Symptomer på aorta stenose

Med aortastensose hos voksne er der en lang latent periode, hvor der er en gradvis stigning i obstruktion og trykoverbelastning af venstre ventrikulær myokardium med fuldstændig fravær af symptomer. Hjertesymptomer på erhvervet aortastenosose forekommer normalt i femte eller sjette årti af livet og er repræsenteret af angina, besvimelse, åndenød og eventuelt hjertesvigt.

Angina ses hos ca. 2/3 af patienter med kritisk aortastensose, hvoraf ca. Halvdelen har alvorlig koronararterieobstruktion. De kliniske symptomer på aortastensose er i dette tilfælde ligner angina angina i IHD. Angreb sker med fysisk anstrengelse og stopper i ro. I mangel af stenosering af koronar sclerose forekommer angina hos patienter med aortastensose med en bestemt kombination af tre faktorer:

• reduktion af diastol varighed
• øget hjertefrekvens
• et fald i lumen i koronarbeholderne.

Af og til kan årsagen til angina pectoris være kaliumembolien i kranspulsåren.

Synkopeforhold (faints) er det andet klassiske tegn på udtalt aortastensose. I dette tilfælde indebærer syncopal tilstand et forbigående bevidstløshed forårsaget af utilstrækkelig perfusion af hjernen med blod beriget med tilstrækkeligt oxygen. Ofte er patienter med aortastensose svarende til syncopale tilstande svimmelhed eller angreb af uforklarlig svaghed. Der er flere grunde til udviklingen af synkope (svimmelhed) i aortastensose.

Hyppige årsager til svimmelhed og synkope hos patienter med forkalket aortastenosose:

• Obstruktion af den venstre ventrikulære udstrømningskanal.
• Krænkelser af rytme og ledningsevne.
• Mindsket vasomotorisk tone.
• Carotid sinus overfølsomhed syndrom.
• Hyperaktivering af mekanoreceptorer i venstre ventrikel.
• Alderrelateret fald i antallet af pacemakerceller.

Dyspnø med aortastensose er repræsenteret af to muligheder:

• paroxysmal natlig dyspnø følge af en reduktion af det sympatiske tone og forbedre parasympatisk autonome nervesystem (forkalkning af det vaskulære system, reducere mængden af pacemakerceller med alderen);
• angreb af hjerteastma eller alveolært lungeødem, der opstår pludseligt, ofte om natten, uden andre manifestationer af kronisk hjertesvigt (uspecificerede neurohumoral mekanismer).

Fordi minutvolumen hos patienter med svær aortastenose opretholdes på et tilstrækkeligt niveau i mange år, symptomer som træthed, svaghed, perifer cyanose og andre kliniske manifestationer af syndromet "lav minutvolumen," som regel forbliver dårligt udtrykt indtil de sene stadier af sygdommen.

En sjælden symptom associeret aortastenose - gastrointestinal blødning som idiopatisk eller på grund angiodysplasi fartøjer tarmen submucosa beskrevet Neusle i 1958. Den mest almindelige kilde til blødning er den opstigende del af colon. Særlige blødninger er deres forsvinden efter smertens kirurgiske korrektion.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11],

Forløbet af aorta stenose

Tidlig timing af symptomernes indtræden er hjørnestenen i behandling af patienter med aortastensose. Dette skyldes to faktorer. For det første accelererer udseendet af symptomer dramatisk progressionen af sygdommen, gør patienten værre og reducerer den gennemsnitlige forventede levetid betydeligt. Progressionen af aortastensose er meget variabel. Den gennemsnitlige stigning i den transaortiske gradient per år er 7 mm Hg. Tophastigheden af transaortalstrømmen er 1 m / s, og det gennemsnitlige fald i aortaåbningsområdet ligger fra 0,02 til 0,3 cm ² pr. År. CAS har en meget hurtigere progression i modsætning til den "reumatiske" eller bicuspidale aortaklaff. De vigtigste forudsigere for hurtig fremgang; samtidig CHD, AT, hyperlipidæmi og også avanceret alder og rygning. Undersøgelsen af den naturlige historie af sygdommen hos symptomatiske patienter, at prognosen er påvirket af ikke kun til, indtræden af symptomer, men også deres kombination og sværhedsgraden stigningstakt, som er ledsaget af en markant stigning i tilfælde af pludselig død.

