Årsager til bronchial astma

De vigtigste prædisponerende faktorer for udviklingen af bronchiale astmafaktorer er i øjeblikket overvejet:

• arvelighed;
• atopi;
• hyperreaktivitet af bronchi.

G. B. Fedoseev tilskrives prædisponerende faktorer også biologiske mangler hos raske mennesker.

[1]

Arvelighed og bronchial astma

Genetisk disposition til astma diagnosticeret i 46,3% af tilfældene, hvis den ene forælder har astma, er sandsynligheden for at udvikle astma i et barn er 20-30%, og hvis begge forældre er syge - den når 75%. Generelt anses risikoen for at udvikle bronkial astma hos et barn, hvis forældre har tegn på atopi, 2-3 gange højere end barnets forældre, der ikke har det.

På nuværende tidspunkt antages en polygenisk type arv af predisposition til bronchial astma.

Genetiske markører for prædisponering for astma anses visse HLA-antigener (major histocompatibility kompleks beliggende på den korte arm af kromosom 6, er også placeret de gener, der kontrollerer komponenterne 2 og 4 i komplement faktor B-properdin, samt gener, der styrer immunresponset - IR- gener).

Som etableret af EN Barabanova (1993) og MA Petrova (1995) er antigener B13, B21, B35 og DR5 meget mere almindelige hos patienter med bronchial astma sammenlignet med raske mennesker. Der er rapporter om hyppig forekomst hos patienter med bronchial astma også af antigener A2, B7, B8, B12, B27, DR2. Tilstedeværelsen af disse antigener øger risikoen for udvikling af bronchial astma signifikant. I modsætning hertil er antigener A28, B14, BW41, DR1 "beskyttende" mod udviklingen af bronchial astma.

I øjeblikket er der fundet to astmatiske gener hos mus, som forårsager bronkial overfølsomhed (hyperreaktivitet).

Hos mennesker findes de vigtigste gener af disposition for bronchial astma i kromosomer 5 og 11, hvor en klynge af IL4-gener spiller en særlig rolle. Det antages, at det genetiske grundlag for bronchial astma er repræsenteret ved en kombination af genetisk prædisponering for udviklingen af atopi og hyperreaktivitet af bronchi. Hver af disse genetiske prædisponeringsfaktorer øger sandsynligvis sandsynligheden for bronchial astma.

Atopi

Atopi er kroppens evne til at producere en øget mængde IgE (reaktin) som reaktion på virkningerne af miljøallergener. Samtidig hæves niveauet af IgE i patienternes blod, positive hudprøver med allergener er noteret, og i anamnesen er der tegn på forskellige manifestationer af allergi.

Atopi er ekstremt ofte til stede hos patienter med bronchial astma og deres nærmeste familie. Evnen til at syntetisere IgE er under genetisk kontrol og er arvet.

[2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Hyperreaktivitet af bronchi

Hyperreaktivitet i bronchi er en øget reaktion af bronchi til en irriterende virkning, mens udviklingen af bronchospasme er mulig. Den samme virkning hos de fleste raske individer forårsager ikke en bronchospastisk reaktion. Det er etableret, at evnen til hyperreaktivitet af bronchi er også arvet.

I 1996, F. Kummer rapporterede, at hos personer prædisponeret for udviklingen af astma, afslørede ændringer ved 4, 5, 6, 11 kromosomer ansvarlige for bronkial hyperreaktivitet i kontakt med ekzoallergenom (fortrinsvis proteinholdigt).

Biologiske defekter hos praktisk sunde individer

Dette disponerende faktor er også af stor betydning, da på grund af forskellige årsager (forværring af kroniske luftvejssygdomme, kontakt med allergener, neuro-psykiske stress, kemiske irritanter, ugunstige vejrforhold osv) Der er en klinisk manifestation af defekter og udvikle astma.

