Symptomer på samfundserhvervet lungebetændelse

Lobær pneumokokpneumoni er karakteriseret ved skade på en hel lungelap (eller segment) og den obligatoriske involvering af pleura i den inflammatoriske proces.

Det andet karakteristiske træk ved lobær (krupøs) lungebetændelse er involveringen i sygdommens patogenese af en øjeblikkelig overfølsomhedsreaktion i lungernes luftveje, hvilket bestemmer sygdommens hurtige indtræden, ledsaget af en udtalt krænkelse af vaskulær permeabilitet. Denne reaktion er baseret på en foreløbig sensibilisering af makroorganismen med antigener fra patogenet - pneumokokker, der normalt er til stede i de øvre luftveje. Når patogenet gentagne gange kommer ind i lungernes luftveje, og allergenet kommer i kontakt med mastceller og immunoglobuliner placeret på deres overflade, dannes et immunoglobulin-antiimmunoglobulinkompleks, som aktiverer mastcellen. Som et resultat sker dens degranulering med frigivelse af et stort antal inflammatoriske mediatorer, hvilket initierer den inflammatoriske proces i lungen.

Det skal understreges, at aktivering af mastceller og frigivelse af inflammatoriske mediatorer også kan forekomme under påvirkning af fysiske faktorer (kulde, overdreven fysisk anstrengelse, "kulde" i form af akut respiratorisk virusinfektion osv.). Hvis lungernes respiratoriske dele på dette tidspunkt er koloniseret af Streptococcus pneumoniae, udvikles en "stormfuld" hyperergisk reaktion, der udløser den inflammatoriske proces i lungen.

Selvom kontakt med pneumokokantigen fører til dannelse af immunoglobuliner hos mange patienter med pneumokokpneumoni, forekom den beskrevne hyperergiske reaktion, der er karakteristisk for lobær lobær pneumoni, kun hos få af dem. Det antages, at arvelig prædisposition spiller en vigtig rolle i disse tilfælde, herunder nedarvning af nogle HLA-gener. Det er muligt, at ekspressionen af disse gener er kombineret med en øget evne hos B-lymfocytter til at udskille immunoglobuliner ved kontakt med antigen.

Ved lobær lungebetændelse begynder inflammationen i et eller flere foci og spreder sig derefter hurtigt direkte gennem lungevævet i form af en "olieplet", hovedsageligt gennem Kohns interalveolære porer. I dette tilfælde er bronkierne som regel ikke involveret i den inflammatoriske proces (med undtagelse af de respiratoriske bronkioler).

Det tredje vigtige træk ved lobær lungebetændelse er ekssudatets fibrinøse natur, forårsaget af en udtalt krænkelse af karvæggens permeabilitet forbundet med immunkompleksskader på det mikrocirkulerende vaskulære leje i lungeparenkym. En yderligere skadelig faktor er hyaluronidase og hæmolysiner udskilt af pneumokokker. Fibrinogen omdannes ved kontakt med beskadiget lungevæv til fibrin, som danner grundlag for dannelsen af en specifik fibrinfilm, der "beklæder" overfladen af alveolesækkene og tilsyneladende de respiratoriske bronkioler uden at påvirke de større bronkier. Filmen fjernes let og ligner den, der findes hos difteri, "kroup". Deraf det gamle navn på lobær lungebetændelse - kruppøs lungebetændelse - et udtryk, der i øjeblikket ikke bruges i videnskabelig medicinsk litteratur, selvom det ofte bruges i den almindelige lægepraksis.

Vigtige karakteristiske træk ved lobær (krupøs) lungebetændelse, som i høj grad bestemmer sygdommens kliniske billede, er:

• udbredt skade på en hel lap (eller, mindre almindeligt, et segment) af lungen med obligatorisk involvering af pleura i den inflammatoriske proces;
• deltagelse i patogenesen af lungebetændelse af den umiddelbare overfølsomhedsreaktion, som bestemmer den "stormfulde" hyperergiske reaktion, der initierer den inflammatoriske proces i lungen;
• fibrinøs karakter af ekssudat;
• overvejende skade på alveolært væv og respiratoriske bronkioler, samtidig med at større dele af luftvejene opretholdes fuldstændig åbenhed.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Forløb af lobær lungebetændelse

Det klassiske forløb af lobær lungebetændelse er karakteriseret ved den trinvise udvikling af morfologiske forandringer i lungerne.

