Slidgigt (osteoarthritis) og rygsmerter

Slidgigt (syn: degenerativ ledsygdom, slidgigt, hypertrofisk slidgigt, artrose) er tæt forbundet med nakke- og rygsmerter. Slidgigt er en kronisk ledpatologi, der er karakteriseret ved ødelæggelse og potentielt tab af ledbrusk i overensstemmelse med andre ledforandringer, herunder knoglehypertrofi (osteofytdannelse). Symptomer omfatter gradvis udvikling af smerter, der øges eller udløses af aktivitet, stivhed, der forbedres på mindre end 30 minutter efter aktivitetsstart, og sjældent hævelse i leddene. Diagnosen bekræftes ved røntgenundersøgelse. Behandlingen omfatter fysiske foranstaltninger (herunder rehabilitering), medicin og kirurgi.

Slidgigt er den mest almindelige ledsygdom, hvis symptomer viser sig i det 4.-5. leveårti og er næsten globale i 180-årsalderen. Kun halvdelen af dem, der har slidgigt, viser symptomer på sygdommen. Op til 40-årsalderen forekommer slidgigt hos mænd på grund af skade. Kvinder dominerer mellem 40 og 70 år, hvorefter forholdet mellem mænd og kvinder udlignes.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Patofysiologi af slidgigt

Normale led har ringe friktion under bevægelse og slides ikke ved normal brug, overbelastning eller skade. Hyalinbrusk har ingen blodkar, nerver eller lymfekar. Den består af 95% vand og ekstracellulær matrix og kun 5% kondrocytter. Kondrocytter har den længste cellecyklus (svarende til CNS-celler og muskelceller). Brusks sundhed og funktion afhænger af skiftevis tryk og frigivelse under vægtbæring og brug (tryk tvinger vand ud af brusken ind i ledhulen og ind i kapillærer og venoler, mens frigivelse tillader brusken at rette sig ud, optage vand og absorbere essentielle næringsstoffer).

Slidgigt begynder med vævsskade på grund af mekanisk traume (f.eks. meniskruptur), lækage af inflammatoriske mediatorer fra synovialvæsken ind i brusken eller forstyrrelse af bruskmetabolismen. Vævsskade stimulerer chondrosteum til at reparere sig selv, hvilket øger syntesen af proteoglykaner og kollagen. Produktionen af enzymer, der forårsager bruskskade, såsom inflammatoriske cytokiner, som normalt er til stede i små mængder, øges dog også. Inflammatoriske mediatorer initierer en inflammatorisk cyklus, der yderligere stimulerer chondrocytter og slimhindeceller, hvilket i sidste ende fører til brusknedbrydning. Chondrocytter undergår apoptose. Når brusk ødelægges, bliver den blotlagte knogle hærdet og sklerotisk.

Slidgigt involverer alt væv i leddet. Den subkondrale knogle bliver tættere, infarktforandres, osteoporotisk, og subkondrale cyster udvikles. Knoglens tendens til at regenerere forårsager subkondral sklerose og udvikling af osteofytter langs ledranden. Synoviet bliver betændt, fortykket og producerer synovialvæske med lavere viskositet og større volumen. Periartikulære sener og ledbånd bliver spændte, og senebetændelse og kontrakturer udvikles. Efterhånden som leddet bliver hypomobilt, svækkes de omgivende muskler og udfører en mindre effektiv stabiliserende funktion. Meniskerne revner og kan fragmenteres.

Slidgigt i rygsøjlen kan forårsage markant fortykkelse og proliferation af det posteriore longitudinale ligament på diskniveau, hvilket fører til ventral kompression af rygmarven; hypertrofi og hyperplasi af ligamentum flavum forårsager ofte kompression af den posteriore rygmarv. I modsætning hertil er de forreste og posteriore spinale rodganglier og den fælles spinalnerve relativt godt beskyttet i foramen intervertebrale, hvor de kun optager 25% af det frie og velbeskyttede rum.

Symptomer på slidgigt

Slidgigt begynder gradvist i et eller flere led. Smerter er et tidligt symptom, nogle gange beskrevet som en dyb smerte. Smerten forværres normalt af kropsvægt (oprejst stilling) og lindres ved hvile, men bliver til sidst konstant. Stivhed mærkes ved opvågning eller efter hvile, men varer mindre end 30 minutter og lindres ved bevægelse. Efterhånden som slidgigten skrider frem, begrænses ledbevægelsen, og der opstår smerter og krepitation eller knirken i leddet. Spredning af brusk, knogle, ledbånd, sener, kapsel, synovium, kombineret med varierende grader af ledeffusion, fører til sidst til den ledforstørrelse, der er karakteristisk for slidgigt. Fleksionskontraktur kan til sidst udvikle sig. I sjældne tilfælde kan akut alvorlig synovitis udvikle sig.