Sygdommens historie med aorta stenose

Patient S., 72 år gammel, fik klager over hoste med slim sekretion, dyspnø i hvile, en følelse af ubehag omkring den venstre halvdel af brystet. I de sidste 2 år er dyspnø bekymret, når man går i løbet af året - ubehag efter brystet med fysisk anstrengelse sjældent - svimmelhed. Forværring af tilstanden er forbundet med afkøling. Når temperaturen steg til 37,2 ° C, voksede dyspnea, en host viste sig. Ambulant behandling med antibakterielle midler uden virkning. Det er rettet til hospitalsindlæggelse af den lokale terapeut med diagnosen: højre sidet lungebetændelse af iskæmisk hjertesygdom: stenocardia II FC. Hypertensive sygdom II stadium. NK II of Art.

Ved undersøgelse er tilstanden alvorlig. Orthopnea. Akrozianoz. Pastern i fødder og skinner, BHD - 30 pr. Minut. I lungerne til højre for scapulaens vinkel er vejret ikke hørbart. Hjertets grænse skiftes til venstre. Hjertet lyder er dæmpet, en blød systolisk murmur øverst i hjertet høres. Leveren er 1,5 cm under kanten af costalbuen,

I den kliniske analyse af blodets hæmoglobin - 149 g / l, erythrocytter - 4,2h10 ⁹ / L, WBC - 10,0h10 ⁹ / l, polymorfonuklear - 5% segmenteret - 49%, eosinofiler - 4%, basofiler - 2%, lymfocytter - 36%, makrofager - 4%, ESR - 17 mm / h. I den biokemiske blodanalyse: totalt protein - 68 g / l, glucose - 4,4 mmol / l, Urea - 7,8 mmol / l, creatinin - 76 pmol / l, total cholesterol - 4,6 mmol / l, triglycerider - 1,3 mmol / l, HDL-cholesterol - 0,98 mmol / l, LDL-kolesterol - 3,22 mmol / l, VLDL-kolesterol - 0,26 mmol / l, lipoprotein-a (ALP) - 25 mg / dl, aterogene index - 3,7, total-bilirubin 15,8 pmol / l, ACT - 38 IE / l, aLT - 32 IE / l, calcium - 1,65 mmol / l alkalisk phosphatase - 235 IU / l, creatinphosphokinase (CPK) - 130 ME / l, LDH - 140 IE / l, vitamin D - 58 nmol / l; parathyreoideahormon - 81 pg / ml.

EKG: sinusrytme, hjertefrekvens - 90 per minut. Hypertrofi i venstre ventrikel.

2Dehogh: aorta er komprimeret, ikke udvidet. Beregner i bunden af ventilerne i den fibrøse ring af aortaklappen. Ventilerne er komprimeret, mobile, kommissionen er ikke svejset. Aortastenose (systolisk offentlighed flapper - 8 mm, transaortalt trykgradient - 70,1 mmHg ,, maksimal hastighed - 4,19 m / s) mitralklappen ændres ikke. Slutdiastolisk dimension (EDD) - 50 mm, slutsystolisk dimension (DAC) - 38 mm, slutdiastolisk volumen (EDV) - 155 ml, slutsystolisk volumen (CSR) - 55 ml. Tegn på lunghypertension, tykkelsen af bagvæggen i venstre ventrikel er 12 mm, interventricular septum er 14 mm. Forholdet mellem de første diastoliske fyldning hastigheder (peak E, m / sek) for at bedømme sen diastolisk venstre ventrikel fyldning (top A, m / s) (E / A) - 0,73, EF - 54%. AS - 23%. En zone med hypo- og akinesi afsløres ikke.

