Årsager til atopisk dermatitis hos børn

Årsagerne til atopisk dermatitis hos børn er forskellige. Forekomsten af sygdommen er signifikant påvirket af køn, klima og geografiske træk, teknologisk niveau, økonomiens tilstand og befolkningens livskvalitet.

På grund af den høje forekomst og stadige stigning i forekomsten blandt børn er atopisk dermatitis en af de førende steder i den overordnede struktur af allergiske sygdomme. Baseret på resultaterne af undersøgelser udført i 155 kliniske centre over hele verden (ISAAC-programmet - International undersøgelse af astma og allergi i barndommen) er forekomsten af atopisk dermatitis hos børn mellem 10 og 46%. Epidemiologiske undersøgelser i ISAAC-programmet (1989-1995) viste, at forekomsten af atopisk dermatitis hos børn i Rusland og CIS-landene varierer fra 5,2 til 15,5%. I yderligere studier blev der fundet en direkte korrelation mellem forekomsten af atopisk dermatitis og omfanget og arten af miljøforurening.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Livskvalitet

Atopisk dermatitis, og samtidig bevare dens kliniske manifestationer i årenes løb, har negative virkninger på den fysiske og mentale udvikling af børn, ændre deres sædvanlige måde at leve på, bidrager til dannelsen af psykosomatiske lidelser, det fører til social udstødelse, svært ved at vælge en karriere og starte en familie. Dette ofte brudte familieforhold syge børn: stigende tab af forældre beskæftigelse, problemer i den omgivende børnebeskyttelse dannelse, øget materielle omkostninger forbundet med husstand arrangement, regimet overholdelse og kost mv lidelse og ulempe for patienterne leveres ikke kun patologiske hud processer. Og kløe, men også begrænsninger i daglig aktivitet (fysisk, social og professionel), som drastisk reducerer livskvaliteten.

Risikofaktorer og årsager til atopisk dermatitis hos børn

Atopisk dermatitis udvikler som regel mennesker med en genetisk disposition til atopi under påvirkning af faktorer i det ydre og indre miljø. Blandt risikofaktorer for atopisk dermatitis hos børn spilles hovedrollen af endogene faktorer (arvelighed, atopi, hudhyperreaktivitet), som i kombination med forskellige eksogene faktorer fører til klinisk manifestation af sygdommen.

Årsager til atopisk dermatitis hos børn (Kaznacheeva LF, 2002)

Uhåndterede årsager	Betingede årsager	Administrerede årsager (faktorer der danner i et familiemiljø)
Genetisk prædisponering for atopi. Climatogeografiske faktorer	Antenatal. Perinatal. Ufordelige miljøforhold på bopælsområdet	Kost (især fodring, familie mad traditioner osv.). Husholdning (levevilkår). Faktorer forårsaget af: overtrædelse af reglerne for hudpleje Tilstedeværelse af foci for kronisk infektion; et ugunstigt psykologisk klima overtrædelse af reglerne for vaccineforebyggelse

Endogene årsager til atopisk dermatitis hos børn

Hos 80% af børnene, der lider af atopisk dermatitis, er der noteret en familiehistorie for en allergisk familie (neurodermatitis, fødevareallergi, pollinose, bronchial astma, tilbagevendende allergiske reaktioner). Og oftere er forbindelsen med atopiske sygdomme sporet på moderens linje (60-70%), sjældnere - langs farens linje (18-22%). I øjeblikket er der kun dannet polygenisk arv af atopi. I tilstedeværelsen af atopiske sygdomme hos begge forældre er risikoen for atopisk dermatitis hos et barn 60-80%, i en forælder - 45-56%. Risikoen for atopisk dermatitis hos børn, hvis forældre er sunde, når 10-20%.

Foruden genetisk bestemt IgE-afhængig inflammation i huden kan den atopiske genotype skyldes ikke-immungenetiske determinanter, for eksempel øget syntese af mastceller af proinflammatoriske stoffer. Sådan selektiv induktion (excitation) af mastceller ledsages af hyperreaktivitet i huden, som til sidst kan blive den vigtigste realiserende faktor for sygdommen. Der er også mulighed for et brudt immunrespons (ligner atopisk genotype) eller spontan mutation som følge af eksponering for forskellige stressfulde situationer (sygdomme, kemiske og fysiske agenser, psykisk stress osv.).

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Eksogene årsager til atopisk dermatitis hos børn

Blandt de eksogene årsager til atopisk dermatitis hos børn udpeges udløsere (årsagssygdomme) og faktorer, der forværrer virkningen af udløsere. I rollen som udløser kan virke som en naturlig allergifremkaldende stof (mad, husholdning, pollen og andre.) Og ikke-allergifremkaldende faktorer (psyko-emotionelle stress, og ændringer i vejrsituationen, etc.).

