Diagnose af bronkialastma

En undersøgelse af den eksterne respiratoriske funktion hos patienter med bronkial astma er obligatorisk og giver mulighed for objektivt at bestemme graden af bronkial obstruktion, dens reversibilitet og variabilitet (daglige og ugentlige udsving) samt behandlingens effektivitet.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Spirografi

Spirometri er en grafisk registrering af lungevolumen under vejrtrækning. Følgende er karakteristiske spirografiske tegn på nedsat bronkial passage hos patienter med bronkial astma:

• et fald i forceret vitalkapacitet (FVC) og forceret ekspirationsvolumen i det første sekund (FEV1), hvor FEV1 er den mest følsomme indikator, der afspejler graden af bronkial obstruktion;
• fald i Tiffno-indekset (FEV1/VC-forholdet), normalt mindre end 75 %. Ved bronkial obstruktion er faldet i FEV1 mere udtalt end FVC1, derfor falder Tiffno-indekset altid.

Målingen af ovennævnte parametre bør foretages 2-3 gange, og den bedste indikator bør tages som den sande værdi. De opnåede absolutte værdier sammenlignes med de forventede, som beregnes ved hjælp af specielle nomogrammer under hensyntagen til patientens højde, køn og alder. Ud over de ovennævnte ændringer i spirogrammet øges lungernes restvolumen og den funktionelle restkapacitet betydeligt under en forværring af bronkial astma.

Ved hyppige forværringer af sygdommen og udviklingen af lungeemfysem opdages et fald i lungernes vitale kapacitet (VC).

Pneumotachografi

Pneumotakografi er en registrering af "flow-volume"-løkken i to koordinatsystemer - den ekspiratoriske luftstrømningshastighed i sektionen 25-75% FVC, dvs. midt i udåndingen. Ved hjælp af denne metode beregnes peak volumenhastigheden (PVR), maksimale volumenhastigheder på niveauet 25%, 50%, 75% FVC (MVVR25, MVVR50, MVVR75) og gennemsnitlige volumenhastigheder SVR25, 75.

Ifølge pneumotakografi (flow-volumen loop-analyse) er det muligt at diagnosticere nedsat bronkial passage på niveau med store, mellemstore eller små bronkier. Obstruktion, primært på niveau med de centrale luftveje og store bronkier, er karakteriseret ved et markant fald i den volumetriske flowhastighed ved forceret ekspiration i den indledende del af den nedadgående gren af flow/volumen-kurven (FEV1 og MEF25 i % af de forventede værdier er reduceret mere signifikant end MEF50 og MEF75). Ved perifer bronkial obstruktion, der observeres ved bronkial astma, er en konkav ekspirationskurve og et signifikant fald i den maksimale volumetriske flowhastighed på niveauet 50-75% af FVC (MEF50, MEF75) karakteristisk.

Det tilrådes at bestemme FEV1 Tiffeneau-indekset og pneumotakografi med konstruktionen af flow-volumen-kurven før og efter brug af bronkodilatatorer, samt at vurdere sygdommens sværhedsgrad og overvåge forløbet af bronkial astma (2 gange om året).

Peak flowmetri

Peak flowmetri er en metode til måling af den maksimale (peak) volumetriske lufthastighed under forceret udånding (peak expiratory flow rate) efter en fuld indånding.

Peak-ekspiratorisk flowhastighed (PEF) er tæt korreleret med FEV1. Bærbare individuelle peak-flowmålere er blevet designet og anvendes i vid udstrækning. Peak-flowmetri udføres flere gange i løbet af dagen, før og efter indtagelse af bronkodilatatorer. Det er obligatorisk at måle PEF om morgenen (umiddelbart efter patienten står op) og derefter efter 10-12 timer (om aftenen). Peak-flowmetri bør udføres af en læge under en patients konsultation samt dagligt af patienten. Dette giver os mulighed for at bestemme stabiliteten og sværhedsgraden af bronkial astma, identificere faktorer, der forårsager en forværring af sygdommen, og effektiviteten af behandlingsforanstaltningerne.

Normale værdier for PSV hos voksne kan bestemmes ved hjælp af et nomogram.

Følgende ændringer i PSV er karakteristiske for pålidelig bronkial astma:

• en stigning i PEF på mere end 15 % 15-20 minutter efter inhalation af korttidsvirkende beta2-stimulanter;
• Daglige udsving i PEF er 20 % eller mere hos patienter, der får bronkodilatatorer, og 10 % eller mere hos patienter uden bronkodilatatorbehandling;

Daglige udsving i PSV bestemmes af følgende formel:

Daglige udsving i PSV i % (daglig PSV i %) = PSV maks - PSV min / PSV gennemsnit x 100 %

• et fald i PEF på 15 % eller mere efter fysisk anstrengelse eller efter eksponering for andre udløsere.

Test med bronkodilatatorer

Bronkodilatortests bruges til at bestemme graden af reversibilitet af bronkial obstruktion. FEV1, Tiffeneau-indeks, flow-volumen-kurve (pneumotakografi) og peak flowmetri bestemmes før og efter brug af en bronkodilator. Tilstanden af bronkial obstruktion bedømmes ud fra den absolutte stigning i FEV1 (ΔFEV1isch%).

ΔFEV1ref% = FEV1dilat (ml)-FEV1ref(ml) / FEV1ref(ml) x 100%

Bemærkninger: FEV1dilat (ml) er det forcerede ekspirationsvolumen i det første sekund efter brug af bronkodilatatorer; FEV1init (ml) er det forcerede ekspirationsvolumen i det første sekund initialt før brug af bronkodilatatorer.

