bakterier, der danner amylase. Sædvanligvis aktiviteten af alfa-amylase under disse sygdomme steget i blodet på 3-5.

Reduktion af alfa-amylaseaktivitet i blodet er mulig med thyrotoksicose, myokardieinfarkt, pankreatisk nekrose.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]