Symptomer på kronisk lungebetændelse

Fælles pneumokok lungebetændelse er karakteriseret ved nederlaget for hele lungen (eller lungesegmentet) af lungen og obligatorisk involvering i pleuraens inflammatoriske proces.

Det andet særkende delt (lobær) lungebetændelse er involveret i patogenesen af sygdomme i umiddelbare overfølsomhedsreaktioner i lungen respiratoriske zone divisioner, der bestemmer en hurtig indtræden ledsaget af en markant forstyrrelse af vaskulær permeabilitet. Denne reaktion er baseret på den foreløbige sensibilisering af makroorganismen af patogenantigener-pneumokokkerne, som regel til stede i det øvre luftveje. Gentagen respiratorisk patogen i kontaktområderne af lungerne og kontakt allergenet til mastceller og placeret på deres overflade immunoglobuliner kompleksbundet immunoglobulinlignende antiimmunoglobulin som aktiverer fedt celle. Som resultat heraf degranulerer det med frigivelsen af et stort antal inflammatoriske mediatorer, som initierer en inflammatorisk proces i lungen,

Det skal understreges, at aktiveringen af mastceller og frigørelse af mediatorer af inflammation også kan forekomme under påvirkning af fysiske faktorer (kold, overdreven fysisk stress, "kold" i form af akutte respiratoriske virusinfektioner, etc.). Hvis luftvejsafsnittene i lungerne på dette tidspunkt koloniseres af Streptococcus pneumoniae, udvikler en "voldelig" hypererg reaktion, der starter den inflammatoriske proces i lungen.

Men på trods af det faktum, at kontakten med pneumokok antigen fører til dannelsen af antistoffer i mange patienter med pneumokokpneumoni, beskrevet hyperergic reaktioner karakteristiske delt lobær lungebetændelse, besvær cap kun nogle få af dem. Det antages, at i disse tilfælde spiller en vigtig rolle af arvelig disposition, herunder arven hos nogle NLA-gener. Det er ikke udelukket, at ekspressionen af disse gener kombineres med den øgede evne af B-lymfocytter til at secernere immunoglobuliner ved kontakt med antigenet.

Ved kronisk lungebetændelse begynder inflammation i en eller flere foci, og spredes derefter hurtigt gennem lungevævet i form af en "oliefarve", hovedsagelig gennem Kona's interalveolære porer. I dette tilfælde er bronchi som regel ikke involveret i den inflammatoriske proces (med undtagelse af respiratoriske bronchioler).

Den tredje vigtige element i lobær lungebetændelse er en fibrinøs ekssudat i naturen, på grund af alvorlig krænkelse af vaskulær permeabilitet forbundet med immun kompleks skade mikrocirkulatorisk vaskulære seng pulmonal parenkym. En yderligere skadelig faktor er den pneumokok-isolerede hyaluronidase og hæmolysiner. Fibrinogen i kontakt med beskadiget lungevæv omdannes til fibrin, der danner grundlag for specifikke fibrindannelse film, som er en slags "foret" overflade alveolære sække og tilsyneladende respiratoriske bronkioler, uden at påvirke de større bronkierne. Filmen fjernes let, der ligner dem med difteri "rumpen" Deraf gamle navn lobær lungebetændelse - lobær lungebetændelse - et begreb, der ikke i øjeblikket anvendes i videnskabelig medicinsk litteratur, men ofte bruges i den indenlandske lægepraksis.

Vigtige særpræg ved deling (croup) lungebetændelse, som stort set bestemmer det kliniske billede af sygdommen, er:

• udbredt nederlag af hele lungen (eller mindre almindeligt - segmentet) af lungen med obligatorisk involvering i pleurens inflammatoriske proces;
• deltagelse i patogenesen af lungebetændelse af en øjeblikkelig type overfølsomhedsreaktion, som bestemmer en "voldelig" hypererg reaktion, der initierer den inflammatoriske proces i lungen;
• fibrinøs karakter af exudat;
• den primære læsion af alveolært væv og respiratoriske bronchioler med bevarelse af den fulde åbenhed i større luftveje.

[1], [2], [3], [4],

Løbet af lobar lungebetændelse

Det klassiske forløb af lobar lungebetændelse er præget af udviklingsstadiet af morfologiske forandringer i lungerne.