Ifølge GB Fedoseev kan biologiske defekter være følgende:

• defekter på niveauet af hele organismen (defekter i funktionen af immune, nervøse, endokrine systemer);
• mangler på organniveau (hyperreaktivitet af bronchi til biologisk aktive stoffer, forurenende stoffer, allergener, krænkelse af det lokale bronchopulmonale beskyttelsessystem);
• defekter på cellulært niveau (mastcellens ustabilitet, overdreven høj frigivelse af biologisk aktive stoffer i deres degranulering, dysfunktion af eosinofiler, makrofager og andre celler);
• på subcellulære niveau (mangler membran receptorkomplekser navnlig faldt aktiviteten af beta2-adrenoceptor oxidant-antioxidant forstyrrelser og andet system.).

[9], [10], [11], [12], [13],

Årsager til bronchial astma

Under indflydelse af årsagsfaktorer forekommer faktisk prædisponerende faktorer, herunder biologiske defekter, faktisk, og bronchial astma udvikler sig.

[14], [15],

Allergener

Allergier er den vigtigste etiologiske faktor for bronchial astma.

[16], [17]

Husholdningsallergener

Den vigtigste repræsentant for husholdningsallergener er husstøv. Den indeholder i sin sammensætning af forskellige stoffer: resterne af en lang række stoffer, partiklerne af epidermis af mennesker og dyr allergener af insekter, pollen, svampe (oftest antigener forme - R. Nigricans, Mucor, Alternaria, Penicillium, etc.), Bakterier, bibliotek støv og andre komponenter.

Men allergifremkaldende egenskaber ved husstøv er først og fremmest forårsaget af flåter. Mere end 50 arter af kvaler blev fundet i husstøv. De vigtigste er Dermatophagoides pteronissinus, Dermatophagoides farinae, Dermatophagoides microceras og Euroglyphis mainei. Typisk i boligområder domineret Dermatophagoides pteronissinus (54-65%), Dermatophagoides farinae (36-45%), kornmagasin sjældnere mider i familien Acaridae (27%) og Euroglyphis mainei (14%).

I 1 g husholdningsstøv kan indeholde flere tusinde ticks. Steder af deres beboelse er sengetøj (puder, madrasser, tæpper), tæpper, polstrede møbler, fjeder senge. De mest optimale betingelser for mitens liv er lufttemperatur 25-27 ° C, fugtighed 70-80%.

Flåter D. Pteronissinus spiser hudens epidermier, deres levetid er 2,5-3 måneder, kvinden lægger 20-40 æg, perioden for deres udvikling er ca. 6 dage.

Flåter er allestedsnærværende, undtagen områder med arktisk klima og højhøjdeområder. I en højde på 1 000 m over havets overflade findes der kun enkeltmider, og i en højde på mere end 1600 m er de fraværende. Miderne dør ved temperaturer over 60 ° C og ved temperaturer under 1b-18 ° C.

Allergen aktivitet er besat af fæces af fædre - en partikel omkring 10-20 μm i størrelse. Disse partikler kommer ind i luftvejene sammen med den indåndede luft. I D.pteronissinus allergener af 7 grupper er D.farinae - 3, D.microceras - 1 blevet identificeret. Metoder til enzymimmunoassay er udviklet til bestemmelse af miteallergener i husstøv.

Hjemmestøv og flåter indeholdt i det forårsager udviklingen af ikke kun allergisk bronchial astma, men allergisk rhinitis, urticaria, atopisk dermatitis og Quincke ødem.

Bronchial astma forårsaget af sensibilisering til husstøv har følgende egenskaber:

• der er ofte nattangreb af kvælning, da der om natten er tæt kontakt mellem patienten med sengetøj og allergener af husholdigt støv indeholdt i dem;
• året rundt pågældende astmaanfald hvis han bor i lejligheden, som altid fortsætter med at kontakte med husstøv, men angrebene forsvinde eller patient fald når patienten er ude af hjemmet (forretningsrejse, hospital, etc.);
• astma forværres ofte i den kolde årstid (i denne periode i lejligheden forsøger at øge temperaturen af luften, og det bliver optimalt for mider, ud på dette tidspunkt øger mætningen af bolig støv);
• bronkial astma forværres ved rengøring af lejligheden, rystende tæpper mv.

