Årsager og patogenese af kronisk tonsillitis

Ganetonsiller - en del af immunsystemet, som består af tre barrierer: lymfe-blod (knoglemarv), lymfeknuder-interstitiel (lymfeknuder), og lymfe elitelialnogo (lymfoide ophobninger, herunder amygdala, i slimhinden af forskellige organer: svælg, strubehoved, luftrør og bronkier, tarm). Massen af palatinmandiller udgør en ubetydelig del (ca. 0,01) af immunsystemet lymfoidapparat.

Årsagen til kronisk halsbetændelse - patologisk transformation (udvikling af kronisk inflammation) fysiologisk proces i dannelsen af immune væv mandler hvor tilgængelig normalt begrænset inflammationsprocessen, stimulerer produktionen af antistoffer.

Årsager til kronisk tonsillitis

I palatinmængderne kontakter man infektion med immunkompetente celler, der producerer antistoffer. Lymfevæv er fyldt med mange spalter - krypter, hvis vægge er dækket med 3-4 lag epitelet, mange steder er der ingen epitel øer (områder af såkaldt fysiologisk angizirovaniya). Gennem disse de-epithelialiserede øer trænger mikroorganismerne ind i krypterne og kontakter tonsilcellerne. Hver palatin tonsil indeholder 18-20 krybter, trænger ind i sin parenchyma og desuden træforgrening. Overfladen af væggene på alle krypter er enorm: ca. 300 cm ² (faryngeområdet er f.eks. 90 cm ² ). Krypter trænger ind i mikrofloraen fra mund og svælg, og fra parenchyma af tonsiller - lymfocytter. Mikroorganismer i amygdala ikke blot gennem deepitelizirovannye øer, men også gennem væggene i krypten epitel, danner i vægområdet begrænset, såkaldt fysiologisk inflammation. Levende mikroorganismer, deres døde kroppe og toksiner er antigener, der stimulerer dannelsen af antistoffer. I væggene af krypter og lymfoidvæv af amygdala (sammen med immunsystemets samlede masse) dannes der således normale immunmekanismer. Disse processer er mest aktive i barndommen og ung alder. Kroppens immunsystem holder normalt aktiviteten af fysiologisk inflammation i mandlerne på et niveau, som ikke er mere end tilstrækkeligt til at danne antistoffer mod forskellige mikrobielle midler, der kommer ind i krypterne. I betragtning af visse generelle eller lokale årsager såsom nick hypotermi, virale og andre sygdomme (især gentagne angina), som svækker immunsystemet, betændelse i mandlerne fysiologisk aktiverede, øger virulens af bakterier og aggressivitet i tonsillar krypter. Mikroorganismer overvinder den beskyttende immunspærre, begrænset fysiologisk inflammation i krypterne bliver patologisk, der strækker sig til amykdalas parenchyma. Autoradiografisk undersøgelse af mandler hos en sund person og hos en patient med kronisk tonsillitis bekræfter dannelsen af et infektionsfokus under sygdommens udvikling.

Blandt bakterieflora permanent vegetere i Palatine mandler og årsag under visse omstændigheder fremkomsten og udviklingen af kronisk halsbetændelse, kan være streptokokker, stafylokokker og deres forening, og pneumokokker, influenza bacillen og andre. Disse mikroorganismer begynder at kolonisere mandlerne umiddelbart efter fødslen, en vogn separat Stammer kan være forskellige: fra 1 måned til 1 år.

Ved udviklingen af kronisk tonsillitis og dens komplikationer spilles en vigtig rolle af beta-hæmolytiske streptokokker i gruppe A og grønne streptokokker. Streptococcus deler som en etiologisk faktor for kronisk tonsillitis hos børn 30%, hos voksne - op til 15%. Mindre almindeligt streptokok serogrupper C og J.

En vigtig faktor i udviklingen af kronisk halsbetændelse og finde en disposition for sygdommen i familien, der har en højere incidens og prævalens af transport af Streptococcus adenoid sygdom end i befolkningen. Betydningen af streptokokinfektion i udviklingen af kronisk halsbetændelse snizana til det faktum, at det er denne infektion er ofte årsag til den konjugerede af almindelige sygdomme, blandt hvilke den mest almindelige anses gigt med hjertesygdom og leddene, glomerulonephritis, og mange andre. I den henseende tildeles den 10. International Classification of Diseases "Streptococcal tonsillitis" (kode for ICD-10 - J03.0).

