Smerter i alkoholisk polyneuropati

Ifølge moderne data påvises alkoholisk polyneuropati hos 49-76% af personer, der lider af alkoholisme (halvdelen af disse patienter - på et subklinisk niveau). Det kliniske billede er domineret af vegetative og sensoriske lidelser (alvorlige former for sygdommen med parese og lammelse ses sjældent i øjeblikket). Et af de hyppigste manifestationer af alkoholisk polyneuropati er smerter i benene. Spontan smerte, dysestesi, hyperalgesi og brændende fornemmelse i benene ses af 70-80% af patienterne, og disse symptomer er ofte de første manifestationer af alkoholisk polyneuropati. Akutte og subakutte stadier af sygdommen er typiske skydning, brændende og smertefulde smerter, til senere stadier - mest smertefulde. Intensiteten af smerte syndromet falder som sygdommen skrider frem.

Patogenesen af alkoholisk polyneuropati forbliver dårligt forstået. Antag deltagelsen af 2 hovedfaktorer: de toksiske virkninger af ethanol og dets metabolitter og underernæring med mangel på B-vitaminer (især thiamin). Alkoholisk polyneuropati refererer til primære axonopatier, men som sygdommen skrider frem, udvikles segmental demyelinering også. Smerter i alkoholisk polyneuropati skyldes nederlaget for tynde følsomme A-sigma fibre, en krænkelse af nociceptors funktion og udviklingen af central sensibilisering. Derudover bekræfter forsøgsforsøg tilstedeværelsen af spontan ektopisk aktivitet i beskadigede nervefibre, hvilket fører til dannelsen af en krydset efaptisk transmission af excitation.

Det vigtigste i behandlingen af alkoholisk polyneuropati er afslaget på at drikke alkohol og udnævnelsen af B-vitaminer (thiamin, pyridoxin, cyanocobalamin). Benfotiamin har i sammenligning med thiamin bedre resorption, signifikant større permeabilitet gennem cellemembranen og en længere halveringstid. Disse egenskaber har stor klinisk betydning, fordi benfotiamin i moderate doser har en signifikant større terapeutisk effekt end thiamin i høje doser. Benfotiamin udnævner 150 mg 2-3 gange om dagen i 2 uger, derefter 150 mg 1-2 gange dagligt i 6-12 uger. I den patogenetiske behandling af alkoholisk polyneuropati anvendes antioxidanter (thioctic acid) også.

Der er ingen kontrollerede randomiserede forsøg med symptomatisk smertebehandling til alkoholisk polyneuropati. Klinisk erfaring indikerer en vis effektivitet af amitriptylin og carbamazepin. Under hensyntagen til dataene om stigningen i aktivitet af proteinkinase C i alkoholisk polyneuropati og glutamatergisk mediation loves proteinkinase C-hæmmere og antagonister af NMDA-receptorer.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]