Medicinsk ekspert af artiklen
Nye publikationer
Smerten ved alkoholisk polyneuropati
Sidst revideret: 07.07.2025
Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
Ifølge moderne data opdages alkoholisk polyneuropati hos 49-76% af personer, der lider af alkoholisme (hos halvdelen af disse patienter - på subklinisk niveau). Det kliniske billede er domineret af vegetative og sensoriske forstyrrelser (alvorlige former for sygdommen med parese og lammelse observeres i øjeblikket sjældent). En af de mest almindelige manifestationer af alkoholisk polyneuropati er smertesyndrom i benene. Spontan smerte, dysæstesi, hyperalgesi og en brændende fornemmelse i benene bemærkes af 70-80% af patienterne, og disse symptomer er ofte de første manifestationer af alkoholisk polyneuropati. Sviende, brændende og ømende smerter er typiske for de akutte og subakutte stadier af sygdommen, mens ømhed overvejende er typisk for senere stadier. Intensiteten af smertesyndromet aftager, efterhånden som sygdommen skrider frem.
Patogenesen ved alkoholisk polyneuropati er fortsat dårligt forstået. Det antages, at to hovedfaktorer er involveret: den toksiske effekt af ethanol og dets metabolitter samt underernæring med mangel på B-vitaminer (især thiamin). Alkoholisk polyneuropati er en primær axonopati, men efterhånden som sygdommen skrider frem, udvikles der også segmental demyelinisering. Smerter ved alkoholisk polyneuropati er forårsaget af skade på tynde, følsomme A-sigma-fibre, dysfunktion af nociceptorer og udvikling af central sensibilisering. Derudover bekræfter eksperimentelle undersøgelser tilstedeværelsen af spontan ektopisk aktivitet i beskadigede nervefibre, hvilket fører til dannelse af krydsefaptisk transmission af excitation.
Af allerstørste vigtighed i behandlingen af alkoholisk polyneuropati er afholdenhed fra alkohol og indtagelse af B-vitaminer (thiamin, pyridoxin, cyanocobalamin). Benfotiamin har, sammenlignet med thiamin, bedre resorption, betydeligt større permeabilitet gennem cellemembranen og en længere halveringstid. Disse egenskaber er af stor klinisk betydning, da benfotiamin i moderate doser på grund af dem har en betydeligt større terapeutisk effekt end thiamin i høje doser. Benfotiamin ordineres med 150 mg 2-3 gange dagligt i 2 uger, derefter 150 mg 1-2 gange dagligt i 6-12 uger. Antioxidanter (thioktsyre) anvendes også i den patogenetiske behandling af alkoholisk polyneuropati.
Der findes ingen kontrollerede, randomiserede forsøg med symptomatisk smertebehandling ved alkoholisk polyneuropati. Klinisk erfaring indikerer en vis effektivitet af amitriptylin og carbamazepin. I betragtning af data om øget proteinkinase C-aktivitet og glutamatergisk mediering ved alkoholisk polyneuropati er proteinkinase C-hæmmere og NMDA-receptorantagonister lovende.
[