Ofte findes i kronisk tonsillitis, bør staphylococcus betragtes som en samtidig infektion, men ikke som en etiologisk faktor og udviklingen af fokal infektion. Ved kronisk halsbetændelse opdage og obligate anaerobe og intracellulære og membran parasitter klamydia og mycoplasma, hvilket undertiden kan være involveret i dannelsen af kronisk tonsillitis i form af mikrobielle associationer med "traditionelle" patogener.

Deltagelse af virus i udviklingen af kronisk halsbetændelse bestemt, at under deres virkning ændrer cellemetabolismen syntetiseres specifikke enzymer, nukleinsyrer og proteinkomponenter af viruset, hvor ødelæggelsen af den beskyttende barriere, og åbner vejen for indtrængen af bakteriefloraen, som danner fokus for kronisk inflammation, således Således er vira ikke den direkte årsag til betændelse i tonsillerne, de svækker antimikrobiell beskyttelse, og inflammation

De mest almindelige årsager til kronisk tonsillitis er adenovirus, influenza og parainfluenzavirus, Epstein-Barr-virus, herpesvirus, zterovirus I, II og V-serotyper. I tidlig barndom ses virusinfektion oftere - op til 4-6 gange om året.

I de fleste tilfælde er starten på kronisk tonsillitis forbundet med en eller flere tonsillitis, hvorefter kronisk betændelse og palatinmandiller forekommer. Opportunistiske transiente mikroflora vegetans på slimhinden, herunder i krypterne af mandlerne, halsbetændelse under aktiveres, øger sin virulens, og den trænger ind i parenchyma af mandler, der forårsager infektiøs-inflammatorisk proces. I dette tilfælde forekommer undertrykkelse af både specifikke og ikke-specifikke faktorer af makroorganismens naturlige resistens. Forstyrret lokal blodcirkulation, øger vaskulær permeabilitet, reducerede niveau af neutrofiler, fagocytter, manifesteret lokal immunosuppression, og som en konsekvens, aktiveringen af den transiente mikroflora udvikler en akut og derefter en kronisk inflammation.

Ved dannelsen af kronisk inflammation i tonsillerne øger de vegeterede mikroorganismer deres virulens og aggressivitet ved produktion af exo- og zondotoxiner og derved forårsager toksisk-allergiske reaktioner. Mikrofloraen med kronisk tonsillitis trænger dybt ind i parenchymen af tonsiller, lymfekern og blodkar. Ved hjælp af auto-radiografi blev det fastslået, at i tilfælde af toksisk-allergisk form for kronisk tonsillitis trænger levende og multiplikationsmikroflora ind i tonsilens parenchyma, ind i væggene og lumen af karrene. Disse patogenetiske egenskaber forklarer mønstre af almindelige toksisk-allergiske reaktioner og er forbundet med kroniske tonsillitis sygdomme.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Patogenese af kronisk tonsillitis

Kronisk tonsillitis er et klassisk eksempel på fokal infektion, som er baseret på udviklingen af et infektiøst middel i palatinmandillerne og reaktionen på det og kroppens fjerne organer og systemer. Det skal tages i betragtning, at palatinmandillerne ikke har isolerede funktioner, der er særegne kun for dem, deltager de kun i lymfoepitelsystemet sammen med andre talrige identiske lymfekomponenter af kroppen. Fra disse positioner ved at kende de vigtigste mønstre af patogenesen af kronisk tonsillitis, er det let at forstå dannelsen af sygdommens vigtigste manifestation.

Patogenesen af fokal infektion i mandler betragtes i tre retninger: lokalisering af fokus, arten af infektion og betændelse og forsvarsmekanismer. En forklaring på usædvanlige aktivitet af metastatisk infektion af kronisk tonsillar fokus (sammenlignet med andre lokaliseringer fokal infektion) overveje tilstedeværelsen af brede lymfeknuder ties tonsiller med basiske life-support organer, som direkte gælder for infektiøse, toksiske, immunoaktivt, metaboliske og andre patogene produkter fra stedet for infektion. I patogenesen af kronisk halsbetændelse er særlig vigtig lymfatisk forbindelse med området af hjertet, er deres tilstedeværelse er etableret i de anatomiske og patofysiologiske undersøgelser. Dette kan også bekræftes af embryologiske data om nærheden af hjerte og laryn lommer i embryoet. Dette kaster lys på forståelsen af mekanismen for udseendet af tonsillo-kardielle forbindelser i dannelsen af patologi.