Tidevandsfasen karakteriseres af en skarp hyperemi i lungevævet, en krænkelse af mikrocirkulation og vaskulær permeabilitet. Hurtigt udviklende ødem i de alveolære vægge ledsaget af et fald i elasticiteten af lungevæv. En lille mængde ekssudat, som begynder at fylde alveolerne, ligger i nogen tid nær væggen, som om "foring" deres indre overflade. Alveolerne selv bevarer deres luftighed. I slutningen af dette stadium er det normalt muligt at identificere pleurets inddragelse i den inflammatoriske proces. Varigheden af tidevandsfasen overstiger ikke 1-2 dage.

Kurationsstadiet (hepatisering) er karakteriseret ved overvejelsen af udtalt udstødning og udvandring til det inflammatoriske fokus på cellulære elementer involveret i inflammation. I dette stadium er alveolerne fuldstændigt fyldt med fibrinøs exudat og mister deres luftighed. Exudat er rig på fibrin, alveolære epithelceller og leukocytter. Ved den udtrykte krænkelse af en vaskulær permeabilitet i et exudat er den betydelige mængde erytrocytter fundet ud af.

Makroskopisk forstørres en eller flere læsioner i lungen og bliver ensartet komprimeret (det traditionelle navn for dette stadium er "hærdning" eller "hepatitis"). På snit kan overfladen af lungevævet være af forskellige farver - fra snavset gråt til mørkt rødt - afhængigt af sværhedsgraden af vaskulære permeabilitetslidelser. Centrene for "gråhærdning" afspejler forekomsten af leukocytter i exudatet, hovedsageligt neutrofiler. Hvis der i eksudat ud over peytrophils og fibrin er et stort antal røde blodlegemer, ser inflammationens fokus ud som et sted med "rød hærdning".

Tidligere var der en ide om den obligatoriske sekventielle omdannelse af områderne "rød forældremyndighed" inden for områderne "grå forældremyndighed". Det er imidlertid nu blevet bevist, at det morfologiske mønster af lobar lungebetændelse i hele forældelsesfasen kan repræsenteres af gråfoci, hack og røde regioner eller ved en kombination af begge. Med andre ord kan lungebetændelse med lungepneumokok forekomme samtidig med grå og rød opacificering samtidig og er sandsynligvis ikke relateret til tiden der er gået siden sygdommens begyndelse. Denne brogede morfologiske mønster af lys i trin hepatization forbundet primært med en visning af pneumokok, det kausative middel for sygdommen, der syntes, dens virulens, samt reaktiviteten af mikroorganismen.

I pleura-stadiet er fibrinøse og fibrinøse-purulente overlejringer fundet, som afspejler involveringen af pleura i den inflammatoriske proces.

Behandlingsfasens varighed overstiger normalt ikke 5-10 dage.

Opløsningsfasen karakteriseres af en gradvis opløsning af det inflammatoriske exudat, en forøgelse af nedbrydningen af leukocytter og en stigning i antallet af makrofager. Alveoli frigives gradvist fra exudat, langsomt genopretter dets luftighed. I nogen tid er exudat kun placeret pristenochno på den indre overflade af alveolerne og forsvinder derefter fuldstændigt. Nok i lang tid forbliver ødemet af væggene i alveolerne og den reducerede elasticitet af lungevæv.

Beskrev en klar iscenesættelse af inflammation i egenkapitalen (lobær) lungebetændelse er blevet overholdt meget ofte på grund af ændringer i de biologiske egenskaber af patogenet samt indflydelsen af antibiotikabehandling i tide udpeget pas inflammationsprocessen.

Det klassiske forløb af lobar lungebetændelse er karakteriseret ved en successiv ændring i de tre faser af den inflammatoriske proces, hvis morfologiske manifestationer ligger til grund for hele kliniske billede af sygdommen:

1. Tidevandet:
   • inflammatorisk hyperæmi og ødem af interalveolære vægge med et fald i lungevævets elasticitet;
   • den parietale placering af en forholdsvis lille mængde fibrinøs exudat,
   • bevarelse af noget luftighed af alveolerne i fokus for inflammation.
2. Kurationsstadiet (hepatitis):
   • "Tæt" påfyldning af alveoler med fibrinøs eksudat, konsolidering af lungenes lap;
   • tilstedeværelse i den berørte del af lokaliteterne med både grå og rød hærdning;
   • obligatorisk inddragelse i pleurens inflammatoriske proces.
3. Opløsningsstadium:
   • "Opløsning" og resorption af fibrinøs eksudat, som i nogen tid er placeret i alveoli pristenochno;
   • gradvis restaurering af luften af alveoler
   • langvarig puffiness af den interalveolære septa og nedsat elasticitet af lungevæv.