Epidermale allergener

Epidermale allergener er partikler af overhuden, skæl, hår af dyr (hunde, katte, køer, heste, grise, kaniner, laboratoriedyr), fugle og epidermale allergener og menneskehår. Desuden er allergener også fundet i spyt, urin, afføring fra dyr og fugle.

Den hyppigste kilde til allergener er katte. Hver fjerde patient med bronchial astma tolererer ikke kontakt med katten. De vigtigste allergener af katte findes i uld, spyt og urin.

Hos patienter med epidermal allergi kan udvikle alvorlige allergiske reaktioner, selv i den første indgivelse af tetanus, rabies, difteri, antibotulinemicheskoy serumimmunoglobuliner og andre proteinlægemidler. Dette skyldes tilstedeværelsen af antigenlignende epidermal allergener (primært hestdander) og blodplasmaproteiner.

[18], [19], [20], [21], [22], [23]

Injicerbare allergener

Insekt allergener er allergener af insekter (bier, humle, hveps, myg, midges, kakerlakker osv.). Allergens af insekter kommer ind i blodet af en person gennem blodet (med bid), ved indånding eller ved kontakt. Især stor er rollen som kakerlakker, allergener er indeholdt i deres spyt, fæces, væv. Insektgift omfatter biogene aminer (histamin, serotonin, acetylcholin etc.), Proteins (apamin, melitgan), enzymer (phospholipase A2, hyaluronidase, proteaser og andre.). Allergener er proteiner og enzymer. De resterende stoffer bidrager til udviklingen af giftig, inflammatorisk og bronchospastisk effekt. Melittin, sammen med en allergifremkaldende virkning, kan også forårsage degranulering af mastceller og histaminfrigivelse.

De stærkeste allergener er også dafnier - en del af foderet af akvariefisk.

Insekt professionel astma er mulig (på silkeforarbejdningsproduktion på grund af sensibilisering til sommerfuglens papillo-fugtige støv i biavl).

Pollenallergener

Pollen af mange planter har allergiske egenskaber og forårsager allergier - pollinose (allergisk rhinitis, conjunctivitis, bronchial astma). Antigeniske egenskaber skyldes proteinerne i den. Pollinose kan forårsages af 200 arter af planter, pollen har størrelser op til 30 mikron og trænger dybt ind i luftvejene, hvilket forårsager bronchial astma. Pollen af træer indeholder 6 antigener, urter - op til 10 antigener. De mest almindelige er følgende typer pollen, som forårsager bronchial astma:

• pollen fra græs (timothe, frugtplantage, rævehale, rajgræs, svingel, blå græs, Agropyron, brændenælde, vejbred, skovsyre, ragweed, bynke);
• pollen af blomster (buttercup, mælkebøtte, daisy, valmue, tulipan, etc.);
• pollen buske (hund rose, lilla, ældre, hasselnød, etc.);
• træpollen (birk, eg, aske, poppel, pil, kastanje, fyr, alder osv.).

Den mest almindelige pollenbronkial astma forekommer i følgende termer: fra midten af april til slutningen af maj (blomstrende træer); Juni-juli (blomstring af enggræs); August-september (ugen pollen vises i luften). Forværringer af sygdommen opstår som regel under opholdet udenfor byen, i skoven, i enge, i landet, i vandretur, i landsbyen. Særligt dårlige patienter lider af blæsende vejr, da der på den tid er en overflod af pollen i luften. Som regel kombineres pollenbronkial astma med andre manifestationer af pollinose - allergisk rhinitis og conjunctivitis, mindre ofte - elveblødninger, dermatitis, ødem Quincke.

Det er yderst vigtigt for en praktiserende læge at vide om muligheden for tværsnitsmatallergi og intolerance af visse lægemidler i patienter med pollenbronkial astma.