Tidevandet er karakteriseret ved en skarp hyperæmi i lungevævet, en forstyrrelse af mikrocirkulationen og vaskulær permeabilitet. Ødem i alveolvæggene udvikler sig hurtigt, ledsaget af et fald i lungevævets elasticitet. En lille mængde ekssudat, som begynder at fylde alveolerne, forbliver i nærheden af væggene i et stykke tid, som om det "beklæder" deres indre overflade. Alveolerne selv bevarer luftigheden. Normalt er det allerede ved afslutningen af dette stadie muligt at opdage pleurapladernes involvering i den inflammatoriske proces. Varigheden af tidevandet overstiger ikke 1-2 dage.

Hepatiseringsstadiet er karakteriseret ved forekomsten af udtalt ekssudation og emigration af cellulære elementer, der deltager i inflammation, ind i det inflammatoriske fokus. På dette stadie er alveolerne fuldstændigt fyldt med fibrinøst ekssudat og mister deres luftighed. Eksudatet er rigt på fibrin, alveolære epitelceller og leukocytter. Ved udtalt forringelse af vaskulær permeabilitet findes et stort antal erytrocytter i ekssudatet.

Makroskopisk set er en eller flere af de berørte lungelapper forstørrede og ensartet komprimerede (deraf det traditionelle navn for dette stadie - "hepatisering"). På et snit kan lungevævets overflade have forskellige farver - fra snavset grå til mørkerød - afhængigt af sværhedsgraden af vaskulære permeabilitetsforstyrrelser. Fokuspunkterne for "grå hepatisering" afspejler overvægten af leukocytter, primært neutrofiler, i ekssudatet. Hvis der ud over neutrofiler og fibrin er et stort antal erytrocytter til stede i ekssudatet, ligner inflammationsfokus et område med "rød hepatisering".

Tidligere var der et koncept om den obligatoriske sekventielle transformation af områderne med "rød hepatisering" til områder med "grå hepatisering". Det er imidlertid nu blevet bevist, at det morfologiske billede af lobær lungebetændelse gennem hele hepatiseringsstadiet kan repræsenteres af både grå og røde hepatiseringsområder eller en kombination af begge. Med andre ord kan grå og røde hepatiseringsområder ved lobær pneumokokpneumoni forekomme samtidigt og er sandsynligvis ikke relateret til den tid, der er gået fra sygdommens begyndelse. Et sådant broget morfologisk billede af lungen i hepatiseringsstadiet er først og fremmest forbundet med den type pneumokok, der var det forårsagende agens til sygdommen, dens virulens og makroorganismens reaktivitet.

I hepatiseringsstadiet findes fibrinøse og fibrinøs-purulente aflejringer på pleura, hvilket afspejler pleuras involvering i den inflammatoriske proces.

Varigheden af hepatiseringsstadiet overstiger normalt ikke 5-10 dage.

Resolutionsstadiet er karakteriseret ved gradvis resorption af inflammatorisk ekssudat, stigende nedbrydning af leukocytter og en stigning i antallet af makrofager. Alveolerne frigøres gradvist for ekssudat, hvilket langsomt genopretter deres luftighed. I nogen tid er ekssudatet igen kun placeret parietalt på alveolernes indre overflade og forsvinder derefter helt. Ødem i alveolvæggene og reduceret elasticitet i lungevævet varer ved i ret lang tid.

Den beskrevne distinkte stadieinddeling af den inflammatoriske proces ved lobær (krupøs) lungebetændelse observeres i øjeblikket ret sjældent, hvilket er forbundet med ændringer i patogenets biologiske egenskaber, samt indflydelsen af rettidig ordineret antibakteriel behandling på den inflammatoriske proces.

Det klassiske forløb af lobær (croupøs) lungebetændelse er karakteriseret ved en sekventiel ændring af tre stadier af den inflammatoriske proces, hvis morfologiske manifestationer ligger til grund for hele sygdommens kliniske billede:

1. Tidevandets fase:
   • inflammatorisk hyperæmi og ødem i de interalveolære vægge med nedsat elasticitet i lungevævet;
   • parietal placering af en relativt lille mængde fibrinøst ekssudat,
   • opretholdelse af en vis luftighed i alveolerne på betændelsesstedet.
2. Hepatiseringsstadium:
   • "tæt" fyldning af alveolerne med fibrinøst ekssudat, komprimering af lungelappen;
   • tilstedeværelsen af både grå og røde hepatiseringsområder i den berørte lob;
   • obligatorisk involvering af pleura i den inflammatoriske proces.
3. Opløsningsfase:
   • "Opløsning" og resorption af fibrinøst ekssudat, som i nogen tid er placeret i alveolerne langs væggene;
   • gradvis genoprettelse af alveolær luftighed;
   • langvarig hævelse af de interalveolære septa og nedsat elasticitet i lungevævet.