Forespørgsler

Patientens spørgsmålstegn ved tilstedeværelsen af symptomer, der mistænkes for at udløse lungebetændelse, bør omfatte:

1. En udtømmende analyse af patientens klager.
2. Evaluering af den kliniske og epidemiologiske situation, hvor lungebetændelse har udviklet sig, især:
   • Som udløsere (hypotermi, respiratoriske virusinfektioner, træthed, alkohol overskydende, overdreven rygning, narkotika og anæstesi "forgiftning", skader eller slagtilfælde, etc.);
   • længe forblive i et isoleret team under overbelastning (skoleinstitutioner, plejehjem, fængsler osv.)
   • Nylige ture og overnatning på hoteller, herunder air-condition;
   • mulige nylige kontakter med patienter med lungebetændelse, bronkitis, ARVI eller "forkølelse" samt kontakt med dyr, fugle;
   • forblive på hospitaler, intensivcentre
   • Ansøgning til diagnose og behandling af endotracheal rør, mekanisk ventilation, bronkoskopi mv.
   • mulig tilbagevendende eller episodisk aspiration af maveindhold og lignende.
3. Tilstedeværelse af samtidige kroniske sygdomme (bronkopulmonale, kardiovaskulære, fordøjelsesorganer, diabetes, blodsygdomme, immunodeficienttilstande, allergiske reaktioner osv.).
4. Tilstedeværelse af risikofaktorer (alder, rygning, alkoholisme, narkotikamisbrug osv.).

Tidevandet

Ovenfor blev det vist, at den fase af "Tide" er kendetegnet ved en signifikant stigning i legemstemperatur (til 39-40 ° C og derover), ledsaget af kulderystelser, tilfalder forgiftning symptomer, smerter i brystet, vejrtrækning relateret med fremkomsten af tørre, undertiden smertefulde hoste.

Inspektion

Patienter indtager ofte en tvungen stilling i sengen, ligger på ryggen eller på deres ømme sider, idet de trykker på hænderne med et afsnit af brystet, hvor der er maksimal smerte. Denne situation mindsker udflugningen af ømme folder og lindrer smerter.

Bevidstheden kan ikke ændres, selvom det iagttages forskellige grader af overtrædelsen. Hud våd. Der er en hyperemi i ansigtet og en injektion af sclera, ofte mere udtalt på siden af læsionen. Da lungebetændelse i lungen ofte ledsages af en viral infektion på læberne, vingerne i næse og øreflåder, kan herpesudbrud opdages.

I svære tilfælde og i personer med underliggende kronisk lungesygdom eller hjerte noter lille cyanose af læber, næse, øreflipper, som er forbundet med den spirende respirationssvigt og kredsløbslidelser.

Undersøgelse af åndedrætssystemet

Hvis der er alvorlig smerte, bliver vejret overfladisk, hovedsageligt på grund af patientens ønske om at reducere friktionen af pleuralpladerne mod hinanden, hvilket forårsager smerte.

Allerede i dette stadie af sygdommen er det muligt at identificere den syge side af brystets lags i vejrtrækningen, selv om thoraxens symmetri er helt bevaret

Når palpation ofte bestemmes af den lokale ømhed i brystet, der er forbundet med inflammation i parietal pleura, samt en lille stigning i vokal jitter på siden af læsionen. I projiceringen af den berørte loppe af lungen bestemmes blunting (forkortelse) af percussionslyden med en tamponisk nuance. Slørhed af percussion lyd er forbundet med en lille komprimering af lungevæv. Percussionslydens timbre skyldes bevarelsen af noget luftighed af alveolerne, mens et signifikant fald i lungevævets elasticitet. Sidstnævnte fører til en væsentlig udtømning af timbre af percussion, karakteristisk for en sund lunge med normal elasticitet i lungevæv. Som følge heraf nærmer den pulmonale lyd ved de fysiske egenskaber den tympaniske.

Ved auskultation defineres to auskultatoriske fænomener i projektionen af den berørte lungefraktion: svækket vejrtrækning og crepitation.

Det blev vist ovenfor, at i den indledende fase af lobar pneumoni (trin "Tide") alveolerne kun delvist bevarer deres lethed, og den indre overflade af deres vægge og linjer væggene i respiratoriske bronkioler tyktflydende fibrinøs eksudat, og selv ødematøse alveolerne vægge og stivhed.