Røntgenundersøgelse af lungerne

Ingen specifikke ændringer opdages under røntgenundersøgelse af lungerne. Under et anfald af bronkial astma, såvel som under hyppige eksacerbationer, opdages tegn på lungeemfysem, øget gennemsigtighed i lungerne, vandret position af ribbenene, udvidelse af interkostalrummene og en lav position af mellemgulvet.

Ved infektionsafhængig bronkial astma kan røntgenundersøgelse afsløre tegn, der er karakteristiske for kronisk bronkitis (se det tilsvarende kapitel) og pneumosklerose.

Elektrokardiografisk undersøgelse

Under et anfald af bronkial astma registreres tegn på øget belastning af myokardiet i højre atrium: høje, spidse P-bølger i afledningerne II, III, aVF, V„V„, hjertet kan rotere med uret omkring længdeaksen (med højre ventrikel fremad), hvilket manifesterer sig ved forekomsten af dybe S-bølger i brystafledningerne, inklusive de venstre. Efter anfaldet er stoppet, forsvinder disse EKG-ændringer. I alvorlige tilfælde af bronkial astma, dens hyppige forværringer, udvikles der gradvist kronisk pulmonal hjertesygdom, hvilket manifesterer sig ved EKG-tegn på myokardiehypertrofi i højre atrium og højre ventrikel.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Evaluering af arteriel blodgassammensætning

Bestemmelse af gassammensætningen i arterielt blod muliggør en mere objektiv vurdering af sværhedsgraden af en forværring af sygdommen og er også nødvendig ved astmatisk status. Alvorlig bronkial obstruktion (FEV1 - 30-40% af det forventede, PSV < 100 l/min) ledsages af hyperkapni, ved mindre alvorlig obstruktion bestemmes hypoxæmi og hypokapni.

Under alvorlig forværring af bronkial astma observeres arteriel hypoxæmi på grund af ventilations-perfusionsforstyrrelser.

Det anbefales at anvende pulsoximetrimetoden, som gør det muligt at bestemme mætningen af arterielt blod med ilt og drage en konklusion om effektiviteten af administrationen af bronkodilatatorer.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Bronkoskopi

Bronkoskopi er ikke en rutinemæssig undersøgelsesmetode ved bronkial astma. Den anvendes kun, når differentialdiagnostik er nødvendig, normalt ved neoplasmer i det bronkopulmonale system.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Vurdering af allergologisk status

En vurdering af den allergologiske status udføres med det formål at diagnosticere den atopiske (allergiske) form for bronkial astma og identificere det såkaldte forårsagende allergen ("synder"-allergenet), der forårsager udvikling og forværring af bronkial astma.

Allergologisk diagnostik udføres kun i remissionsfasen af bronkial astma ved hjælp af sæt af forskellige allergener. Hudtests anvendes oftest (påføring, scarificering og intradermale metoder til brug af allergener). Størrelsen og arten af den udviklede hævelse eller inflammatoriske reaktion vurderes. Indføring af "allergen-synderen" ledsages af den mest udtalte hævelse, hyperæmi, kløe. Den mest følsomme, men mindre specifikke test er den intradermale indføring af allergenet. Disse tests har ikke en uafhængig diagnostisk værdi, men under hensyntagen til den allergologiske anamnese og kliniske data er de en stor hjælp i diagnosen af bronkial astma.

Ved den allergiske form for bronkial astma er provokationstest baseret på reproduktion af allergiske reaktioner ved at introducere et allergen i chokorganet også positive. Der anvendes en inhalationsprovokationstest, hvis essens er, at patienten først inhalerer en kontrol-indifferent opløsning gennem en inhalator, og hvis der ikke er nogen reaktion på den, derefter allergenopløsninger i en sekventielt stigende koncentration (startende med minimum til den, der giver en mærkbar reaktion i form af vejrtrækningsbesvær). Før og efter hver inhalation af allergenet registreres et spirogram, FEV1 og Tiffno-indekset bestemmes. Provokationstesten betragtes som positiv, hvis FEV1 og Tiffno-indekset falder med mere end 20% sammenlignet med de oprindelige værdier. Provokationstesten kan kun udføres i remissionsfasen på et hospital; enhver bronkospasme, der udvikles, skal straks stoppes med bronkodilatatorer.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Laboratoriediagnostik af bronkial astma

Laboratorietestdata er af stor betydning for at bekræfte diagnosen af bronkial astma (primært den allergiske form), vurdere dens sværhedsgrad og behandlingens effektivitet. De mest karakteristiske ændringer i laboratorieparametre er følgende:

• Fuldstændig blodtælling - eosinofili, moderat stigning i ESR under forværring af bronkial astma;
• Generel sputumanalyse - mange eosinofiler, Charcot-Leyden-krystaller bestemmes (skinnende transparente krystaller i form af romber eller oktaedre; dannet under destruktion af eosinofiler); Curschmann-spiraler (afstøbninger af transparent slim i form af spiraler, er afstøbninger af små spasmodisk kontraherede bronkier); hos patienter med infektionsafhængig bronkial astma med udtalt aktivitet af den inflammatoriske proces findes neutrale leukocytter i store mængder. Hos nogle patienter, under et anfald af bronkial astma, detekteres "creolalegemer" - runde formationer bestående af epitelceller;
• Biokemisk blodprøve - mulig stigning i niveauet af alfa2- og gamma-globuliner, sialinsyrer, seromucoid, fibrin, haptoglobulin (især ved infektionsafhængig bronkial astma);
• Immunologiske undersøgelser - en stigning i mængden af immunoglobuliner i blodet, et fald i mængden og aktiviteten af T-suppressorer (mere typisk for atopisk astma). Ved hjælp af en radioimmunosorbenttest ved atopisk bronkial astma bestemmes en stigning i mængden af IgE. Brugen af denne test er især vigtig, når det er umuligt at udføre allergitest (hud- og provokationstest).