Afhængig af børnenes alder er de forskellige etiologiske årsager til atopisk dermatitis hos børn rollen som udløsere eller "culprits" af atopisk inflammation i huden. Således forekommer sygdommen hos unge børn i 80-90% af tilfældene på grund af fødevareallergi. Ifølge litteraturen kan graden af sensibiliserende potentiale for forskellige produkter være høj, medium eller svag, men i de fleste tilfælde fremkaldes fødevareallergier i en tidlig alder af proteiner af komælk, korn, æg, fisk og soja.

Hvorfor bliver huden det målorgan for den allergiske reaktion, og atopisk dermatitis er den tidligste kliniske markør for atopi hos små børn? Sandsynligvis kan de anatomiske og fysiologiske egenskaber hos børn i denne tidsalder prædisponere for udviklingen af allergiske reaktioner, nemlig:

• en enorm resorptiv overflade af tarmen
• reduceret aktivitet af et antal fordøjelsesenzymer (lipase, disaccharidase, amylase, protease, trypsin, etc.);
• Særlig struktur af huden, subkutant fedtlag og blodkar (ekstremt tyndt lag af epidermier, rigt vasculariseret dermis, et stort antal elastiske fibre, løst subkutant fedtlag);
• lav produktion af diaminooxidase (histaminase), arylsulfatase A og B, phospholipase E, som er indeholdt i eosinofiler og er involveret i inaktivering af mediatorer af allergi;
• vegetativ ubalance med utilstrækkelig sympatikotoni (dominans af cholinerge processer);
• forekomsten af mineralocorticoidproduktion over glukokortikoider;
• reduceret produktion af IgA og dets sekretoriske komponent - IgAS;
• aldersrelateret dysfunktion af det adrenerge cykliske system af nukleotider: reduceret syntese af adenylatcyclase og cAMP, prostaglandiner;
• ejendommelige strukturel ramme af dobbeltlaget af plasmamembraner: øget indhold af arachidonsyre i det (prostaglandin precursor), leukotriener, thromboxan og konjugat med forøgelsen af blodpladeaktiverende faktor.

Det er klart, at disse aldersfunktioner med uberettiget massiv antigenbelastning og arvelig disposition kan føre til realisering af atopisk sygdom.

Med væksten i børns fødevareallergi mister gradvist sin dominerende rolle, og i en alder af 3-7 år er de udløser af allergisk inflammation husstand (vaskemidler, bibliotek støv) mide (Dermatophagoides farinae og D. Pteronissinus), pollen (græsser, træer og ukrudt) allergener. Børn 5-7 år dannede epidermal overfølsomhed over for allergener (hundeskind, kanin, kat, får, etc.), og deres indvirkning gennem beskadiget hud kan være ganske intens.

En særlig gruppe årsager til atopisk dermatitis hos børn er bakterielle, svampe, vaccinale allergener, som normalt virker i forbindelse med andre allergener, som potentierer individuelle hyperlidiske bindebetændelser.

I de senere år har mange forfattere bemærket den enorme betydning i udviklingen og progressionen af atopisk dermatitis hos enterotoxin superantigenen Staphylococcus aureus, hvor koloniseringen observeres hos næsten 90% af patienterne. Sekretion af stafylokokker-toksiner, superantigener, stimulerer produktionen af inflammatoriske mediatorer af T-celler og makrofager, som forværrer eller opretholder hudinflammation. Lokal produktion på overfladen af huden af stafylokokent enterotoxin kan forårsage IgE-medieret frigivelse af histamin fra mastceller, hvilket således udløser mekanismen for atopisk inflammation.

Ca. 1/3 af patienterne årsagen af atopisk dermatitis hos børn er de mug og gærsvampe - Alternaria, Aspergillus, Mucor, Candida, Penicillium, Cladosporium, under indflydelse af hvilke normalt udvikler overfladisk svampeinfektion. Det antages, at der ud over den egentlige infektion, kunne opretholdelsen af atopisk betændelse i dette tilfælde spille rollen som en allergisk reaktion af umiddelbar eller forsinket type for komponenterne i svampen.

Hos små børn er årsagen til atopisk dermatitis hos børn undertiden en viral infektion forårsaget af Herpes simplex.

Nogle gange kan vaccination (især levende vacciner), der udløses uden hensyntagen til den kliniske og immunologiske status og passende forebyggelse, være startfaktoren for sygdommens kliniske manifestation.

I en række årsager til atopiske dermatitis stoffer kan være i børn, ofte antibiotika (penicilliner, makrolider), sulfonamider, vitaminer, acetylsalicylsyre (aspirin), metamizol natrium (analgin) og andre.

Ved ikke-allergifremkaldende årsager på atopisk dermatitis hos børn inkluderer psyko-emotionelle stress, pludselige ændringer i vejrforholdene, tobaksrøg, tilsætningsstoffer til fødevarer og andre. Dog er mekanismerne for deres deltagelse i udviklingen af atopisk dermatitis ikke er fuldt afkodes.