For en stor del af inspirationen alveolerne og muligvis respiratoriske bronkioler er i den sovende tilstand, der ligner maleri multipel mikroatelektazov, hvis udseende i fremskrivningen af de berørte lap af lungen og auskultatorisk fænomen forklarer svækkelsen af vejret. Det er klart, at en meget højere gradient af tryk i pleurhulrummet og øvre luftveje er nødvendigt for at rette alveolernes klæbende vægge end i normen. Denne trykgradient nås kun i slutningen af inspirationen. I løbet af denne periode opløses væggene i alveolerne, der indeholder ekssudatet, og der opstår en specifik lyd, der almindeligvis kaldes crepitacio indeks (initial crepitation).

Crepitation ligner meget vådt fint boblende raler (fine cracles), men adskiller sig ved at det kun sker i højden af en dyb inspiration og ændres ikke, når du hoster.

Det bør også erindres, at crepitus kan forekomme i andre patologiske tilstande, for hvilke også er karakteristisk for alveolerne og reducere luftpermeabilitet overtrædelse respiratoriske bronkioler placeret (sammen med alveolerne) i den første halvdel af den inspiratoriske i sovende tilstand. Denne situation opstår ved kompression atelektase, lungeinfarkt, pneumonitis og andre sygdomme.

De mest karakteristiske fysiske tegn på den første fase af lobar (croupøs) lungebetændelse (tidevandsfase) er:

• svækket vesikulær vejrtrækning i fremspringet af den berørte løvlængde ledsaget af crepitatio indeks;
• i samme projektion - sløvhed i percussionslyd med tympanisk skygge (mindre konstant tegn).

[5]

Forfølgelsesstadiet

Stage "hepatization" (højde af sygdommen) er kendetegnet ved bibeholdelse af høj feber, toksiske symptomer, udseendet af hoste med separation "rusten" og mucopurulent Expectoration, forøgelse af tegn på åndedrætsbesvær, og i nogle tilfælde - hjerte og vaskulær insufficiens.

Når de ses inden for få dage fra starten af sygdommen kan vedvarer tvungen position af patienten på patientens side, forbundet med involvering i den inflammatoriske proces lungehinden (tør lungehindebetændelse), samt rødmen i ansigtet og injektion af sclera i det berørte side. Ved en alvorlig sygdomsforløb øger cyanosen på grund af progressiv ventilation respirationssvigt.

Undersøgelse af åndedrætssystemet

Respiration er hyppig (op til 25-30 eller mere pr. 1 min) og overfladisk. Når en stor udstrækning af inflammation berører to eller flere deler en lys tiltrækker opmærksomhed ikke kun på tilstedeværelsen af takypnø, men udtrykte også svært ved at trække vejret, især åndenød inspiratorisk karakter, deltage i udåndingsluften ekstra muskler, oppustethed når vejrtrækningen næsebor, osv

Der er også en tydelig forsinkelse i patientens halvdel af brystet. På dette stadium af sygdommen styrkes vokal tremor og bronchophonia på den syge side.

Når percussion noter udtrykte sløvhed over det berørte område, ikke nåede dog i det omfang det absolut dum (femoral) lyd, udseende som patienten lobær lungebetændelse indikerer dannelsen af exudativ lungehindebetændelse.

Under sygdommens højde, over projektionen af den berørte lunge, høres unormal bronchial respiration på grund af komprimeringen af lungevævet, samtidig med at luftvejernes patency bevares. Af baglæns grunde høres ikke crepitation, fordi alveolerne er fuldstændigt fyldte med fibrinøs exudat, og luften går tabt. Ofte, i flere dage fortsætter støj fra friktionen af pleuraen til at blive hørt over det ramte område, som efterfølgende forsvinder.

På baggrund af stigende tegn på forgiftning øges hjertefrekvensen til 110 12 pr. 1 min. Øverst kan der høres funktionel systolisk støj, i nogle tilfælde arytmi.

Ved ukompliceret forløb af lobar lungebetændelse overstiger varigheden af sygdoms toppetid normalt ikke 7-10 dage, hvorefter opløsningsfasen begynder.

De mest karakteristiske fysiske tegn på varetægtsfasen er:

• patologisk bronkial vejrtrækning i projiceringen af den berørte loppe af lungen og støj fra friktion af pleura
• udtalt slag af percussion lyd.

Fase af beslutning

Trin tilladelse ukomplicerede tilfælde af sygdommen tilbagegang karakterisere kropstemperatur (lytisk eller mere sjældent - en kritisk reduktion i alle manifestationer obscheintoksikatsionnogo og lungesvigt, ophør af hoste.