Klinisk diagnose af astma

Diagnose af bronkial astma lettes ved hjælp af følgende diagnostiske kriterier:

• kvælningsanfald med udåndingsbesvær, ledsaget af tør hvæsen over hele lungernes overflade, som kan høres selv på afstand (fjern tør hvæsen);
• Ekvivalenter til et typisk astmaanfald: paroxystisk hoste om natten, der forstyrrer søvnen; tilbagevendende hvæsen; vejrtrækningsbesvær eller en følelse af trykken for brystet; forekomst af hoste, åndenød eller hvæsen på et bestemt tidspunkt af året, ved kontakt med visse agenser (dyr, tobaksrøg, parfume, udstødningsgasser osv.) eller efter fysisk anstrengelse;
• Identifikation af den obstruktive type respirationssvigt under undersøgelse af parametrene for den eksterne respirationsfunktion (fald i FEV1, Tiffeneau-indeks, peak ekspiratorisk flowhastighed, maksimal ekspiratorisk volumenstrømningshastighed på niveauet 50-75% FVC - MEF50, MEF75 under analysen af flow-volumen-sløjfen;
• daglig variation i peak expiratory flow rate (20 % eller mere hos personer, der modtager bronkodilatatorer; 10 % eller mere uden brug af bronkodilatatorer);
• forsvinden eller betydelig lindring af vejrtrækningen og en stigning i FEV1 på 20% eller mere efter brug af bronkodilatatorer;
• tilstedeværelsen af en biologisk markør for bronkial astma - et højt niveau af nitrogenoxid (NO) i udåndet luft.

Diagnosen af kliniske og patogenetiske varianter af bronkial astma ifølge GB Fedoseyev (1996) præsenteres nedenfor.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Diagnostiske kriterier for atopisk bronkial astma

1. Allergisk historie. Arvelig prædisposition: bronkial astma eller andre allergiske sygdomme er blevet påvist hos nære slægtninge. Allergisk konstitution: udvikling af andre allergiske sygdomme (undtagen astma) hos patienten på forskellige tidspunkter i livet - ekssudativ diatese i barndommen, allergisk rhinitis, urticaria, angioødem, neurodermatitis. Pollenallergi: sammenhængen mellem forværring af bronkial astma og blomstringssæsonen for græsser, buske, træer, forekomst af astmaanfald i skov, mark. Støvallergi: over for husstøv (allergener af fnug, fjer, dyrehår, menneskelig epidermis, Dermatophagoides-mide); forværret vejrtrækning ved rengøring af lejligheden, arbejde med bøger, papirer; forbedring af trivsel på arbejdet eller ved miljøskift. Fødevareallergi er forbundet med visse fødevarer (jordbær, honning, krabber, chokolade, kartofler, mælk, æg, fisk, citrusfrugter osv.), forværringer er ofte ledsaget af tilbagevendende urticaria, migræne, forstoppelse; en historie med astmaanfald forbundet med at spise ovenstående produkter. Lægemiddelallergi: intolerance over for visse lægemidler (penicillin og andre antibiotika, sulfonamider, novocain, vitaminer, jodpræparater, vacciner, sera osv.), manifesteret ved astmaanfald, hududslæt og undertiden anafylaktisk shock. Professionel allergi: astmaanfald på arbejdet ved kontakt med et professionelt allergen, forbedring af velvære derhjemme, på ferie.
2. Overvejende ung alder (75-80 % af patienterne er under 30 år).
3. Positive hudtest med visse allergener.
4. Positive provokerende tests (næse-, konjunktival-, inhalationstests) for visse allergener (udført i henhold til strenge indikationer).
5. Identificering af et specifikt fødevareallergen ved at føre en maddagbog, følge en eliminationsdiæt og derefter udfordre den.
6. Laboratoriekriterier: forhøjede IgE-niveauer i blodet; forhøjede eosinofilniveauer i blod og sputum; Shelley basofiltest (undersøgelse af morfologiske ændringer i basofiler som følge af interaktionen mellem patientens blodserum og et specifikt allergen); positiv ændringsreaktion af patientens neutrofiler med allergenet; øget glykogenolyse i lymfocytter under påvirkning af adrenalin i nærvær af et allergen; øget sputumviskositet under påvirkning af et allergen; identifikation af erytrocytkarakteristika (mere end 11% mikrocytter, en stigning i antallet af hæmolyserede erytrocytter i en hypotonisk opløsning med obzidan).