Svampeallergener

Allergi til svampe opdages hos 70-75% af patienterne med bronchial astma. De mest allergifremkaldende er svampe af slægten Penicillium, Aspergillus, Mucor.Alternaria, Candida. Svampe og deres sporer er en del af husstøv, der er til stede i luften, på jorden, på huden, i tarmene. Sporer forme forme indåndes i øvre og nedre luftveje. Blandt svampeantigener er de allergenste celler cellevægslipoproteinerne, både spor og mycelium.

Det er blevet konstateret, at svampe og deres antigener forårsager udviklingen af I, II eller IV typer overfølsomhed hos Gell og Coombs. Bronchial astma forårsaget af svampe ledsages ofte af intolerance overfor fødevarer, der indeholder svampe (øl, kvass, tørre vine, mælkesyreprodukter, antibiotika), svampesygelæsioner. Patientens tilstand forværres i vådt vejr, mens man opholder sig i et fugtigt rum (især med vækst af skimmel på væggene). Mange patienter har et sæsonbetonet mønster af eksacerbationer af svampebelgisk astma. For eksempel forværres bronchial astma forårsaget af Alternaria, Candida svampe hyppigere i den varme sæson og mindre ofte om vinteren. Dette skyldes, at koncentrationen af sporer af disse svampe stiger i de varme måneder af året. Med bronchial astma forårsaget af svampe af slægten Penicillium, Aspergillium, er der ingen sæsonbetinget sygdomsforløb, da mængden af sporer af disse svampe i luften forbliver høj hele året.

Svampe kan også forårsage arbejdsbetinget astma i forbindelse med deres anvendelse i industri og landbrug (produktion af antibiotika, enzymer, vitaminer, hormoner, øl, brød, mejeriprodukter, gær, protein-vitamin koncentrat).

Fødevareallergener

Fødevareallergi er årsagen til astma hos 1-4% af de voksne. De mest allergifremkaldende fødevarer er: mælk (den vigtigste antigen - kasein / beta-lactoglobulin, a-lactoglobulin), æg (større antigener - ovalbumin, ovomucoid, ovo-transferrin), hvedemel (indeholder 40 antigener), rugmel (det 20 antigener), fisk, kød.

Krydsallergi over for lægemidler

Lægemidlet	Forberedelser, hvor der er en krydsfremkaldende allergi (de kan ikke anvendes til allergi over for allergier over for lægemidler, der er nævnt i første kolonne)
Aminophyllin, diafillin	Derivater af ethylendiamin (suprastin, ethambutol)
Acetylsalicylsyre (citramon, aspen, ascofen, sedalgin, etc.)	Ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler og præparater der indeholder dem (baralgin, maxigan, spasmalgon, trigan, spazgan, teofedrin, pentalgin osv.).
Novocaine	Lokalanæstetika (benzocain, lidocain, dicain, trimekain) sulfonamid, sulfonylurinstofderivater til behandling af diabetes, diuretika (dihlotiazid, tsiklometiazid, furosemid, bufenoks, clopamid, indapamid)
iod	Radiopaque stoffer, uorganiske iodider (kaliumiodid, Lugol's opløsning), thyroxin, triiodothyronin
Penicillin og dets derivater	Tsefalosporinы

Nogle produkter kan forårsage udvikling af bronchial astma på grund af det høje indhold af biogene aminer og deres befriere (citrusfrugter, jordbær, jordbær, tomater, chokolade, ost, ananas, pølser, øl). Fødevareintolerance skyldes ofte madtilsætningsstoffer og farvestoffer indeholdt i frugtsaft, drikkevarer, pølser, pølser, slik og andre produkter, konfekture, dåseføde.

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

Medicinske allergener

Narkotika kan forårsage en forværring og forværring af bronchial astma i 10% af patienterne (Hunt, 1992). Medicin kan også være en direkte årsag til astma. Mekanismerne for udvikling af lægemiddelbronkial astma er forskellige, hvilket skyldes egenskaberne af selve lægemidlets virkning. Følgende mekanismer er kendt for udviklingen af bronchial astma under påvirkning af medicin.