Alle patologiske fund er afsløret i stadiet med hærdning med percussion og auscultation gradvist regress. Der er en slags "oplysning" af stump percussion lyd. Dulling igen, som i første fase, erhverver først en tympanisk nuance, og derefter genoprettes en klar lungelyd.

Ved auskultation svækkes den bronchiale skygge af vejrtrækning, hvilket er forbundet med et fald i komprimeringen af lungevæv. På grund af den gradvise opløsning af exudatet genoprettes luften af alveolerne delvist. Ekssudatet ligger nær væggen. Derfor, som i den første fase af sygdommen, er svækket vejrtrækning bestemt over den berørte del af lungen i nogen tid. Ved afslutningen af inhalation sker igen "razlipanie" respiratoriske bronkioler og alveoler, hvilket er en årsag til crepitations (srepitacio reduh - endelig crepitus). I modsætning til første fase bliver crepitacio redux sonorøs.

Så snart ekssudat fjernes, og forsvinden af ødem af alveolære vægge, bedring elasticitet og lethed lungevæv over lungerne starter igen bestemmes vesikulær respiration, forsvinder krepitation.

De mest karakteristiske fysiske tegn på opløsningsfasen er

• slørhed af percussion lyd med en tympanisk tinge, som gradvist erstattes med en klar lungelyd;
• svækket vesikulær vejrtrækning, som passerer ind i vesikulær vejrtrækning;
• udseendet af reduptio redux, med den efterfølgende forsvinden af dette auskultatoriske fænomen.

Det skal understreges, at den beskrevne præcise opstilling af kliniske manifestationer af lobar (croupøs) lungebetændelse er relativt sjælden i øjeblikket. I den forbindelse opnår laboratorie- og radiografiske tegn på sygdommen en særlig betydning for diagnosen.

Klager hos patienten for delt lungebetændelse

Alle tidlige symptomer på udvikling af lungebetændelse i lumen kan opdeles i to grupper:

1. generalintoxicering og
2. bronkopulmonal.

Den første af disse omfatter feber, kulderystelser, hovedpine, generel og muskelsvaghed, svaghed, til den anden gruppe - smerter i brystet, hoste, åndenød, adskillelse af sputum mv.

[6], [7]

Feber

I de fleste tilfælde begynder lobar lungebetændelse akut, med en pludselig stigning i kropstemperaturen til 39-40 ° C og højere og smerter i brystet. Myasnikov, syg med kronisk lungebetændelse, husker dagen og timen, hvor sygdommen begyndte. Stigningen i kropstemperaturen foregår normalt af en enorm chill, der varer 3 timer. Efterfølgende sat høj feber (38,1-39 ° C), en permanent karakter (Febris continua) med mindre daglige udsving i legemstemperatur, ikke overstiger 0,5-1,0 ° C, hvilket er ganske typisk for ukompliceret pneumokokpneumoni. Den konstante feber kan vare 7-10 dage, men på baggrund af passende antibiotikabehandling reduceres denne periode normalt til 3-4 dage.

Hvis kroppen temperatur udsving i løbet af dagen overstige 1-2 ° C (afførende, hektisk) og er ledsaget af en feber eller nedkøling med hver ny stigning i kropstemperaturen, bør tænke på mulige destruktive purulent og septisk komplikationer - lungebetændelse, abscesdannelse, udvikling af pleural empyem, sepsis og andre.

I ukompliceret forløb af lobar lungebetændelse slutter febrilperioden med et lytisk (gradvist) eller (sjældent) kritisk (pludseligt) fald i kropstemperaturen. Et kritisk temperaturfald kan ledsages af symptomer på akut vaskulær insufficiens.

Blandt de vigtigste faktorer, der bestemmer arten af reaktionstemperaturen i lungebetændelse, normalt betegnet inflammatoriske mediatorer (prostaglandiner, leukotriener, cytokiner, signifikant stigning i hvilken, observeret r højden af den inflammatoriske proces i lungerne, påvirker de funktionelle statslige termoregulerende centre.

Således afspejler temperaturresponsen som helhed ikke dårligt arten og dynamikken i den inflammatoriske proces i lungen, såvel som effektiviteten af antibiotisk og antiinflammatorisk behandling. Ikke desto mindre bør man huske på, at normalisering af kropstemperaturen ikke i sig selv betyder afslutningen af den patologiske proces i lungen. Desuden er der i nogle tilfælde mangel på temperaturrespons ved dannelsen af lungehindebetændelse, især hos ældre og senile patienter eller svækkede patienter, der lider af alvorlige samtidige sygdomme. Kan have en seriøs prognostisk værdi, hvilket indikerer et kraftigt fald i kroppens reaktivitet.