Forhør

Afhøring af en patient med mistænkelige symptomer på diffus lungebetændelse bør omfatte:

1. En omfattende analyse af patientens klager.
2. Vurdering af den kliniske og epidemiologiske situation, hvor lungebetændelsen udviklede sig, især:
   • mulige provokerende faktorer (hypotermi, luftvejsinfektioner, overanstrengelse, alkoholforbrug, overdreven rygning, anæstesi og narkotikaforgiftning, hjerneskade eller slagtilfælde osv.);
   • langvarigt ophold i en isoleret gruppe, under overfyldte forhold (skoler, plejehjem, fængsler osv.);
   • nylige rejser og hotelophold, herunder dem med aircondition;
   • mulig nylig kontakt med patienter med lungebetændelse, bronkitis, akutte luftvejsinfektioner eller "forkølelser", samt kontakt med dyr og fugle;
   • ophold på hospitaler, intensivafdelinger;
   • anvendelse til diagnostiske og terapeutiske formål med endotrakealtuber, kunstig ventilation, bronkoskopi osv.;
   • mulig tilbagevendende eller episodisk aspiration af maveindhold osv.
3. Tilstedeværelsen af samtidige kroniske sygdomme (bronkopulmonale, kardiovaskulære, fordøjelsesorganer, diabetes, blodsygdomme, immundefekttilstande, allergiske reaktioner osv.).
4. Tilstedeværelsen af risikofaktorer (alder, rygning, alkoholisme, stofmisbrug osv.).

Tidevandets fase

Det blev vist ovenfor, at "hedeture"-stadiet er karakteriseret ved en betydelig stigning i kropstemperaturen (op til 39-40°C og højere), ledsaget af kulderystelser, tiltagende symptomer på beruselse, brystsmerter forbundet med vejrtrækning med udseendet af en tør, til tider smertefuld hoste.

Inspektion

Patienter indtager ofte en tvungen stilling i sengen: de ligger på ryggen eller på den smertefulde side og trykker med hænderne på det område af brystet, hvor der er maksimal smerte. Denne stilling reducerer i nogen grad udstrækningen af de betændte lagner og lindrer smerten.

Bevidstheden ændres muligvis ikke, selvom der undertiden observeres forskellige grader af dens svækkelse. Huden er fugtig. Der er hyperæmi i ansigtet og injektion af sclera, ofte mere udtalt på den berørte side. Da lobær lungebetændelse ofte ledsages af en virusinfektion, kan herpetiske udslæt findes på læberne, næsevingerne og øreflipperne.

I alvorlige tilfælde og hos personer med samtidige kroniske lunge- eller hjertesygdomme observeres let cyanose i læberne, næsetippen og øreflipperne, hvilket er forbundet med udvikling af respirationssvigt og kredsløbsforstyrrelser.

Undersøgelse af åndedrætssystemet

Hvis der er et udtalt smertesyndrom, bliver vejrtrækningen overfladisk, hovedsageligt på grund af patientens ønske om at reducere friktionen af pleurapladerne mod hinanden, hvilket forårsager smerte.

Allerede på dette stadie af sygdommen er det muligt at opdage en forsinkelse i den berørte side af brystet i vejrtrækningen, selvom brystets symmetri er fuldstændig bevaret.

Palpation afslører ofte lokaliserede brystsmerter forbundet med betændelse i parietalpleura, samt en let forøgelse af vokal fremitus på den berørte side. I projektionen af den berørte lungelap bestemmes en sløvhed (forkortelse) af perkussionslyden med en trommehindefarve. Sløvheden af perkussionslyden er forbundet med en let kompaktering af lungevævet. Den trommehindefarvede perkussionslyd skyldes bevarelsen af en vis luftighed i alveolerne med et samtidig signifikant fald i lungevævets elasticitet. Sidstnævnte fører til en betydelig udtømning af perkussionslydens klangfarve, hvilket er karakteristisk for en sund lunge med normal lungevævselasticitet. Som et resultat nærmer lungelyden sig trommehinde i sine fysiske karakteristika.

Under auskultation i projektionen af den berørte lungelap bestemmes to auskultatoriske fænomener: svækket vejrtrækning og krepitation.

Det blev vist ovenfor, at i den indledende fase af lobær lungebetændelse ("oversvømmelsesstadiet") bevarer alveolerne kun delvist deres luftighed, og den indre overflade af deres vægge, såvel som væggene i de respiratoriske bronkioler, er foret med viskøst fibrinøst ekssudat, og selve alveolernes vægge er ødematøse og stive.