Det er meget vigtigt for at forstå patologien af lymfatiske mandler og kommunikation centre i hjernen: hypofysen, ganglier af vagusnerven og det autonome nervesystem, hvilket bekræftes i eksperimentelle undersøgelser. I klinisk praksis er det velkendt, at efter forværring af kronisk halsbetændelse ofte har ændringer i innervation af hjertet, og krænkelse af reguleringen af noncardiac ofte observeres og ikke-akut smittekilde. Sådanne funktionsforstyrrelser skaber forudsætninger for dybere organisk skade på hjertet på grund af eksponering for patogene stoffer af streptokokker eller andre komponenter fra infektionsfokus i tonsiller.

Sammenligning med andre lokaliseringer på kronisk fokal infektion viser, at sådanne kronisk tonsillitis bredde og mangfoldighed af de anatomiske forbindelser med ligene af udkomme og kroniske lidelser "inkubation" af mikrofloraen i kroppen er ikke mere. Kendte kroniske fokaliteter af infektion i tænderne, tidsmæssige knogler, indre organer har en vis grad af kurs, men et sådant infektionsspredning forårsager ikke kroppen.

Det er interessant at sprede den patologiske proces til organer, der ikke har direkte lymfogene forbindelser til tonsillerne, for eksempel til nyrerne. Hyppigheden af tonsillo-narkomplikationer er hundreder gange mindre end hjerte- eller reumatisk. I dette tilfælde er nogle af patogenesen, der er forbundet med læsioner med direkte lymfogene forbindelser imidlertid karakteristiske. Især i forsøgene på hunde viste, at forekomsten af betændelse i mandlerne (som smitsomme og ikke-smitsomme) er ledsaget af ændringer i hjerte og nyre, hvor forskellige grader forstyrret (bremser) den effektive blodbanen. Den observerede lighed i, at gentagelsen af akut inflammation i mandlerne ledsaget af funktionelle lidelser i nyrerne i form af langsom blodstrøm: det skaber betingelser for fremkomsten af nefrotisk syndrom - betændelse i glomeruli. Undersøgelser af renal blodstrøm gennem intramuskulær injektion hos patienter med kronisk tosillitis, især efter regelmæssig angina, afslørede tonsilentale funktionsforstyrrelser.

Et vigtigt led i patogenesen af kronisk tonsillitis (tæt knyttet til lokalisering af kilden til infektion) betragtes unikke mønstre af kronisk inflammation i tonsillar ildsted med beta-hæmolytiske streptokokker andet end ekstraordinære, ikke typisk for andre mikroorganismer, aggression i kroppen.

Et karakteristisk træk ved kronisk inflammation i sammenligning med akut overveje varigheden af dens naturligvis ikke begrænset til en bestemt tidsperiode i modsætning til akut, kronisk inflammation har ingen mellemstation, og grænsen mellem den akutte proces af kronisk, fuzzy og bestemmes af pågældende egenskab som reducere sværhedsgraden af inflammation. Den sidste fase - genopretning - forekommer ikke. Grunden til dette anses ufuldstændig akut inflammation insufficiens (svaghed) viser i betændelse beskyttende egenskaber. Pletvis kronisk inflammation bliver en konstant kilde til spredning til de regionale og blodbanen infektioner og toksiske metaboliske produkter, der forårsager den samlede reaktion og fik den lokale proces til den samlede sygdom.

Et andet træk ved tonsillar fokal infektion finde egenskaber arne mikroflora der spiller en afgørende rolle i dannelsen af giftige og giftige-allergiske reaktioner i kroppen, som i sidste ende bestemmer beskaffenheden og sværhedsgraden af komplikationer af kronisk halsbetændelse. Blandt mikroorganismerne findes i mandlerne i kronisk tonsillitis og vegetere i krypterne, kun beta-hæmolytiske, og i hvilket omfang zelenyaschy streptokokker kan danne en aggressiv forhold til fjernt organer smittekilde, beta-hæmolytiske streptokokker og produkterne af dens levetid tropic til de enkelte organer : hjerte, led, hjernehinderne, og er tæt forbundet med det hele immunsystemet af kroppen. En anden mikroflora i krybdyr fra tonsiller anses for at være sammenfaldende.