[8], [9], [10]

Brystsmerter

Den anden mest karakteristiske træk tidligt og begyndte lobar pneumoni, indikerer involvering i den inflammatoriske proces primært den nedre del af den parietale pleura er fastgjort til membranen, som er centreret tæt net af nociceptorer.

De mest karakteristiske tegn på pleural smerte er den akutte intense natur af smerter i brystet, der opstår og / eller forstærker på højden af en dyb inspiration. Normalt er smerten strengt lokaliseret - og patienten kan præcist indikere stedet for maksimal smerte. Smerter øges som regel, når patienten er bøjet til den sunde side, da denne position øger friktionen af de betændte pleuraplader mod hinanden med dyb vejrtrækning. Når et smertsyndrom opstår, responderer patienterne ofte overfladisk og forsøger instinktivt at undgå irritation af pleurens smertefulde receptorer.

Det bør erindres, at diafragma lungehinden intensiv akut smerte i læsioner kan være lokaliseret i forskellige dele af mavesækken, der simulerer det kliniske billede af sygdomme, såsom akut cholecystitis, mavesår eller 12 pertnoy tarmen og endog akut blindtarmsbetændelse; smerter i venstre side med lungebetændelse kan simulere akut pancreatitis. I disse tilfælde komplicerer tilstedeværelsen af høj feber og generelt toksicitetssyndrom yderligere klinisk diagnose. Men en omhyggelig analyse af karakteren af smerter i maven, og frem for alt, en klar sammenhæng af smerte med at trække vejret, i de fleste tilfælde, gør det muligt at mistanke om patientens lungesyge og har passende diagnostisk søgning.

Med pleuropneumoni varer akutte brystsmerter forbundet med vejrtrækning normalt 2-3 dage og forsvinder derefter. Alligevel overfølsomhed af huden i det berørte lungehinden kan opretholdes tilstrækkelig lang tid, selv efter afslutning af den inflammatoriske proces, intensivere med hypotermi, efter træning, i tilfælde af luftvejssygdomme, etc. En sådan øget smertefølsomhed i pleura kan detekteres ved palpation af de tilsvarende dele af thoraxen. Samtidig føles patienten selv med dyb vejrtrækning ofte en slags ubehag i dette område, selv om det ikke karakteriserer ham som intens smerte.

Ved ukompliceret forløb af lungepneumonisk lungebetændelse varer brystsmerter ikke mere end 2-4 dage og har karakteren af typiske pleurale smerter, som er karakteriseret ved:

• akut intens karakter
• klart lokaliseret smerte;
• forekomsten eller intensiveringen af smerte i højden af en dyb inspiration;
• Øget smerte, når man bøjer patienten til en sund side.

Hoste er det tredje karakteristiske tegn på pleuropneumoni. Som du ved, opstår hoste, når receptoren på vagusnerven og den øvre laryngeale nerve er irriteret, placeret i svælg, strubehoved, luftrør, store bronchi og i pleura. Den patologiske proces, der kun er lokaliseret i lungens parenchyma eller i de små bronchi, ledsages ikke af en hoste, indtil sputumet kommer ind i de større bronchi.

I starten af sygdommen (i sygdommens 1-2 dage) er hosten tør, uden at sputum separeres. Det er forbundet med involvering i pleura's inflammatoriske proces og øget følsomhed hos hostereceptorer. Tørrehud forekommer ofte med et dybt ånde samtidig med udseendet eller intensiveringen af den ovenfor beskrevne smerte i brystet.

Efter 1-2 dage efter sygdommens begyndelse, får hosten en anden karakter. Ved det tidspunkt begynder at stige udsondring proces og i alveolerne, og derefter i terminalen og større bronkier vises en lille mængde viskos fibrinøs ekssudat indeholdende en stor mængde af leukocytter og ofte - erythrocytter. Som følge heraf leds en host af frigivelsen af en lille mængde sputum "rusten" farve, hvilket afspejler dannelsen i den betændte lobe af de lette områder af "rødhærdning" af lungevæv.