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Diagnostiske kriterier for infektionsafhængig bronkial astma

1. Klinisk undersøgelse: klager, anamnese, objektive data, der indikerer en sammenhæng mellem bronkial astma og en tidligere luftvejsinfektion, akut bronkitis, influenza, lungebetændelse, forværring af kronisk bronkitis eller kronisk lungebetændelse.
2. Fuldstændig blodtælling: leukocytose, øget ESR.
3. Biokemisk blodprøve: forekomst af CRP, stigning i sialinsyrer, alfa2- og gammaglobuliner, seromucoid, haptoglobin, sialinsyreaktivitet.
4. Generel sputumanalyse: mukopurulente, neutrofile leukocytter dominerer i udstrygningen, påvisning af patogene bakterier i den diagnostiske titer.
5. Røntgen af lungerne i 3 projektioner, ifølge indikationer bronkografi, tomografi, røntgen af bihulerne: påvisning af infiltrative skygger ved lungebetændelse, tegn på lokal eller diffus pneumosklerose, mørkfarvning af bihulerne.
6. Fiberoptisk bronkoskopi med undersøgelse af bronkialindhold: tegn på slimhindebetændelse, tyk mukopurulent sekretion, overvægt af ikke-schrofile leukocytter i bronkialvask, påvisning af patogene bakterier pneumokokker, stafylokokker osv. med deres kvantitative optælling og bestemmelse af følsomhed over for antibiotika.
7. Bestemmelse af bakteriel sensibilisering (intradermale tests med bakterielle allergener, cellulære diagnostiske metoder, provokerende tests): positive tests med de tilsvarende bakterielle allergener (lokale og generelle reaktioner).
8. Mykologisk undersøgelse af sputum: dyrkning af Candida-svampe og gær fra sputum, urin, afføring.
9. Virologisk undersøgelse: påvisning af virale antigener i epitelet i næseslimhinden ved hjælp af immunofluorescens, serodiagnostik, høje titere af antibakterielle og antivirale antistoffer i blodet.
10. Konsultation med en otolaryngolog, tandlæge: identifikation af infektionsfokus i de øvre luftveje, nasopharynx og mundhulen.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

Diagnostiske kriterier for glukokortikoidmangel

1. Klinisk observation og påvisning af glukokortikoidinsufficiens: manglende effekt ved langvarig behandling med glukokortikoider, kortikosteroidafhængighed, forekomst af hudpigmentering, tendens til arteriel hypotension, forværring af tilstanden (undertiden udvikling af en astmatisk tilstand) ved seponering af prednisolon eller reduktion af dosis.
2. Nedsat blodniveau af kortisol, 11-OCS, nedsat urinudskillelse af 17-OCS, utilstrækkelig stigning i urinudskillelse af 17-OCS efter administration af adrenokortikotropt hormon, nedsat antal glukokortikoidreceptorer på lymfocytter.

[ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]

Diagnostiske kriterier for dysovarial variant af bronkial astma

1. Forværring af patientens tilstand før eller under menstruationscyklussen, i forbindelse med graviditet og under overgangsalderen.
2. Cytologisk undersøgelse af vaginal smear: tegn på nedsat progesteronniveau (utilstrækkelighed af anden fase af cyklussen eller anovulation).
3. Måling af basal (rektal) temperatur: falder i anden fase af menstruationscyklussen.
4. Radioimmunologisk bestemmelse af østrogen- og progesteronniveauer i blodplasma: forhøjede østrogenniveauer i anden fase af menstruationscyklussen, forstyrrelse af østrogen/progesteron-forholdet.

Diagnostiske kriterier for autoimmun bronkial astma

1. Alvorligt, kontinuerligt tilbagevendende sygdomsforløb (med udelukkelse af andre årsager til sygdommens sværhedsgrad).
2. Positiv intradermal test med autolymfocytter.
3. Høje niveauer af syrefosfatase i blodet.
4. Positiv RBTL med fytohæmagglutinin.
5. Nedsatte komplementniveauer i blodet og påvisning af cirkulerende immunkomplekser og anti-pulmonale antistoffer.
6. Tilstedeværelsen af alvorlige, ofte invaliderende komplikationer ved glukokortikoidbehandling.

[ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ]

Diagnostiske kriterier for adrenerg ubalance

1. Klinisk observation - identifikation af faktorer, der bidrager til dannelsen af adrenerg ubalance: overdreven brug af sympatomimetika, virusinfektion, hypoxæmi, acidose, endogen hyperkatekolaminæmi på grund af en stressende situation, transformation af et anfald af bronkial astma til astmatisk status.
2. Den paradoksale effekt af sympatomimetika er en forøgelse af bronkospasme, når de anvendes.
3. Laboratorie- og instrumentdiagnostik:
   • funktionel undersøgelse af bronkial åbenhed før og efter inhalation af selektive beta2-adrenerge agonister: ingen stigning eller fald i FVC, ekspiratorisk flowhastighed efter inhalation af et sympatomimetikum;
   • et fald i graden af hyperglykæmisk respons på adrenalin, forekomsten af paradoksale reaktioner (et fald i glukoseniveauer som reaktion på administration af adrenalin);
   • eosinopenisk test med adrenalin: et fald i den eosinopeniske respons på administration af adrenalin (det absolutte antal eosinofiler i 1 mm3 ^blod falder som reaktion på administration af adrenalin med mindre end 50%);
   • glykogenolyse af lymfocytter: et fald i graden af glykogenolyse i lymfocytter efter inkubation med adrenalin.

[ 42 ], [ 43 ]

Diagnostiske kriterier for den neuropsykiske variant af bronkial astma

1. Identifikation af lidelser i den neuropsykiatriske sfære i den præmorbide periode, under sygdommens udvikling, i henhold til anamnesedata - individets psykologiske karakteristika; tilstedeværelsen i anamnesen af psykiske og kraniocerebrale traumer, konfliktsituationer i familien, på arbejdet, lidelser i den seksuelle sfære, iatrogene effekter, diencephalic lidelser.
2. Afklaring af neuropsykiske patogenetiske mekanismer (udført af en psykoterapeut) - hysterisk-lignende, neurasthenisk-lignende, psykoastenisk-lignende mekanismer bestemmes, som bidrager til forekomsten af kvælningsanfald.

[ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ]

Diagnostiske kriterier for vagotonisk (kolinerg) variant af bronkial astma

1. Krænkelse af bronkial patency primært på niveau med store og mellemstore bronkier.
2. Bronkoré.
3. Høj effektivitet af inhalerede antikolinergika.
4. Systemiske manifestationer af vagotoni - hyppig kombination med duodenalsår, hæmodynamiske lidelser (bradykardi, hypotension), marmoreret hud, svedige håndflader.
5. Laboratorietegn: høje acetylcholinniveauer i blodet, signifikant fald i serumkolinesteraseaktivitet, forhøjede niveauer af cyklisk guanosinmonofosfat i blod og urin.
6. Identifikation af overvejende tonus i det parasympatiske nervesystem ved hjælp af variationspulsometri.

[ 49 ]

Diagnostiske kriterier for primær ændret bronkial reaktivitet

1. Kliniske observationer - forekomsten af astmaanfald efter fysisk anstrengelse, ved indånding af kold eller varm luft, vejrforhold, fra stærke lugte, tobaksrøg i mangel af tegn på den ledende rolle af andre patogenetiske mekanismer, der danner ændret reaktivitet.
2. Indikatorer for nedsat bronkial passage, ifølge spirografi og peak flowmetri, inhalationstest med kold luft, acetylcholin, PgF2a, obzidan.
3. Positiv acetylkolintest. Umiddelbart før testen fremstilles acetylkolinopløsninger i koncentrationer på 0,001%; 0,01%; 0,1%; 0,5% og 1%, og FEV1 og Tiffeneau-indekset bestemmes. Derefter inhalerer patienten ved hjælp af en aerosolinhalator en aerosol af acetylkolin i den højeste fortynding (0,001%) i 3 minutter (hvis patienten begynder at hoste tidligere end 3 minutter, stoppes inhalationen tidligere).

Efter 15 minutter vurderes patientens tilstand, lungerne auskulteres, og FEV1 og Tiffno-indekset bestemmes. Hvis kliniske og instrumentelle data ikke afslører nogen forstyrrelser i bronkial passagen, gentages testen med den næste fortynding. Testen betragtes som positiv, hvis Tiffno-indekset falder med 20% eller mere. Selv en reaktion på en 1% opløsning betragtes som positiv. En positiv acetylcholintest er patognomonisk for alle former for bronkial astma.

I nogle tilfælde anvendes en inhalationshistamintest til at bestemme bronkial hyperreaktivitet. I dette tilfælde indikerer en histaminkoncentration på < 8 mg/ml, hvilket fører til et fald i FEV1 < 20%, tilstedeværelsen af bronkial hyperreaktivitet.

[ 50 ]

Diagnostiske kriterier for aspirin-astma

En klar sammenhæng mellem et astmaanfald og brug af aspirin eller andre ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler, samt patenterede receptpligtige lægemidler, der indeholder acetylsalicylsyre (theophedrin, citramon, askofen osv.), produkter, der indeholder salicylater, samt det gule fødevarefarvestof tartrazin og eventuelle gule tabletter (de indeholder tartrazin).

Analyse af karakteristika for et anfald af "aspirin"-astma. Et kvælningsanfald forekommer inden for en time efter indtagelse af aspirin og ledsages af rigelig slimudflåd fra næsen, tåreflåd og forhøjet blodtryk i den øvre halvdel af kroppen. Under et kvælningsanfald kan der observeres kvalme, opkastning, øget spytsekretion, smerter i den epigastriske region og et fald i blodtrykket (nogle gange til meget lave tal). Med tiden får bronkial astma specifikke karakteristika: sæsonudsving forsvinder, astmasymptomer generer patienten konstant, perioden mellem anfaldene ledsages af en følelse af "tæthed" i brystet, bronkodilatatorbehandling er mindre effektiv end før, og bronkial astma tager gradvist et progressivt forløb.

Tilstedeværelsen af den astmatiske triade, herunder:

1. "aspirin"-astma (normalt med et alvorligt progressivt forløb);
2. intolerance over for aspirin og andre ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler (hovedpine, tryk i tindingerne, øget rhinoré, nysen, tåreflåd, skleral injektion);
3. rhinosinusitis og tilbagevendende nasal polypose (røntgenbillede af bihulerne afslører rhinosinusopapaya).

AG Chuchalins positive diagnostiske test - bestemmelse af blodindholdet i forskellige grupper af prostaglandiner på baggrund af indtagelse af en provokerende dosis indomethacin. I dette tilfælde stiger indholdet af PgR hos patienter med "aspirin" astma og astmatisk triade på baggrund af et fald i PgE, mens niveauet af prostaglandiner i begge grupper falder i andre former for bronkial astma.

Positiv provokationstest med acetylsalicylsyre. Testen startes efter en negativ reaktion på "aspirin placebo" (0,64 g hvid ler). Patienten tager derefter acetylsalicylsyre i følgende doser:

Dag 1 - 10 mg; Dag 2 - 20 mg; Dag 3 - 40 mg; Dag 4 - 80 mg; Dag 5 - 160 mg; Dag 6 - 320 mg; Dag 7 - 640 mg. 30, 60 og 120 minutter efter indtagelse af acetylsalicylsyre analyseres patientens objektive fornemmelser og lungeauskultationsdata, og FEV1 bestemmes.