I patogenesen af kronisk tonsillitis spiller en vigtig rolle af overtrædelser af beskyttelsesmekanismen for afgrænsning af fokus på inflammation. Kernefunktionen er den lokale undertrykkelse af infektionspatogener og afgrænsningen af infektionsfokus ved hjælp af en beskyttende celle-vaskulær aksel. Denne beskyttende egenskab mistes under successive gentagelser af akut inflammation, reduceret reaktivitet, aggressive infektioner og andre. Når det delvist eller helt tabt barrierefunktion, er inflammatoriske fokus omdannes til indgangsport for infektion, og således svigt af specifikke organer og systemer defineret reaktive egenskaber af hele kroppen og den enkelte organer og systemer. Under disse forhold forekommer tonsillerkomplikationer oftere med forværringer af kronisk tonsillitis, selv om de kan forekomme i perioden mellem eksacerbationer i fokus for inflammation.

Taler om patogenesen af kronisk tonsillitis, er det også vigtigt at bemærke, at den naturlige rolle i mandlerne i dannelsen af immunitet helt forvrænget, som i kronisk inflammation af mandlerne i dannelsen af nye antigener under påvirkning af patologiske proteinkomplekser (virulente mikrober, endo- og exotoksiner, og væv nedbrydningsprodukter af mikrobiel celler osv.), hvilket forårsager dannelsen af autoantistoffer mod deres eget væv.

Patologisk anatomi

Morfologiske ændringer af palatinmandiller i kronisk tonsillitis er så forskellige som dets patogenetiske mekanismer og er i direkte sammenhæng med sidstnævnte. Den vigtigste patoanatomisk makropriznakom kronisk halsbetændelse er den såkaldte hårde hypertrofi, forårsaget af udviklingen i de inficerede mandlerne mellem deres skiver af bindevævet, så de synes at føles stram, loddet til omgivende væv ar, der ikke kan være "dislokation" af sine nicher. Fra "hårde" at være fornem hypertrofi "blød" hypertrofi, når mandlerne er forstørret, men de er ikke inflammatoriske forandringer og den observerede hypertrofi refererer til normogeneticheskomu og sikrer, at talrige fysiologiske og immunforsvar i mandlerne. Men i kronisk halsbetændelse kan forekomme tonsiller atrofi skyldes toksigent inhibering eller fuldstændig forsvinden af regenereringsprocessen af sin parenkym, som kommer til at erstatte hærdning og ardannelse ved loci omkommer follikel og granulater. Som bemærket B.S.Preobrazhensky (1963), størrelsen af mandlerne er ikke en absolut tegn på kronisk tonsillitis, som kan observeres forøgelsen i størrelse i en række tilfælde, især hos børn med hypoplastisk limfatiko-diatese.

Patomorfologiske ændringer af palatinmandiller i kronisk tonsillitis udvikler sig gradvist og oftest begynder med deres overfladisk lokaliserede væv, i kontakt med eksterne patogene faktorer. Lækstens struktur og dybde spiller dog utvivlsomt en afgørende medvirkende faktor i udviklingen af patoanatomiske ændringer i palatinmandillerne, især deres overdrevne forgrening i amygdala parenchyma. I nogle tilfælde er lacunae særligt dybe og når kapillerne af tonsillerne. I disse tilfælde er arvæv i peritonsillar regionen, der forstyrrer blodtilførslen af tonsiller og lymfedræning ud af dem, især intensiverer den inflammatoriske proces, der forekommer i dem, særlig intensiv.

Vigtig klinisk-diagnostiske værdi har Patologiske klassifikation morfologiske forandringer i mandlerne kronisk tonsillitis, reduceret B.S.Preobrazhenskim (1963), at kunne tjene som eksempel i udviklingen af en didaktiske modtager unge fagfolk organiske baser af forskellige former for kronisk halsbetændelse.