Lejlighedsvis, med mere udtalt svækkelse af vaskulær permeabilitet i det inflammatoriske fokus, kan sputum eller endda blodpropper forekomme i sputummet. Ved ukompliceret forløb af lobar lungebetændelse fortsætter uopfordret "hemoptysis" eller adskillelse af "rustet" sputum i en relativt kort tid (ikke mere end 2-3 dage). I fremtiden erhverver sputum sædvanligvis en slim eller muco-purulent karakter og adskilles i en lille mængde.

En længere adskillelse forårsager blodigt opspyt differentialdiagnose af ondartet lungesyge med sådanne sygdomme og syndromer, såsom tuberkulose, lungekræft, lungebetændelse, myokardieinfarkt, bronkiektasi, lunge absces, hæmoragisk tracheobronchitis og andre.

Hos patienter med lobar lungebetændelse fremkommer en tør (refleks) hoste forbundet med involvering i pleura-inflammatoriske proces i de første 1-2 dage efter sygdomsbegyndelsen. I løbet af de næste 2-3 dage vises en lille mængde sputum, ofte "rusten" i farve og i sjældne tilfælde - blodårer og blodpropper i sputummet.

[11], [12], [13], [14]

Åndenød

Permanent lobar pneumoni, selvom dets ekspression er i høj grad afhængig af sværhedsgraden af sygdom, stadium af den inflammatoriske proces og ledsagende sygdomme bronkopulmonær og kardiovaskulære system.

I hvert fald er dyspnø med lobar lungebetændelse en manifestation af respiratorisk svigt på grund af tre hovedårsager:

• afbryder en del af pulmonal parenchyma fra lungeventilation
• øget stivhed i lungerne, som forhindrer vejrtrækning og begrænser lungernes ventilation;
• et fald i ventilations-perfusionsforholdene i den berørte lunge, hvilket forårsager en højre-venstrehåndsudladning af venøst blod og endda dannelsen af en venøs alveolær shunt.

Af åbenbare grunde når den største manifestation af dyspnø til forældremyndigheden. I nogle tilfælde er det normalt hos unge patienter, der ikke har ledsygdomme i lungerne og hjerte, kun en svag følelse af manglende luft og tachypnea som følge af fysisk anstrengelse.

I alvorlig lungebetændelse, især hos ældre patienter og hos patienter med samtidige sygdomme i bronkierne, lunger og hjerte-kar-systemet kan forårsage akut respirationssvigt. Signifikant acceleration af respiratoriske bevægelser ikke kun på anstrengelse, i hvile, men er ledsaget af en smertefuld følelse af mangel på luft og objektive tegn på respirationsinsufficiens - diffus "grå" cyanose, deltagelse i ekstra vejrtrækning muskler, takykardi, etc.

Respirationsfrekvensen hos en patient med lungebetændelse til 24 i 1 min eller mere betragtes som et alvorligt forløb af lungebetændelse, der kræver hospitalsindlæggelse i ICU.

[15], [16], [17]

Generelt Intoxikationssyndrom

Vi er nævnt ovenfor, at en af de vigtigste kliniske tegn på lobar pneumoni er en betydelig stigning i legemstemperatur, ledsaget af andre manifestationer af syndromet obscheintoksikatsionnogo generel svaghed, utilpashed, sveden, hovedpine Bola, forvirring (delirium, hallucinationer og endda tab af bevidsthed).

Også hyppigt observeret lidelse funktioner andre organer og systemer: et kraftigt fald i appetit, tunghed i epigastriske region, ustabil afføring, oppustethed, myalgi, artralgi, arytmier, hjerte- og vaskulær insufficiens.

Generel svaghed er en af de vigtigste manifestationer af det generelle intestinale toksicitetssyndrom og har i mange tilfælde prognostisk værdi, der i en vis grad afspejler dynamikken i den inflammatoriske proces i lungerne. Med delt (kronisk) lungebetændelse opstår der generel svaghed fra sygdommens første timer, og vokser hurtigt og når maksimalt om 1-2 dage.

I alvorlige tilfælde fremkommer adynamia. Enhver fysisk aktivitet forårsager en smertefuld følelse af svaghed. Patienter med vanskeligheder kan rejse deres hænder, sidde i sengen, selv åbne deres øjne. Dette er normalt ledsaget af alvorlig svaghed udtalt respiratorisk quickening (over 30 minutter ved 1) tachycardi (hjertefrekvens - 100-120 1 min), reduktion af systolisk og diastolisk blodtryk, og sædvanligvis har en alvorlig prognostisk værdi, hvilket indikerer sammenføjningen udtalt respiratoriske og kardiovaskulær insufficiens.