Gruppen af exogene årsager til atopisk dermatitis hos børn, der bidrager action udløser omfatter klimatiske og geografiske områder af ekstreme temperatur- værdier og forøget solindstråling, menneskeskabte miljøforurening, eksponering for fremmedstoffer (industrielle forurenende stoffer, pesticider, husholdningskemikalier, medicin osv ).

Ved opretholdelse af allergisk inflammation, især hos spædbørn og småbørn, er faktorer som en krænkelse af kost, kostregime og hudpleje regler vigtige.

Blandt de indenlandske årsager til atopisk dermatitis hos børn, styrkelse af virkningen af triggere omfatter følgende: dårlige boligforhold hygiejne (tør luft, lav luftfugtighed, "samlere" husstøv og mider, etc.), Rengøringsmidler, indhold kæledyr lejlighed (hunde, katte, kaniner, fugle, fisk), passiv rygning.

Alt dette fører til øget tørhed i huden og slimhinderne, et fald i deres bakteriedræbende egenskaber, hæmning af fagocytose og øget permeabilitet for allergener.

Bæredygtige trigger effekter har også kroniske infektioner i familien (mikrobielle proteiner kan selektivt stimulere produktionen af T-hjælper celler type 2), psykologiske konflikter (dannet asthenisk-neurotisk reaktion hyperreaktivitet syndrom), lidelser i centralnervesystemet og det perifere nervesystem, somatiske sygdomme (lunge, mave-tarmkanal, nyre), psykosomatiske og metaboliske lidelser.

[17], [18]

Patogenese af atopisk dermatitis hos børn

I multivariat patogenese af atopisk dermatitis spille en ledende rolle immune sygdomme. Det erkendes, at grundlaget for udviklingen af sygdommen er genetisk bestemt funktion af immunresponset, kendetegnet ved en overvægt af T hjælper type 2, hvilket fører til overproduktion af total IgE og specifik IgE-respons på allergener i brugsmiljøet.

Forskelle immunreaktion af atopisk og atopiske (normal) type bestemmes af funktionen af T-celle-undergrupper, der begrænser de tilsvarende puljer af hukommelse T-celler. . Population af memory-T-celler ved en konstant stimulering af antigen kan dirigere T-celle (CD4 +), kroppens reaktion langs banen for produktionen af T-hjælper celler type 1 (Th1 eller type 2 (Th2) Den første måde typisk for individer uden atopi, andet - atopi Y. Atopisk dermatitis overvægt af Th2-aktivitet er ledsaget af høje niveauer af interleukiner (IL-4 og IL-5), som inducerer produktionen af total IgE mod en nedsat produktion af y-interferon.

Rollen af immun trigger atopisk dermatitis rager interaktion antigener med specifikke antistoffer på overfladen af mastceller, som hos børn (især unge børn) er koncentreret i store mængder i dermis og det subkutane fedtlag. Til gengæld øger ikke-immune-relevans allergisk inflammation ved ikke-specifik initiering af syntese og frigivelse af proinflammatoriske mediatorer af allergi, såsom histamin, neuropeptider, cytokiner.

Som et resultat af at krænke integriteten af biologiske membraner antigener trænge ind i det indvendige miljø -> antigenpræsentation af makrofager i molekylet af det vigtigste kompleks klasse II histocompatibility (GKGSN) og efter ekspression af antigener af Langerhans-celler, keratinocytter, endotel- og leukocyt -> lokal aktivering af T-lymfocytter med amplifikation differentieringsproces af T-hjælpere (CD4 +) på Th2-lignende måde -> aktivering af syntese og sekretion af proinflammatoriske cytokiner (IL-2, IL-4, IL-5, TNF-a, TNF-y MKSF) -> øget produktion af foreliggende IgE og specifik IgE med yderligere fastgørelse Fc-fragmenter af sidstnævnte til specifikke receptorer på mastceller og basofiler -> øge antallet af dendritiske celler og mastceller i dermis -> overtrædelse prostaglandin metabolisme -> S. Aureus kolonisering og produktion af superantigener -> gennemførelse allergisk inflammation med den overvejende lokalisering i huden.

Selv om den vigtigste rolle i patogenesen af atopiske dermatitis har immune sygdomme, aktivering af immunkompetente celler kontrolleret neuroimmune interaktioner, biokemiske substrater, som er neuropeptider (substans P, neurotensin, kaltsitoninogen-lignende peptid) frembragte endelser nervefibre (C-fibre). Som reaktion på forskellige stimuli (ekstrem temperatur, tryk, angst osv overexcitation.) I de C-fibre stå neuropeptider, der forårsager vasodilatation sker, som manifesterer sig ved erytem (Axon refleks). Deltagelse peptiderge nervesystem i manifestationen af atopisk dermatitis er forårsaget af anatomiske forbindelse mellem Langerhanske celler, blodkar og de C-fibre.

Således er atopisk dermatitis hos børn årsag meget forskellig, så den kliniske manifestation af sygdommen udvikler sig som følge af de kombinerede virkninger på kroppen af genetiske faktorer, triggere og faktorer, som forbedrer deres virkninger.