Årsager og patogenese af dilateret kardiomyopati

Forskellige hypoteser om oprindelsen af dilateret kardiomyopati er blevet fremsat, men i de senere år er udtalelsen om sygdoms multifaktoriale genese i stigende grad blevet udtrykt.

Ligger til grund for udviklingen af dilateret cardiomyopati er en overtrædelse af systolisk og diastolisk funktion infarkt med efterfølgende dilatation af hjerte hulrum, på grund af beskadigelse af cardiomyocytter og substitution fibrose dannelse under påvirkning af forskellige faktorer (toksiner, patogene vira, inflammatoriske celler, autoantistoffer, etc.).

I en række værker blev forholdet mellem myokardiebeskadigelse og metaboliske abnormiteter påvist. Børn beskrev tilfælde af dilateret kardiomyopati på grund af mangel på carnitin, taurin, selen.

Genetiske mekanismernes rolle i udvidelsen af dilateret kardiomyopati fremgår af familiens former for dilateret kardiomyopati, deres andel er ifølge nogle forfattere 20-25%. I molekylære genetiske undersøgelser blev en signifikant genetisk heterogenitet af familiens form for dilateret kardiomyopati afsløret. Der er fire mulige arvtyper: autosomal dominant, autosomal recessiv, forbundet med X-kromosomet, og også gennem mitokondrie-DNA.

Afhængige virusoimmunologicheskuyu hypotese af dilateret kardiomyopati, en rimelig hypotese er, at genetisk forårsaget brud på immunologisk reaktivitet, hvilket bevirker modtagelighed for myocardial virusinfektion. Det foreslås, at vedvarende virus inducerer autoimmune processer, der opstår både mod vira og mod native proteiner. Ændringen i antigene egenskaber af kardiomyocytter forårsaget af virusen fører til aktivering af cellulære og humorale immunsystem effektorer rettet mod deres eliminering.

I de seneste år er den mest udbredte inflammatoriske teori om oprindelse af dilateret kardiomyopati. Sygdommen behandles som træg og skjult af den nuværende kroniske myokarditis, som er resultatet af interaktionen mellem myokardievirusinfektion og et svækket immunrespons.

Sammen med kronisk inflammation på grund af virusets vedholdenhed diskuteres en autoimmun mekanisme med et virusmedieret udseende af neoantigener og krydsreagerende antistoffer. Blandt de mange hjerteantigener, som antistoffer kan danne, afspilles den vigtigste rolle af antimyomæmiske og anti-myosinantistoffer.

Som en grundlæggende mekanisme, der fører til en irreversibel krænkelse af myokardial kontraktilitet i DCM, overvejes apoptose af kardiomyocytter.

[1], [2], [3], [4], [5],