I den henseende er det vigtigt at huske, at enhver stigning i kropstemperaturen med 1C hos patienter, der ikke har tegn på forgiftning eller et fald i hjerte-kar-systemet, ledsages af en stigning i hjertefrekvensen på kun 10-12 slag pr. Minut. Derfor viser udseendet af takykardi og tachypnea hos en patient med lungebetændelse på baggrund af normal eller lidt forhøjet kropstemperatur en udtalt forgiftning og har en særlig ugunstig prognostisk værdi.

Med mindre alvorlig forgiftning hos patienter med lungebetændelse er der tegn på hypodynami. De kan komme ud af sengen, gå på toilettet, forsøge at gøre noget arbejde rundt i huset, for eksempel at lave en seng, lave mad osv., Forårsager en følelse af svaghed og takykardi.

Ofte hos patienter med langvarig lungebetændelse i lang tid, selv efter normalisering af kropstemperaturen og reducering af de fysiske og radiologiske tegn på den patologiske proces i lungerne, bevares et udtalt astenisk syndrom. At udføre den sædvanlige fysiske anstrengelse i fortiden (gå langs gaden, rejse i transport, rengøre en lejlighed osv.) Forårsager hurtig træthed, svaghed, et ønske om at slappe af. Denne symptomatologi indikerer tilstedeværelsen af latent forgiftning hos patienter med lungebetændelse, herunder recalcalsenter, som skal tages i betragtning ved ordination af individuelle rehabiliteringsprogrammer til patienter.

Dynamikken i de beskrevne manifestationer af generel svaghed hos en patient med lungebetændelse kan tjene som et vigtigt yderligere kriterium for effektiviteten af terapien og tilbagetrækning af den inflammatoriske proces i lungerne. For eksempel indikerer et relativt hurtigt fald i den generelle svaghed kort efter normalisering af kropstemperaturen og en reduktion af de skattemæssige og radiologiske tegn på lungebetændelse et gunstigt forløb af sygdommen. Omvendt angiver hurtig genvækst af generel svaghed i senere termer af sygdommen eller endda i perioden med konvalescens mulig dannelse af purulent-destruktive og andre komplikationer. Lungebetændelse, for eksempel eksudativ pleurisy, perikarditis, hyperinfektion og lignende.

Sveden

Det tilhører også antallet af vedvarende kliniske tegn på generelt toksissyndrom hos patienter med lungebetændelse. I de fleste tilfælde har svedtendens en klar forbindelse med temperaturresponsen og er mest udtalt med et fald i kropstemperaturen, især når den er kritisk forekomst.

I andre tilfælde observeres overdreven svedtendens sammen med asthenisk syndrom og subfebril tilstand i lang tid efter den overførte lungebetændelse, hvilket angiver utilstrækkelig opløsning af den inflammatoriske proces.

Bevidsthedsforstyrrelser, som udvikler sig hos nogle patienter med lungehindebetændelse, er også ofte forbundet med generalt toksicitetssyndrom og angiver sværhedsgraden af den inflammatoriske proces. Oftest udvikler de sig hos ældre og senile patienter, især med samtidig vaskulær eller anden genese af kronisk encefalopati. I disse tilfælde kan psykiske lidelser nå graden af cerebral koma, som simulerer udviklingen af ONMC. Men i det kliniske billede af sygdommen dominerer generelle cerebrale neurologiske symptomer forbundet med generel forgiftning og hjerneødem.

En anden variant af forstyrrelsen af bevidsthed er delirium og hallucinationer, som normalt forekommer på baggrund af en signifikant og hurtig stigning i kropstemperaturen i starten af sygdommen.

Det generelle tarmsyndrom hos patienter med lobar lungebetændelse har stor diagnostisk og prognostisk værdi, hvilket i en vis grad afspejler sværhedsgraden af den inflammatoriske proces i lungerne. Det omfatter følgende kliniske manifestationer:

• feber med kuldegysninger;
• generel svaghed, manglende motion eller adynamia
• svær svedtendens
• Bevægelsesforstyrrelser (delirium, hallucinationer, tegn på encefalopati, cerebral koma med cerebrale neurologiske symptomer);
• krænkelser af funktionen af andre organer og systemer (kardiovaskulær system, mave-tarmkanalen, lever og nyrer, systemet med endokrine organer osv.).

Fysisk undersøgelse

Resultaterne af en fysisk undersøgelse af en patient med pneumatisk lungebetændelse er først og fremmest afhængig af sygdommens udvikling, svær lungebetændelse og tilstedeværelsen af disse eller andre komplikationer.