Under det meste af indåndingen er alveolerne og muligvis de respiratoriske bronkioler i en kollapset tilstand, hvilket minder om billedet af flere mikroatelektaser, hvis forekomst i projektionen af den berørte lungelap forklarer det auskultatoriske fænomen med svækkelse af vejrtrækningen. Det er tydeligt, at for at rette de sammenklæbende alveolvægge ud kræves en meget højere trykgradient i pleurahulen og de øvre luftveje end normalt. En sådan trykgradient opnås først ved afslutningen af indåndingen. I denne periode falder alveolvæggene, der indeholder ekssudat, fra hinanden, og der opstår en specifik lyd, som normalt kaldes krepitation (crepitacio index - initial krepitation).

Krepitation minder meget om fin vuggehætte, men adskiller sig ved, at den kun forekommer ved en dyb indånding og ikke ændrer sig ved hoste.

Det skal også huskes, at krepitation også kan forekomme under andre patologiske tilstande, som også er karakteriseret ved et fald i alveolernes luftighed og obstruktion af passagen af de respiratoriske bronkioler, som (sammen med alveolerne) er i en kollapset tilstand i den første halvdel af indåndingen. Denne situation forekommer ved kompressionsatelektase, lungeinfarkt, pneumonitis og andre sygdomme.

De mest karakteristiske fysiske tegn på den indledende fase af lobær (krupøs) lungebetændelse (tidevandsstadiet) er:

• svækket vesikulær vejrtrækning i projektionen af den berørte lungelap, ledsaget af krepitation (crepitatio-indeks);
• i samme projektion - sløvhed af perkussionslyd med en trommehindefarve (et mindre konstant tegn).

[ 5 ]

Hepatiseringsstadiet

"Hepatiseringsstadiet" (sygdommens højdepunkt) er karakteriseret ved vedvarende høj feber, symptomer på forgiftning, hoste med adskillelse af "rustent" og mukopurulent sputum, en stigning i tegn på respirationssvigt og i nogle tilfælde - hjerte- og vaskulær svigt.

Under undersøgelsen kan patienten i flere dage fra sygdommens begyndelse forblive i en tvungen stilling på den berørte side, hvilket er forbundet med pleuraens involvering i den inflammatoriske proces (tør pleuritis), samt hyperæmi i ansigtet og injektion af sclera på den berørte side. I alvorlige tilfælde af sygdommen øges cyanose, forårsaget af progressiv ventilatorisk respirationssvigt.

Undersøgelse af åndedrætssystemet

Vejrtrækningen er hyppig (op til 25-30 eller mere pr. minut) og overfladisk. Ved en betydelig grad af inflammation, der påvirker to eller flere lungelapper, henledes opmærksomheden på tilstedeværelsen af ikke kun takypnø, men også alvorlige vejrtrækningsbesvær, især dyspnø af inspiratorisk karakter, deltagelse af accessoriske muskler i vejrtrækningen, udspiling af næsevingerne under vejrtrækning osv.

Der ses også en tydelig forsinkelse i vejrtrækningen i den syge halvdel af brystkassen. På dette stadie af sygdommen er stemmetremor og bronkofoni forstærket på den syge side.

Perkussion afslører en markant sløvhed af perkussionslyden over det berørte område, som dog ikke når niveauet af en absolut sløv (femoral) lyd, hvis udseende hos en patient med lobær lungebetændelse indikerer dannelsen af ekssudativ pleuritis.

Under sygdommens højdepunkt høres unormal bronkial vejrtrækning over projektionen af den berørte lunge, forårsaget af kompaktering af lungevævet, samtidig med at luftvejene opretholdes. Af lignende årsager høres krepitation ikke, da alveolerne er fuldstændig fyldt med fibrinøst ekssudat, og luftigheden er gået tabt. Ofte fortsætter pleural friktionsstøj at høres over det berørte område i flere dage, som derefter forsvinder.

På baggrund af stigende tegn på forgiftning stiger hjertefrekvensen til 110 12 per 1 min. En funktionel systolisk mumlen kan høres ved apex, og i nogle tilfælde arytmi.

I det ukomplicerede forløb af lobær lungebetændelse overstiger sygdommens højdepunkt normalt ikke 7-10 dage, hvorefter resolutionsstadiet begynder.

De mest karakteristiske fysiske tegn på hepatiseringsstadiet er:

• patologisk bronkial vejrtrækning i projektionen af den berørte lungelap og pleural friktionsstøj;
• udtalt sløvhed af perkussionslyd.