Den provokerende test betragtes som positiv, hvis følgende tegn optræder:

• følelse af kvælning;
• vanskeligheder med at trække vejret gennem næsen;
• næseflåd;
• tåreflåd;
• fald i FEV1 på 15 % eller mere fra baseline.

Dahlen og Zetteistorm (1990) foreslog en inhalationsprovokationstest med lysin-acetylsalicylsyre til diagnosticering af aspirinastma. I dette tilfælde øges lægemidlets dosis hvert 30. minut, og hele testen varer flere timer.

[ 51 ]

Diagnostiske kriterier for anstrengelsesudløst astma

Anstrengelsesudløst astma (post-anstrengelsesbronkospasme) ses sjældent isoleret, men oftest på baggrund af andre patogenetiske varianter af bronkial astma. Anstrengelsesudløst astma observeres oftere hos børn end hos voksne. De vigtigste diagnostiske kriterier for anstrengelsesudløst astma er:

• indikationer i anamnesen på en klar sammenhæng mellem et kvælningsanfald og fysisk anstrengelse, og i modsætning til almindelig bronkial astma eller obstruktiv bronkitis forekommer et kvælningsanfald ikke under fysisk anstrengelse, men inden for de næste 10 minutter efter dets afslutning ("post-anstrengelsesbronkospasme");
• astmaanfald er oftere forbundet med visse typer fysisk træning - løb, fodbold, basketball; vægtløftning er mindre farligt, svømning tolereres godt;
• positiv motionsudfordringstest.

Testen udføres i mangel af kontraindikationer - hjertesvigt, iskæmisk hjertesygdom, arteriel hypertension (over 150/90 mm Hg), hjerterytme- og ledningsforstyrrelser, cerebrale kredsløbsforstyrrelser, tromboflebitis i benvenerne, høj grad af myopati. Inden for 12 timer før testen bør patienten ikke tage bronkodilatatorer og Intal (eller Tayled). Før og efter testen måles bronkialpassage.

Når man udfører en fysisk træningstest, er det nødvendigt at overholde følgende krav til standardiseringen:

• Intensiteten af den fysiske aktivitet bør være sådan, at den forårsager en stigning i pulsen til 85 % af den maksimale puls, beregnet ved hjælp af formlen: HRmax = 209 - 0,74 x alder i år;
• belastningsvarighed b-10 minutter;
• fysisk træning udføres ved hjælp af cykelergometri eller løbebånd, træningsformen øges gradvist;
• Indikatorer for bronkiale patenser bestemmes før og 5, 30, 60 minutter efter dens afslutning.

Den mest informative metode til diagnosticering af anstrengelsesudløst astma er at bestemme flow-volumen-kurven. Mild anstrengelsesudløst astma er karakteriseret ved en forværring af flow-volumen-kurven på 15-30%, og svær astma er karakteriseret ved en forværring af flow-volumen-kurven på 40% eller mere.

Hvis det er umuligt at standardisere testen strengt, kan en enklere test udføres, som anbefales af VI Pytskiy et al. (1999). Den udføres som følger. Den initiale puls og ekspirationskraft registreres ved hjælp af pneumotakometri eller spirografi. Derefter gives fysisk træning - fri løb eller squats, indtil pulsen når 140-150 slag/min. Umiddelbart efter træningens afslutning og efter 5, 10, 15 og 20 minutter udføres en fysisk undersøgelse igen, og ekspirationskraften (hastigheden) bestemmes. Hvis ekspirationskraften falder med 20 % eller mere, betragtes testen som positiv, dvs. indikerer astma ved fysisk anstrengelse.

[ 52 ]

Differentialdiagnose af bronkial astma

[ 53 ], [ 54 ], [ 55 ]

Kronisk obstruktiv bronkitis

Oftest skal bronkial astma differentieres fra kronisk obstruktiv bronkitis. I denne henseende kan listen over understøttende diagnostiske tegn på kronisk bronkitis ifølge Vermeire (citeret af AL Rusakov, 1999) være til stor hjælp:

• egentlig bronkial obstruktion - fald i FEV1 < 84% og/eller fald i Tiffeneau-indeks < 88% af de forudsagte værdier;
• irreversibilitet/delvis reversibilitet af bronkial obstruktion, variation (spontan variation) af FEV1-værdier i løbet af dagen < 12%;
• konsekvent bekræftet bronkial obstruktion - mindst 3 gange i løbet af den etårige observationsperiode;
• alder, normalt over 50 år;
• hyppigt påviste funktionelle eller radiografiske tegn på lungeemfysem;
• rygning eller eksponering for industrielle luftforurenende stoffer;
• sygdommens progression, som udtrykkes i stigende åndenød og et støt fald i FEV1 (et årligt fald på mere end 50 ml).

[ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ], [ 60 ], [ 61 ], [ 62 ]

Trakeobronkial dyskinesi

Trakeobronkial dyskinesi syndrom er et ekspiratorisk kollaps af luftrøret og de store bronkier på grund af prolaps af den tyndere og strakte membranvæg, hvilket delvist eller fuldstændigt blokerer lumen i luftrøret og de store bronkier under udåndingsfasen eller under hoste. Det kliniske billede af trakeobronkial dyskinesi er karakteriseret ved paroxystisk hoste og ekspiratorisk dyspnø. Hosteanfald er forårsaget af fysisk anstrengelse, latter, nysen, akut respiratorisk virusinfektion og undertiden ved en skarp overgang fra vandret til lodret position. Hosten er bitonal, undertiden raslende, nasal. Hosteanfald forårsager kortvarig svimmelhed, mørkfarvning af øjnene og kortvarigt bevidsthedstab. Under et hosteanfald observeres alvorlig ekspiratorisk dyspnø, op til kvælning.