Lægemiddelallergi

En række lægemidler forårsager udviklingen af astma ved mekanismen for øjeblikkelig overfølsomhed over for dannelse af IgE og IgG4. Disse lægemidler indbefatter antibiotika, penicillin, tetracyclin, cephalosporiner, nitrofuranderivater, sera, immunoglobuliner og lignende. Som allergener selv virke som lægemidler eller deres forbindelser til blodproteiner og metaboliske produkter af lægemidler.

Det skal huskes om muligheden for krydsallergi over for lægemidler

Pseudoallergy

Med pseudoallergi forårsages bronkospastisk syndrom ikke af allergier, men ved en af følgende mekanismer:

• en krænkelse af metabolitten af arachidonsyre (ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler);
• frigørelse af histamin fra mastceller ved hjælp af en ikke-immunvej (muskelafslappende midler, opiumpræparater, polyglucin, hemodez, radioaktive stoffer);
• aktivering af komplement, dets fraktion af C3a, C5a forårsager frigivelse af histamin fra mastceller (radiogene kontraststoffer);
• ved frigivelse af serotonin (derivater af rauwolfia, cristepin, triresid, adelphan, raunatin, reserpin).

Bronchospastisk virkning som en manifestation af lægemidlets basale farmakologiske aktivitet

Følgende grupper af lægemidler har denne virkning:

• beta2-adrenoblokere (blokade af beta2-adrenerge receptorer forårsager udviklingen af bronchospasme);
• holinomimetiki - proserin, pilocarpin, galantamin (de aktiverer acetylcholinreceptorerne i bronchi, hvilket fører til deres spasmodiske);
• ACE-hæmmere (bronhosuzhivayuschy effekt på grund af forhøjede blodniveauer af bradykinin).

Professionelle allergener

Ifølge Bardana (1992), Brooks (1993), hos 2-15% af patienterne er årsagen til astma produktionsfaktorer. På nuværende tidspunkt er omkring 200 stoffer kendt for at forårsage udvikling af erhvervsmæssig (industriel) bronchial astma. Professionel bronchial astma kan være allergisk, ikke-allergisk og blandet. Allergisk bronchial astma opstår på grund af sensibilisering af patienter til produktionsallergener med udvikling af type I allergisk reaktion med dannelsen af IgE og IgG4.

Ikke-allergisk erhvervsmæssig bronchial astma er forårsaget af stoffer, der ikke er allergener og derfor ikke forårsager en allergisk (immunologisk) reaktion.

Ikke-allergisk erhvervsmæssig bronchial astma omfatter følgende typer sygdomme:

• astmaarbejdere i bomuldsindustrien på grund af indånding af bomuldsstøv og hør. Plante støv bidrager til nedbrydning af mastceller af lungevæv og frigivelse af histamin fra dem, under påvirkning af hvilke histaminreceptorer er spændte og bronchospasmer sættes i;

Allergier, der forårsager professionel bronchial astma

allergener	Type faglig aktivitet
Træstøv (eg, ahorn, birk, mahogni)	Fremstilling af møbler
blomster	Blomsterhuse
Hvedemel (i form af indånding)	Bageri, fræsning industri
Grønne kaffebønner (kaffe støv)	Kaffeproduktion
te	Produktion, emballering af te
tobak	Tobaksproduktion
Epidermale allergener af dyr	Husdyr, arbejde i vivariumer, zoologiske haver, dyrlæger
Allergens fugle (kyllinger, ænder, gæs)	Arbejde på fjerkræbedrifter
Støv af ricinusoliebønner	Fremstilling af ricinusolie
Papilløst støv (skalaer af kroppe og vinger af sommerfugle)	Silkeforarbejdningsindustrien (kokosnød, granat, vævning)
Kornmide	Arbejde på kornbygninger
Lægemidler (antibiotika, enzymer, immunoglobuliner, vacciner, serum)	Farmaceutisk industri, arbejde med medicin i medicinske institutioner
Salte af platin	Metalbearbejdning og kemisk industri, fotografering
Nikkel salte	Støbning af stål, galvanisk
Chrom salte	Cement, stålproduktion
Sac subtilis enzymer	Fremstilling af vaske- og rengøringsmidler
Trypsin, pankreatin, papain, bromelin	Farmaceutisk industri
diisocyanater	Produktion af polyurethan, lim, bilmaling
Anhydrider (phthalsyre, trimellitin, maleinsyre)	Produktion og brug af epoxy lim, maling
Dimetilэtanolamin	Fremstilling af aerosol maling
Ethylendiamin	Køleanlæg
Glutaraldehyd, parafenylendiamin, acrylater	Produktion af lim, kunstige fibre
persulfater	Fotokopiering service