Opløsningsfase

Opløsningsstadiet i tilfælde af ukompliceret sygdomsforløb er karakteriseret ved et fald i kropstemperaturen (lytisk) eller i sjældnere tilfælde et kritisk fald i alle manifestationer af generel forgiftningssyndrom og respirationssvigt, ophør af hoste.

Alle patologiske data afsløres i hepatiseringsstadiet under perkussion, og auskultationen går gradvist tilbage. Der opstår en slags "afklaring" af den dumpe perkussionslyd. Dumheden, som i det første stadie, får igen i starten en trommehindefarve, og derefter genoprettes en klar lungelyd.

Under auskultation svækkes den bronkiale tonus i vejrtrækningen, hvilket er forbundet med et fald i lungevævets kompaktering. På grund af den gradvise absorption af ekssudatet genoprettes alveolernes luftighed delvist. Eksudatet er placeret parietalt. Derfor, ligesom i sygdommens første fase, bestemmes svækket vejrtrækning over det berørte område af lungen i et stykke tid. Ved afslutningen af inhalationen "løsner" alveolerne og de respiratoriske bronkioler sig igen, hvilket er årsagen til krepitation (crepitacio reduх - endelig krepitation). I modsætning til det første stadie bliver crepitacio reduх klangfuld.

Efterhånden som ekssudatet fjernes, og hævelsen af alveolvæggene forsvinder, genoprettes lungevævets elasticitet og luftighed, vesikulær vejrtrækning begynder at blive registreret igen over lungerne, og krepitation forsvinder.

De mest karakteristiske fysiske tegn på resolutionsfasen er

• sløvhed af perkussionslyd med en tympanisk farvetone, som gradvist erstattes af en klar lungelyd;
• svækket vesikulær vejrtrækning, som bliver til vesikulær vejrtrækning;
• forekomsten af crepitacio reduх med den efterfølgende forsvinden af dette auskultatoriske fænomen.

Det skal understreges, at den beskrevne klare stadieinddeling af kliniske manifestationer af lobær (krupøs) lungebetændelse i øjeblikket observeres relativt sjældent. I denne henseende er laboratorie- og radiologiske tegn på sygdommen af særlig betydning for diagnosen.

Patientens klager over lobær lungebetændelse

Alle tidlige symptomer på udvikling af lobær lungebetændelse kan betinget opdeles i to grupper:

1. generel forgiftning og
2. bronkopulmonal.

Den første af disse omfatter feber, kulderystelser, hovedpine, generel og muskelsvaghed, træthed, og den anden gruppe omfatter brystsmerter, hoste, åndenød, sputumproduktion osv.

[ 6 ], [ 7 ]

Feber

Lobær lungebetændelse begynder i de fleste tilfælde akut med en pludselig stigning i kropstemperaturen til 39-40 °C og derover samt brystsmerter. Ifølge AL Myasnikovs passende udtryk husker en patient med lobær lungebetændelse dagen og timen, hvor sygdommen begyndte. Stigningen i kropstemperatur forudgås normalt af en overvældende kulderystelse, der varer 3 timer. Derefter etableres en høj feber (38,1-39 °C) af konstant karakter (febris continua) med små daglige udsving i kropstemperaturen, der ikke overstiger 0,5-1,0 °C, hvilket er meget typisk for det ukomplicerede forløb af pneumokoklungebetændelse. Konstant feber kan vare 7-10 dage, men med tilstrækkelig antibakteriel behandling reduceres denne periode normalt til 3-4 dage.

Hvis udsvingene i kropstemperaturen i løbet af dagen overstiger 1-2°C (afførende, hektisk) og ledsages af kulderystelser eller rysten ved hver ny stigning i kropstemperaturen, bør man tænke på mulige purulent-destruktive og septiske komplikationer - abscesdannelse ved lungebetændelse, udvikling af pleuraempyem, sepsis osv.

Ved ukompliceret lobær lungebetændelse slutter feberperioden med et lytisk (gradvis) eller (sjældnere) kritisk (pludseligt) fald i kropstemperaturen. Et kritisk temperaturfald kan ledsages af symptomer på akut vaskulær insufficiens.

Blandt de vigtigste faktorer, der bestemmer temperaturreaktionens art ved lungebetændelse, er i øjeblikket inflammatoriske mediatorer (prostaglandiner, leukotriener, cytokiner), hvis signifikante stigning, observeret under den inflammatoriske process højdepunkt i lungerne, påvirker den funktionelle tilstand af de termoregulerende centre.