Startet behandling med diuretika, beta-blokkere i små doser, ACE-hæmmere, nitrater. Den anden dag med indlæggelse blev efterfulgt af patientens død.

Klinisk diagnose: Forkalket aortastensose af alvorlig grad, iskæmisk hjertesygdom, aterosklerotisk cardiosklerose NK II B, III FC.

Ved obduktion: lungerne er hævede, med en brunlig nuance i højre pleurhulrum 1000 ml serøs væske i perikardhulen - 100 ml. Blodforsyningen i hjertet er ensartet. De venøse arterier stenoseres med fibrøse og forkalkede plaques med 20-30%. Ventilerne på mitralventilen ændres ikke. Omkredsen af mitralåbningen er 8 cm. Ventilerne på aortaklappen forkalkes, deformeres og mangler mobilitet.

Aorta-åbningen er spaltformet. Ventiler i højre hjerte uden tilsyneladende patologi. I venstre ventrikel, myokardiet med mellemlag af fibervæv. Udtalte venstre ventrikulær myokardiehypertrofi (hjertemasse - 600 g, tykkelsen af væggen i venstre ventrikel - 2,2 cm).

Derefter blev der foretaget en mikroskopisk undersøgelse af sektionerne af ventiler af aortaklappen hos patienter med CAS.

Patologisk-anatomisk diagnose: forkalkede aortaklappen stenose er alvorlig, excentrisk hypertrofi af venstre ventrikel, venøs overbelastning af indre organer, diffus lille fokal cardio.

Patientens død opstod fra hjertesvigt som en komplikation af forkalket aorta-misdannelse.

I dette kliniske eksempel var årsagen til behandling tegn på progressivt hjerteinsufficiens. I betragtning af den hæmodynamiske signifikante stenose var risikoen for pludselig død i denne patient meget høj. Henleder opmærksomheden på fraværet af kranspulsåren stenose udtrykt ved patomorfologiske undersøgelse derfor kliniske symptomer (ubehag i hjertet, åndenød, svimmelhed), vil sandsynligvis være forårsaget af UAN og ikke CHD. I favor etoyu antagelser angivet ved fraværet af myokardieinfarkt og / eller cerebrovaskulære hændelser (CVA), dyslipidæmi, diabetes og andre kardiovaskulære risikofaktorer.

Markant inddragelse af systemiske calcium stofskifteparametre, som består i stigende værdier gtaratireoidpogo hormon, alkalisk phosphatase, reduktion total calcium ved normale niveauer af D-vitamin, som var forbundet med udvidelsen af hjerte hulrum og tilstedeværelsen af den excentriske hypertrofi af venstre ventrikel, bekræftet ved obduktion. Når histomorfologisk undersøgelser af aortaklapflige blev fundet lymphohistiocytic infiltration, neoangiogenese, klynger af mastceller og foci af forkalkning. Ovenstående billede viser fordelen ved regenerativ snarere end degenerative aortaklappen forkalkning hos patienter med CAS og kræver yderligere undersøgelse.

I betragtning af de vanskeligheder, som praktiserende læger har, og specifikationerne for revisionen af ICD-10 nedenfor, giver vi eksempler på formuleringen af den kliniske diagnose af forskellige varianter af CAS:

• I 35,0 - Kalkificeret aorta (ventil) stenose af mild (moderat, svær) grad, asymptomatisk (dekompenseret) form. NC II A, III FC (HYNA),
• I 06.2 - Rheumatisk hjertesygdom: En kombineret aortaforstyrrelse med overvejende aorta-ventilstylose (eller svigt). NK I, II FC (NYHA).
• Q 23.1 - Congenital bicuspid aortaklaff med stenose (og / eller utilstrækkelighed), stenose af mild (moderat, svær) grad, asymptomatisk (dekompenseret) form. NC II A, III FC (NYHA).