Bemærk: Salte af platin, kobolt, nikkel, krom er sædvanligvis haptener, der, når de kombineres med proteiner, danner meget aktive allergener (antigener)

• Kødpakkerens astma udvikler sig som følge af adskillelsen af kemiske stoffer fra emballagen polyvinylchloridfilm under teknologiske processer forbundet med varm ledning. Oprindelsen af disse stoffer og mekanismen for udvikling af denne type af bronchial astma er stadig ukendt;
• astma arbejdere ansat i industrier i forbindelse med brug af formaldehyd (kemisk industri, plastik, gummi, morgues, retsmedicinske laboratorier). Udviklingen af bronchial astma skyldes den direkte vandingsvirkning af formaldehyd på bronchiale muskler;
• astma, som forekommer i løbet af den første dag efter indånding af forskellige irriganter i en høj koncentration (gasser, røg, smog). Som isocyanater i denne situation er isocyanater, svovlforbindelser, chlor, fosgen, tåregas, svejsedampe, eddikesyre etc.,

Blandet professionel bronchial astma udvikler sig med involvering af allergiske og ikke-allergiske mekanismer. Denne gruppe omfatter følgende typer af bronchial astma:

• bronchial astma forårsaget af isocyanater. Disse forbindelser anvendes til fremstilling af lim, maling, kunstige fibre, polymere materialer, de fordamper let og trænger ind i arbejdstagerens luftveje. Oprindelsen af denne type af astma er indstillet som allergisk mekanisme - produktion af specifikt IgE og IgG4-antistof kizotsianatam og ikke allergiske mekanismer (blok beta 2 adrenoceptor bronkial irritativ virkning);
• bronchial astma i kabinetmagere - forekommer i tømrere i fremstillingen af møbler fra rød ceder. I dets støv er der dannet plikatikovasyre med dets inhalationsspecifikke IgE-antistoffer, aktiveringen af komplement forekommer. Desuden blokerer plicatsyre de beta2-adrenerge receptorer i bronchi. En blandet mekanisme for udvikling af bronchial astma forekommer også, når man arbejder med træ fra andre racer.

Kombinerede virkninger af allergener og forurenende stoffer

Forurenende stoffer øger signifikant virkningen af allergener. "Forurenende + allergen" -komplekser kan virke som superantigener og forårsage bronchial hyperreaktivitet selv hos personer, der ikke er udsat for bronchial astma.

[31], [32], [33], [34], [35]

Endogene etiologiske faktorer

Endogene faktorer er ikke allergener og forårsager udvikling af ikke-allergisk bronchial astma.

De endogene faktorer omfatter følgende:

• en metabolisk lidelse af arachidonsyre under påvirkning af aspirin (acetylsalicylsyre). Hos personer, der lider af en sådan metabolisk defekt under påvirkning af aspirin fra arachidonsyre, forbedres syntesen af leukotriener, hvilket fører til udvikling af bronchospasme;
• hyperreaktivitet i bronchi i forhold til fysisk anstrengelse (astma af fysisk indsats udvikler); neuropsykiske faktorer - kan være årsagen til en temmelig sjælden neuropsykisk variant af bronchial astma. Det skal også tages i betragtning, at psyko-følelsesmæssige stressfulde situationer meget ofte kan forårsage en forværring af enhver variant af bronchial astma. Stressfulde situationer forårsager udviklingen af neuro-refleks reaktioner, der fører til bronchospasme og en kvælningspasning;
• dyshormonale lidelser - spille en ledende rolle i udviklingen af særlige varianter af bronchial astma forbundet med ovarie dysfunktion og utilstrækkelse af binyrerne i glucocorticoidfunktionen.