Temperaturreaktionen som helhed afspejler således arten og dynamikken i den inflammatoriske proces i lungen godt, såvel som effektiviteten af den antibakterielle og antiinflammatoriske behandling. Det skal dog huskes, at normalisering af kropstemperaturen i sig selv ikke betyder afslutningen på den patologiske proces i lungen. Desuden er der i nogle tilfælde fravær af en temperaturreaktion under dannelsen af lobær lungebetændelse, især hos ældre og senile personer eller svækkede patienter, der lider af alvorlige samtidige sygdomme. Det kan have alvorlig prognostisk betydning, hvilket indikerer et kraftigt fald i kroppens reaktivitet.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Brystsmerter

Det næsttidste og mest karakteristiske tegn på starten af lobær lungebetændelse, der indikerer involvering i den inflammatoriske proces af primært den nedre del af parietalpleura ved siden af membranen, hvor et tæt netværk af smertereceptorer er koncentreret.

De mest karakteristiske tegn på pleurasmerter er akutte, intense smerter i brystet, der opstår og/eller intensiveres ved en dyb indånding. Smerten er normalt strengt lokaliseret - og patienten kan præcist angive placeringen af den maksimale smerte. Smerten intensiveres normalt, når patienten bøjer sig mod den raske side, da denne position øger friktionen af de betændte pleuralag mod hinanden under dyb vejrtrækning. Når der opstår smerter, trækker patienterne ofte vejret overfladisk og forsøger instinktivt at undgå irritation af de pleurale smertereceptorer.

Det skal huskes, at når den diafragmatiske pleura er påvirket, kan intense akutte smerter være lokaliseret i forskellige dele af maven, hvilket simulerer det kliniske billede af sygdomme som akut kolecystitis, mavesår eller sår på tolvfingertarmen og endda akut blindtarmsbetændelse; smerter i venstre side med lungebetændelse kan simulere akut pancreatitis. I disse tilfælde komplicerer tilstedeværelsen af høj feber og generel forgiftningssyndrom yderligere den kliniske diagnose. Ikke desto mindre giver en grundig analyse af arten af smerter i maven og først og fremmest en klar sammenhæng mellem smerter og vejrtrækning i de fleste tilfælde os mulighed for at mistænke tilstedeværelsen af pleuropneumoni hos patienten og udføre en passende diagnostisk søgning.

Ved pleuropneumoni varer akutte brystsmerter forbundet med vejrtrækningen normalt i 2-3 dage og forsvinder derefter. Øget hudfølsomhed i det berørte pleuraområde kan dog vare ved i ret lang tid, selv efter afslutningen af den inflammatoriske proces, og øges ved hypotermi, efter fysisk anstrengelse, ved forekomst af luftvejssygdomme osv. En sådan øget smertefølsomhed i pleura kan opdages ved palpation af de tilsvarende områder af brystet. Samtidig føler patienten ofte selv en form for ubehag i dette område ved dyb vejrtrækning, selvom han ikke karakteriserer det som intens smerte.

I ukomplicerede tilfælde af lobær pleuropneumoni varer brystsmerterne ikke mere end 2-4 dage og er typiske for pleurasmerter, som er karakteriseret ved:

• akut intens karakter;
• tydeligt lokaliseret smerte;
• forekomst eller forøgelse af smerte på højdepunktet af dyb indånding;
• øget smerte, når patienten bøjer sig mod den raske side.

Hoste er det tredje karakteristiske symptom på pleuropneumoni. Som bekendt opstår hoste, når receptorerne i vagusnerven og den øvre laryngeusnerve, der er placeret i svælget, larynx, luftrøret, de store bronkier og pleura, irriteres. Den patologiske proces, der kun er lokaliseret i lungeparenkym eller i de små bronkier, ledsages ikke af hoste, før sputum kommer ind i de større bronkier.

Helt i begyndelsen af sygdommen (på den 1.-2. dag af sygdommen) er hosten tør, uden opspyt. Det er forbundet med pleuras involvering i den inflammatoriske proces og øget følsomhed af hostereceptorerne. Tør hoste opstår ofte ved dyb indånding, samtidig med forekomsten eller intensiveringen af de ovenfor beskrevne brystsmerter.

Efter 1-2 dage fra sygdommens begyndelse antager hosten en anden karakter. På dette tidspunkt begynder ekssudationsprocessen at stige, og en lille mængde viskøs fibrinøs ekssudat optræder i alveolerne og derefter i de terminale og større bronkier, der indeholder et stort antal leukocytter og ofte erytrocytter. Som følge heraf ledsages hosten af frigivelsen af en lille mængde "rusten" sputum, hvilket afspejler dannelsen af "røde hepatiserings"-områder i lungevævet i den betændte lungelap.