Sygdomme, der forårsager obstruktion og kompression af bronkier og luftrør

Betydelige vejrtrækningsbesvær, især udånding, kan opstå, når luftrøret og de store bronkier komprimeres af godartede og ondartede tumorer, stærkt forstørrede lymfeknuder og aortaaneurisme. Tumorer kan forårsage bronkial obstruktion, når de vokser ind i bronkiernes lumen.

Ved differentialdiagnostik af bronkial astma skal det tages i betragtning, at i ovenstående situationer observeres auskultatoriske symptomer (hvæsende vejrtrækning, tørre raller, kraftigt forlænget udånding) på den ene side og ikke over hele lungernes overflade, som ved bronkial astma. Det er også nødvendigt at analysere de kliniske symptomer, der er karakteristiske for sygdomme, der forårsager okklusion eller kompression af luftrøret og bronkierne (bronkialkræft, lymfogranulomatose, lymfocytisk leukæmi, mediastinal tumor, aortaaneurisme). Ved mediastinal tumor er vena cava superior syndrom karakteristisk (cyanose og hævelse af hals og ansigt, hævelse af halsvenerne). For at afklare diagnosen udføres bronkoskopi, røntgentomografi af mediastinum og computertomografi af lungerne.

[ 63 ]

Karcinoid

Carcinoid er en tumor i APUD-systemet, der består af celler, der producerer serotonin, bradykinin, histamin og prostaglandiner. Tumoren er typisk lokaliseret i mave-tarmkanalen og i 7% af tilfældene i bronkierne. Ved bronkial lokalisering af carcinoid opstår det kliniske billede af bronkospasme. I modsætning til bronkial astma ses der ved carcinoid syndrom, sammen med bronkospasme, rødmen med udtalt rødme i ansigtet, venøs telangiektasi, kraftig diarré, endokardiel fibrose i højre hjertehalvdel med dannelse af trikuspidalklappinsufficiens (diagnosticeret ved hjælp af ekkokardiografi) og udskillelse af en stor mængde 5-hydroxyindoleddikesyre, et produkt af serotoninmetabolisme, i urinen.

[ 64 ], [ 65 ], [ 66 ], [ 67 ]

Hjerteastma

Hjerteastma er en manifestation af alvorlig venstre ventrikel svigt.

[ 68 ], [ 69 ], [ 70 ]

Lungeemboli

Ved lungeemboli (PE) opstår en pludselig følelse af åndenød og svær dyspnø; tør hvæsen registreres under auskultation, hvilket gør det nødvendigt at differentiere PE fra bronkial astma.

Forstyrrelser i nervøs regulering af vejrtrækning

Patienter, der lider af neuroser og hysteri, især kvinder, oplever ofte anfald af åndenød, hvilket gør det nødvendigt at skelne denne tilstand fra bronkial astma. Som regel forbinder patienter, der lider af neurogene vejrtrækningsforstyrrelser, følelsen af mangel på luft og åndenød med en akut psyko-følelsesmæssig stresssituation og er ofte meget neurotiske. Det vigtigste diagnostiske tegn, der adskiller neurotisk eller hysterisk astma fra bronkial astma, er fraværet af hvæsen under auskultation af lungerne.

Fremmedlegeme i luftrøret eller bronkierne

Når et fremmedlegeme kommer ind i luftrøret eller bronkierne, opstår der et kvælningsanfald, som kan ligne et anfald af bronkial astma. Men hvis der er et fremmedlegeme i luftvejene, opstår der en stærk hoste og cyanose; samtidig høres der ikke hvæsen under auskultation af lungerne. Anamnestiske data og bronkoskopisk undersøgelse hjælper med at stille den korrekte diagnose.

[ 71 ], [ 72 ], [ 73 ], [ 74 ], [ 75 ]

Bronkial obstruktionssyndrom ved parasitinfektioner

Bronkial obstruktion kan ledsages af invasioner af rundorm, hageorm, schistosomer, filarier og andre parasitter. Karakteristiske tegn på bronkoobstruktivt syndrom af parasitisk ætiologi er udtalt eosinofili af blod og sputum, lungeinfiltrater, påvisning af helminteræg under koprologisk undersøgelse. Det er også nødvendigt at tage hensyn til de tilsvarende kliniske symptomer på parasitinvasion og ofte forsvinden af bronkial obstruktionssyndrom efter vellykket ormekur.

Refluksinduceret bronkial astma

Refluksinduceret astma er et astmaanfald forårsaget af aspiration af maveindhold på grund af gastroøsofageal refluks. Et astmaanfald forbundet med aspiration af maveindhold blev først beskrevet af Oder i 1892.

Prævalensen af gastroøsofageal reflukssygdom (GERD) blandt befolkningen i USA og i nogle europæiske lande er 20-40%, og blandt patienter med bronkial astma når dette tal 70-80% (Stanley, 1989). De vigtigste faktorer i patogenesen af GERD er nedsat tonus i den nedre øsofageale lukkemuskel, øget intragastrisk tryk, svækket øsofageal peristaltik og langsommere øsofageal clearance.