[36], [37], [38], [39], [40], [41]

Faktorer, der bidrager til forekomsten af bronchial astma

Disse faktorer øger risikoen for at udvikle bronchial astma væsentligt, når de udsættes for årsagssygdomme.

[42], [43], [44], [45],

Respiratoriske infektioner

Respiratoriske infektioner er en af de vigtigste faktorer, der bidrager til udviklingen af bronchial astma hos voksne og børn. GB Fedoseev (1992) identificerer den smitsomme afhængige form af bronchial astma. Infektiøs afhængighed forstås som en tilstand, hvor forekomsten og / eller forløbelsen af bronchial astma afhænger af virkningerne af forskellige infektiøse antigener (vira, bakterier, svampe). Særligt vigtigt er rollen som akut virale luftvejsinfektioner. Den mest forekommende forekomst og progression af bronchial astma er forbundet med influenzavirus, respiratorisk syncytialvirus, rhinovirus, parainfluenzavirus. Respiratoriske vira beskadiger det cilierede epitel i bronkialslimhinden, øger dets permeabilitet for forskellige typer af allergener, giftige stoffer. Sammen med dette, under påvirkning af respiratorisk viral infektion, øges følsomheden af de irriterende receptorer af det submucosale lag af bronchi kraftigt. Således, under påvirkning af virusinfektion, øges bronchernes hyperreaktivitet dramatisk. Derudover er en virusinfektion involveret i dannelsen af allergisk inflammation i bronchi, muligheden for induktion af syntese af virusspecifik IgE er etableret. En bestemt rolle i udviklingen af bronchial astma spilles også af bakterieinfektion og svampe.

Luftforurenende stoffer

"Forurenende stoffer er forskellige kemiske stoffer, der, når de opbevares i atmosfæren i høje koncentrationer, kan forårsage forringelse af menneskers sundhed" (AV Emel'yanov, 1996). Det er fastslået, at forurenende stoffer uden tvivl bidrager til udbrud af bronchial astma, de realiserer den fænotypiske arvelige disposition for den. Bronchial astma er en økologisk afhængig sygdom, især hos børn. Som det fremgår af det nationale russiske program "Bronchial astma hos børn, strategi, behandling og forebyggelse" (1997) er bronchial astma hos børn en følsom markør for luftforurening fra luften. De mest udbredte forurenende stoffer er kulilte, svovldioxid og kvælstofdioxid, metaller, ozon, støv, produkter af ufuldstændig forbrænding af benzin (oliecarbonhydrider, formaldehyd osv.).

Især farlig og aggressiv for luftvejene er smog: industriel og fotokemisk. Industriel smog er resultatet af ufuldstændig forbrænding af flydende og fast brændsel, det dominerer i industrielle områder. Hovedkomponenterne i industriel (industriel) smog er svovldioxid i kompleks med faste partikler, nogle af dem kan være allergener. Den fotokemiske smog er dannet på steder af trafikbelastning under påvirkning af sollys - fotokemiske reaktioner aktiveres i udstødningsgasserne. Hovedkomponenterne i fotokemisk smog - nitrogendioxid, ozon.

Kilden til de forurenende stoffer fra fabrikker, fabrikker (atmosfærisk emission af ufuldstændig forbrænding af flydende og faste brændstoffer produkter, svovldioxid og andre. Stoffer), udstødningsgasserne, kemikalier, der anvendes i landbruget (pesticider, herbicider). Desuden forurenende stoffer til stede i humane boliger, deres kilder er husholdningskemikalier, varmeapparater, parfumevarer, ovne, kaminer, syntetiske belægninger og polstring materialer, forskellige typer af klæbestoffer og malinger. Indeluften indeholder nitrogenoxider, carbonmonoxid, svovldioxid, formaldehyd, isocyanater, tobaksrøg. Forurenende stoffer har forskellige effekter på luftvejene:

• forårsage signifikant irritation af deresritiske receptorer (svovldioxid, syrer, forskellige faste stoffer, støv), hvilket fører til udvikling af bronchospasme
• skader cilierede epitel og forøge permeabiliteten af bronkial epitel lag, som skaber gunstige betingelser for eksponeringen af immunceller og bronkopulmonal systemet ekzoallergenov (ozon, nitrogendioxid og andre forurenende stoffer.);
• stimulere produktionen af inflammatoriske mediatorer og allergier, da de bidrager til degranulering af mastceller og basofiler.