Lejlighedsvis, med en mere udtalt forringelse af vaskulær permeabilitet i inflammationsfokus, kan der forekomme striber eller endda blodpropper i sputumet. Ved ukompliceret lobær lungebetændelse fortsætter sparsom "hæmoptyse" eller separation af "rustent" sputum i en relativt kort periode (højst 2-3 dage). Derefter får sputumet normalt en slimet eller mukopurulent karakter og udskilles i små mængder.

En længere separation af blodig sputum kræver differentialdiagnose af pleuropneumoni med sådanne sygdomme og syndromer som tuberkulose, lungekræft, infarktpneumoni, bronkiektasi, lungeabces, hæmoragisk tracheobronkitis osv.

Hos patienter med lobær (krupøs) lungebetændelse opstår der i de første 1-2 dage fra sygdommens begyndelse en tør (refleks) hoste, forbundet med pleuras involvering i den inflammatoriske proces. I løbet af de næste 2-3 dage opstår der en lille mængde sputum, ofte "rusten" i farven, og i sjældnere tilfælde - striber og blodpropper i sputumet.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Dyspnø

Et konstant tegn på lobær lungebetændelse, selvom dens sværhedsgrad i høj grad afhænger af sygdommens sværhedsgrad, stadiet af den inflammatoriske proces, samt tilstedeværelsen af samtidige sygdomme i bronkopulmonale og kardiovaskulære systemer.

Under alle omstændigheder er åndenød med lobær lungebetændelse en manifestation af respirationssvigt forårsaget af tre hovedårsager:

• udelukkelse af en del af lungeparenkym fra pulmonal ventilation;
• øget stivhed i lungerne, hvilket gør vejrtrækningen vanskelig og begrænser ventilationen af lungerne;
• et fald i ventilation-perfusionsforholdet i den berørte lunge, hvilket forårsager en højre-til-venstre hjerteshunt af venøst blod og endda dannelsen af en venøs alveolær shunt.

Af åbenlyse grunde når dyspnø sin største sværhedsgrad i hepatiseringsstadiet. I nogle tilfælde, normalt hos unge patienter, der ikke lider af samtidige lunge- og hjertesygdomme, manifesterer respirationssvigt sig kun som en let følelse af åndenød og takypnø, der opstår under fysisk anstrengelse.

I alvorlige tilfælde af lungebetændelse, især hos ældre patienter, såvel som hos personer med samtidige sygdomme i bronkier, lunger og hjerte-kar-system, kan akut respirationssvigt forekomme. En betydelig stigning i respirationsbevægelser, ikke kun under fysisk anstrengelse, men også i hvile, ledsages af en smertefuld følelse af åndenød og objektive tegn på respirationssvigt - diffus "grå" cyanose, deltagelse af hjælpemuskler i vejrtrækning, takykardi osv.

En stigning i respirationsfrekvensen hos en patient med lungebetændelse til 24 eller mere pr. minut betragtes som et alvorligt forløb af lungebetændelse, der kræver indlæggelse på intensiv afdeling.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Generelt forgiftningssyndrom

Det blev nævnt ovenfor, at et af de vigtigste kliniske tegn på lobær lungebetændelse er en betydelig stigning i kropstemperaturen, ledsaget af andre manifestationer af generel forgiftningssyndrom: generel svaghed, utilpashed, svedtendens, hovedpine, forvirring (delirium, hallucinationer og endda bevidsthedstab).

Forstyrrelser i funktionen af andre organer og systemer observeres også ofte: et kraftigt fald i appetitten, tyngde i den epigastriske region, ustabil afføring, flatulens, muskelsmerter, ledsmerter, artrhalgi, arytmi, hjerte- og vaskulær insufficiens.

Generel svaghed er en af de vigtigste manifestationer af generelt forgiftningssyndrom og har i mange tilfælde prognostisk betydning, der til en vis grad afspejler dynamikken i den inflammatoriske proces i lungerne. Ved lobær (krupøs) lungebetændelse opstår generel svaghed fra de første timer af sygdommen og når sin maksimale grad i løbet af 1-2 dage.

I alvorlige tilfælde opstår adynami. Enhver fysisk aktivitet forårsager en smertefuld følelse af svaghed. Patienterne kan knap nok løfte armen, sætte sig op i sengen eller endda åbne øjnene. Sådan alvorlig adynami ledsages normalt af en markant stigning i respirationsfrekvensen (mere end 30 pr. minut), takykardi (HR - 100-120 pr. minut), et fald i systolisk og diastolisk blodtryk og har som regel en alvorlig prognostisk værdi, der indikerer yderligere alvorlig respiratorisk og kardiovaskulær insufficiens.