Ifølge denne klassifikation kan kronisk tonsillitis forekomme i følgende former:

1. lakunær eller kryptogen kronisk tonsillitis, karakteriseret ved kronisk betændelse i slimhinden af lacunae og tilstødende parenchyma; er et tegn på Zach;
2. parenchymale kronisk tonsillitis, hvor de vigtigste ændringer udvikle sig i parenchyma af mandlerne med dannelsen af små eller større bylder, efterfølgende omdanne til arvæv. Undertiden kronisk halsbetændelse tykkere i mandlerne udvikle kronisk absces, som er normalt fyldt med pus og caseosa krypt med overflade udslettet udbytte tonsil - intratonzillyarny absces;
3. hulfyldt-parenkymal (total) kronisk tonsillitis forekommer med lige patologiske manifestationer former "en" og "b"; Det skal bemærkes, at den mest almindelige kroniske halsbetændelse begynder lacunar proces, passerer derefter til parenchyma af amygdala, så formular 3 altid ender med totalt nederlag af mandler, som er patogen og patologiske respekt tager form af en svamp, stroma, som er bindevævet, og indholdet - pus, efterladenskaber , caseation, døde kroppe og virkningen af mikroorganismer, frigiver i miljøet deres endo- og exotoksiner;
4. kronisk tonsillitis sklerotisk - en speciel form af en patologisk tilstand i mandlerne, er den sidste fase af kronisk inflammation i parenchyma af amygdala, som er kendetegnet ved sine talrige ardannelse parenchyma og kapslen med mange små og store indkapslede "kolde" abscesser; som et selvstændigt, som intet har at gøre med kronisk halsbetændelse, skleroserende atrofi af mandlerne forekommer i alderdommen som en af de manifestationer af alder involution limfoadenoidnoy væv i kroppen; det er kendetegnet ved substitution af bindevæv parenchyma af amygdala, et signifikant fald i størrelse, indtil fuldstændig forsvinden af mandler, svælg generel atrofi af slimhinder og en række funktioner beskrevet ovenfor.

Dette kan suppleres med nogle oplysninger om, hvordan de patoanatomiske former for kronisk tonsillitis beskrevet ovenfor kan udvikles, og hvad er nogle kliniske manifestationer af de ændringer, der opstår. Når kryptiske port er blokeret i kryptogen kronisk tonsillitis, observeres der således ingen signifikante generelle og lokale forstyrrelser. Denne form for tonsillitis er meget almindelig. De eneste klager hos patienter med denne form er sløret lugt fra munden og periodisk opstået abscesser i tonsillerne under overbelastning af kaseøse masser i lakunaerne. Der kan være mild hæthed eller monokorditis på siden af mere udprægede patologoanatomiske manifestationer af kronisk kryptogent tilfældeøst amygdalitis. Efter fjernelse af caseous masserne fra stillestående krypten forsvinder ovennævnte symptomer helt til en ny akkumulering af disse masser. Med denne form for kronisk tonsillitis er normalt begrænset til ikke-operativ eller "semi-kirurgisk" behandling. Men denne form for kronisk tonsillitis ofte kompliceret af forekomsten mindalikovyh fastholdelse cyster, der opstår i dybden af krypterne isoleret fra halsen fibrøs membran. Disse cyster som akkumuleringen af detritus i krypten stigning i størrelse (fra en riskorn til hasselnød), nå overfladen af amygdala i form af en glat sfærisk formation, skinnende slimhinde overtrukket hvidligt blå. En sådan cyste (normalt enkelt) kan vare i år uden at forårsage "ejer" særlige bekymringer. Over tid indholdet af fastholdelse cyster mindalikovoy gennemgår dehydrering og imprægnering af calciumsalte, og langsomt stigende til hasselnød størrelse eller mere, omdannes til klippen mindalikovy registreres af palpation som en tæt fremmedlegeme. Efter at have nået overfladen af slimhinden sårer denne kalcit det og falder ind i pharyngeal cavity.

Kronisk parenkymal tonsillitis er præget af periodiske eksacerbationer, der finder sted i form af akut viral, mikrobiel eller flegmonisk angina. Den samme form, der når tilstanden af dekompenseret kronisk tonsillitis, spiller ofte rollen som fokal infektion i forskellige metatonsillar komplikationer.