Således bidrager forurenende stoffer i atmosfærisk luft og stuer til udviklingen af bronchial inflammation, øger bronchiets hyperreaktivitet væsentligt og derved bidrager til både udviklingen af bronchial astma og dens forværring.

[46], [47], [48], [49]

Rygning og passiv rygning

Ifølge moderne begreber er rygning en af de vigtigste faktorer, der påvirker forekomsten og forløb af bronchial astma. Tobaksrøg indeholder et stort antal stoffer, der har en toksisk, irriterende virkning (herunder på de irriterende receptorer), en kræftfremkaldende effekt. Desuden reducerer tobaksrøg dramatisk det lokale bronkopulmonære forsvarssystems funktion, primært det ciliære epithel i bronkialslimhinden (detaljer om tobaksrøgens virkning på luftvejene). I sidste ende udvikler inflammation af slimhinden, sensibilisering og hyperreaktivitet af bronchi under indflydelse af tobaksrøgkomponenter, hvilket bidrager til udviklingen af bronchial astma. Den samme negative virkning har også passiv rygning - opholder sig i et røget rum og indånder tobaksrøg. "Passive rygere" absorberer den samme mængde nikotin og andre toksiske stoffer i tobaksrøg fra røgfri luft i lokalerne som aktiv ryger. Passive rygere er også mere tilbøjelige til at have mad og pollenfølsomhed sammenlignet med personer, der bor i lokaler, hvor ingen røger.

Faktorer, der bidrager til forværring af bronchial astma (udløsere)

Udløsere er de faktorer, der forårsager forværring af bronchial astma. Under påvirkning af udløsere stimuleres den inflammatoriske proces i bronkierne, eller der fremkaldes bronchiale spasmer.

De hyppigste udløsere er allergener, åndedrætsinfektioner, luftforurening, spise fødevarer, der er allergiske overfor patienten, fysisk aktivitet, meteorologiske faktorer, medicin. En af de vigtigste faktorer, der forårsager forværring af bronchial astma, er fysisk aktivitet. Hyperventilation, som opstår under fysisk anstrengelse, forårsager køling og tørhed i bronchial slimhinden, der fremkalder bronchospasme. Der er en speciel form for bronchial astma forårsaget af fysisk aktivitet.

Forværring af bronchial astma kan også forårsage ugunstige vejrforhold. Patienter med bronchial astma er yderst meteosensitive. Forværring af bronchial astma fremmes oftest af følgende meteorologiske faktorer:

• lav luftfugtighed og høj luftfugtighed - disse faktorer er særligt ugunstige for patienter med bronchial astma, der har svampesensibilisering, som ved disse meteorologiske forhold stiger koncentrationen af svampesporer i luften; derudover bidrager disse betingelser til dannelsen af industriel smog;
• signifikant fald eller stigning i atmosfæretryk
• luftforurenende stoffer;
• solrigt blæsende vejr - påvirker den fulde bronkial astma (vinden bærer pollen af planter, ultraviolet bestråling øger pollenens antigene egenskaber);
• ændre jordens magnetfelt;
• tordenvejr.

De faktorer forværrer for bronchial astma, bør det også omfatte nogle stoffer - en beta-adrenerge blokkere (blok beta 2-adrenerge receptorer i bronkierne), ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler (forbedre syntesen af leukotriener), Rauwolfia-præparater (øge aktiviteten af acetylcholinreceptorer i bronkierne) og andre.

[50], [51], [52],