I denne henseende er det vigtigt at huske, at enhver stigning i kropstemperaturen på 1°C hos patienter, der ikke har tegn på forgiftning eller nedsat kardiovaskulær funktion, ledsages af en stigning i hjertefrekvensen på kun 10-12 slag i minuttet. Derfor indikerer forekomsten af takykardi og takypnø hos en patient med lobær lungebetændelse på baggrund af normal eller let forhøjet kropstemperatur alvorlig forgiftning og har en særlig ugunstig prognostisk værdi.

Ved mindre alvorlig forgiftning viser patienter med lungebetændelse tegn på hypodynami. De kan stå ud af sengen, gå på toilettet, og forsøg på husarbejde, såsom at skifte seng, tilberede mad osv., forårsager en følelse af svaghed og takykardi.

Patienter med lobær lungebetændelse har ofte et udtalt astenisk syndrom i lang tid, selv efter at kropstemperaturen er normaliseret, og de fysiske og radiografiske tegn på den patologiske proces i lungerne er faldet. Udførelse af fysiske aktiviteter, der var sædvanlige tidligere (at bevæge sig på gaden, rejse i transport, rengøring af lejligheden osv.) forårsager hurtig træthed, svaghed og et ønske om at hvile. Sådanne symptomer indikerer tilstedeværelsen af latent forgiftning hos patienter med lungebetændelse, herunder rekonvalescerende midler, hvilket skal tages i betragtning ved ordination af individuelle rehabiliteringsprogrammer til patienter.

Dynamikken i de beskrevne manifestationer af generel svaghed hos en patient med lungebetændelse kan tjene som et vigtigt yderligere kriterium for effektiviteten af behandlingen og regressionen af den inflammatoriske proces i lungerne. For eksempel indikerer et relativt hurtigt fald i generel svaghed kort efter normalisering af kropstemperaturen og et fald i fiskale og radiografiske tegn på lungebetændelse et gunstigt sygdomsforløb. Tværtimod indikerer en hurtig gentagen stigning i generel svaghed i senere stadier af sygdommen eller endda i rekonvalescensperioden mulig dannelse af purulent-destruktiv og andre komplikationer af lungebetændelse, såsom ekssudativ pleuritis, perikarditis, hyperinfektion osv.

Sved

Det er også et af de konstante kliniske tegn på generelt forgiftningssyndrom hos patienter med lungebetændelse. I de fleste tilfælde har svedtendens en klar sammenhæng med temperaturreaktionen og er mest udtalt, når kropstemperaturen falder, især når den falder kritisk.

I andre tilfælde observeres øget svedtendens sammen med astenisk syndrom og subfebril temperatur i lang tid efter lungebetændelse, hvilket indikerer utilstrækkelig opløsning af den inflammatoriske proces.

Nedsat bevidsthed, der udvikler sig hos nogle patienter med lobær lungebetændelse, er også ofte forbundet med generelt forgiftningssyndrom og indikerer sværhedsgraden af den inflammatoriske proces. Oftest udvikler de sig hos ældre og senile patienter, især med samtidig vaskulær eller anden kronisk encefalopati. I disse tilfælde kan nedsat bevidsthed nå niveauet af cerebral koma, hvilket simulerer udviklingen af et slagtilfælde. Det kliniske billede af sygdommen er dog domineret af generelle cerebrale neurologiske symptomer forbundet med generel forgiftning og hjerneødem.

En anden variant af nedsat bevidsthed er delirium og hallucinationer, som normalt optræder på baggrund af en betydelig og hurtig stigning i kropstemperaturen i begyndelsen af sygdommen.

Generelt forgiftningssyndrom hos patienter med lobær lungebetændelse har stor diagnostisk og prognostisk værdi, der til en vis grad afspejler sværhedsgraden af den inflammatoriske proces i lungerne. Det omfatter følgende kliniske manifestationer:

• feber med kulderystelser;
• generel svaghed, hypodynami eller adynami;
• kraftig svedtendens;
• bevidsthedsforstyrrelser (delirium, hallucinationer, tegn på encefalopati, cerebral koma med generelle cerebrale neurologiske symptomer);
• dysfunktion af andre organer og systemer (kardiovaskulært system, mave-tarmkanal, lever og nyrer, endokrine system osv.).

Fysisk undersøgelse

Resultaterne af en fysisk undersøgelse af en patient med lobær lungebetændelse afhænger først og fremmest af sygdommens udviklingsstadium, lungebetændelsens sværhedsgrad og tilstedeværelsen af visse komplikationer.