Patogenesen af bronkial astma, der opstår på baggrund af GERD, er forbundet med følgende faktorer (Goodall, 1981):

• udvikling af bronkospasme på grund af refluks (mikroaspiration) af maveindhold ind i bronkialtræets lumen;
• stimulering af vagale receptorer i den distale øsofagus og induktion af bronkokonstriktorrefleksen.

De kliniske træk ved bronkial astma, der opstår med GERD, er:

• forekomsten af et kvælningsangreb, hovedsageligt om natten;
• tilstedeværelsen af samtidige kliniske manifestationer af GERD: halsbrand, bøvsen, regurgitation, smerter i epigastrium eller bag brystbenet, når mad passerer gennem spiserøret;
• udseendet eller intensiveringen af kvælningsanfald, som symptomer på GERD, under påvirkning af et stort måltid, en vandret stilling efter at have spist, indtagelse af medicin, der beskadiger slimhinden i maven og spiserøret, fysisk aktivitet, luft i maven osv.;
• overvægt af symptomer på bronkial astma i forhold til andre manifestationer af GERD.

Natlig bronkial astma

Natlig bronkial astma er forekomsten af astmaanfald hos patienter med bronkial astma om natten eller tidligt om morgenen.

Ifølge Turner-Warwick (1987) lider en tredjedel af patienter med bronkial astma af natlige kvælningsanfald.

De vigtigste patogenetiske faktorer for natlig bronkial astma er:

• øget kontakt af en patient med bronkial astma med aggressive allergener om natten (høj koncentration af sporesvampe i luften på varme sommernætter; kontakt med sengetøj, der indeholder allergener - fjerpuder, mider - dermatophagoider i madrasser, tæpper osv.);
• maksimal syntese af IgE-antistoffer (reaginer) i perioden fra kl. 5 til 6 om morgenen;
• effekten af gastroøsofageal refluks om natten;
• indflydelsen af den vandrette position (i vandret position og under søvn forværres mucociliær clearance, vagusnervens tonus øges og følgelig dens bronkokonstriktoriske effekt);
• tilstedeværelsen af døgnrytmer af ændringer i bronkial patency (maksimal bronkial patency observeres fra 13:00 til 17:00, minimum - fra 3:00 til 5:00 om morgenen;
• daglige udsving i barometertryk, relativ luftfugtighed og lufttemperatur. Luftvejene hos patienter med bronkial astma er overfølsomme over for et fald i omgivelsestemperaturen om natten;
• døgnrytmen af kortisolsekretion med et fald i niveauet i blodet om natten;
• et fald i blodkoncentrationen af katekolaminer, cAMP og beta2-adrenerg receptoraktivitet om natten og i de tidlige morgentimer;
• Tilstedeværelsen af søvnapnøsyndrom, især den obstruktive form, bidrager til udviklingen af anfald af natlig bronkial astma.

Undersøgelsesprogram

1. Generel analyse af blod, urin, afføring (inklusive for helminthæg).
2. Biokemisk blodprøve: bestemmelse af total protein, proteinfraktioner, serumprotein, haptoglobin, fibrin, C-reaktivt protein.
3. Immunologisk blodprøve: indhold af B- og T-lymfocytter, delpopulationer af T-lymfocytter, immunoglobuliner, cirkulerende immunkomplekser, komplement, bestemmelse af T-lymfocytters funktionelle aktivitet.
4. Sputumanalyse: cellulær sammensætning, Charcot-Leyden-krystaller, Curschmann-spiraler, atypiske celler, Kochs baciller.
5. Røntgenundersøgelse af lungerne (hvis indiceret - røntgenundersøgelse af bihulerne).
6. Spirometri, bestemmelse af volumen-flow-kurveparametre (pneumotakografi), peak flowmetri.
7. Konsultationer med en allergiker, øre-næse-hals-læge, tandlæge.
8. FGDS (i remissionsfasen, ifølge indikationer - hvis der er kliniske tegn, der giver mistanke om gastroøsofageal reflukssygdom).
9. EKG.
10. I perioden uden angreb udføres tests med allergener og, hvis indikeret, provokerende tests og forskning.

Formulering af diagnose

Når man stiller en diagnose af bronkial astma, er det tilrådeligt at tage hensyn til følgende bestemmelser:

• Navngiv formen for bronkial astma i henhold til ICD-X (allergisk, ikke-allergisk, blandet, uspecificeret genese). Det skal bemærkes, at klassificeringen af bronkial astma af professor G.B. Fedoseyev også kan anvendes til diagnosticering af bronkial astma, da den med succes klassificerer kliniske og patogenetiske varianter og faktisk klart definerer, hvilke former for bronkial astma der skal klassificeres som ikke-allergisk bronkial astma;
• angiv hvilket allergen der er sensibilisering overfor i den allergiske form for bronkial astma;
• afspejle sværhedsgraden og fasen af bronkial astma (forværring, remission);
• indikerer samtidige sygdomme og komplikationer af bronkial astma.

Eksempler på formulering af astmadiagnose

1. Bronkial astma, allergisk form (sensibilisering over for husstøv), mildt episodisk forløb, DN0, remissionsfase. Allergisk rhinitis.
2. Bronkial astma, ikke-allergisk form (infektionsafhængig), alvorligt forløb, eksacerbationsfase. Kronisk purulent-katarral obstruktiv bronkitis. Lungeemfysem. DNIist.

Ud fra de givne eksempler er det tydeligt, at det til kliniske og praktiske formål er tilrådeligt at bruge GB Fedoseyevs klassifikation, og til statistisk rapportering – klassifikationen i henhold til ICD-X.

[ 76 ], [ 77 ]