De mest almindeligt berørte led ved generaliseret slidgigt er de distale interfalangeale led, de proximale interfalangeale led (der udvikles Heberdens og Bouchards lymfeknuder), det første karpometakarpale led, de intervertebrale diske og zygoapofyseale led i hals- og lændehvirvlerne, det første metakarpofalangeale led, hoften og knæet.

Slidgigt i hals- og lændehvirvelsøjlen kan resultere i myelopati eller radikulopati. De kliniske symptomer på myelopati er normalt milde. Radikulopati kan være klinisk tydelig, men er usædvanlig, fordi nerverødderne og ganglierne er godt beskyttet. Vertebral arterieinsufficiens, rygmarvsinfarkt og øsofaguskompression fra osteofytter kan forekomme, men er usædvanlige. Symptomer på slidgigt kan også stamme fra subkondralknoglen, ligamentøse strukturer, synovium, periartikulære bursae, kapsler, muskler, sener, diske og periosteum, da de alle har nociceptorer. Øget venetryk under subkondralknoglen i knoglemarven kan forårsage smerte (undertiden kaldet "knogleangina").

Slidgigt i hoften forårsager en gradvis nedgang i bevægelsesområdet.

Smerten kan mærkes i lyskeområdet, i området omkring den større trochanter og afspejles i knæet. Når brusken i knæleddet mistes (medial brusk mistes i 70% af tilfældene), bliver ledbåndene svage, og leddet mister stabilitet, og der opstår lokale smerter fra ledbånd og sener.

Ømhed ved palpation og smerter ved passive bevægelser er relativt sene symptomer. Muskelspasmer og kontrakturer opretholder smerten. Mekanisk blokade på grund af tilstedeværelsen af løse legemer i ledhulen eller en unormalt placeret menisk kan føre til blokade (fastlåsning) af leddet eller dets ustabilitet. Subluksation og deformationer kan også udvikle sig.

Erosiv slidgigt i hånden kan forårsage synovitis og cystedannelse.

Det påvirker primært de distale og proximale interfalangeale led. Det første carpopetakarpale led er involveret i 20% af tilfældene af håndartrose, men metakarpofalangeale led og håndled er normalt skånet.

Hvordan klassificeres slidgigt?

Slidgigt klassificeres som primær (idiopatisk) eller sekundær til kendte årsager. Primær slidgigt kan være lokaliseret til et specifikt led (f.eks. er chondromalacia patellae en mild form for slidgigt, der forekommer hos unge voksne). Hvis primær slidgigt involverer flere led, klassificeres det som primær generaliseret slidgigt. Primær slidgigt opdeles normalt baseret på læsionens placering (f.eks. hånd, fod, knæ, hofte). Sekundær slidgigt skyldes tilstande, der ændrer bruskens mikromiljø. Disse omfatter betydelige traumer, medfødte bruskabnormaliteter, metaboliske defekter (f.eks. hæmokromatose, Wilsons sygdom), postinfektiøs artritis, endokrinopatier, neuropatiske forandringer, sygdomme, der beskadiger den normale struktur og funktion af hyalin brusk (f.eks. leddegigt, gigt, chondrocalcinose).

Diagnose af slidgigt

Slidgigt bør mistænkes hos patienter med gradvis indsættende symptomer og tegn, især hos voksne. Ved mistanke om slidgigt bør der tages røntgenbilleder af de mest symptomatiske led. Røntgenbilleder viser typisk marginale osteofytter, forsnævring af ledspalten, øget subkondral knogletæthed, subkondrale cyster, knogleombygning og øget ledvæske. Røntgenbilleder af stående knæ er mest følsomme for forsnævring af ledspalten.

Laboratorieundersøgelser er normale ved slidgigt, men kan være nødvendige for at udelukke andre lidelser (f.eks. leddegigt) eller for at diagnosticere lidelser, der forårsager sekundær slidgigt. Hvis synovialvæsken er forhøjet ved slidgigt, kan undersøgelsen heraf hjælpe med at differentiere slidgigt fra inflammatorisk slidgigt; ved slidgigt er synovialvæsken klar, viskøs og indeholder højst 2.000 leukocytter pr. 1 μl. Slidgigt, der påvirker leddene på usædvanlige steder, bør give anledning til mistanke om dens sekundære natur; undersøgelser i denne situation bør sigte mod at identificere den primære lidelse (f.eks. endokrin, metabolisk, neoplastisk, biomekanisk).

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Behandling af slidgigt

Slidgigt udvikler sig normalt periodisk, men stopper eller går lejlighedsvis tilbage uden åbenlys årsag. Målene med behandlingen er at reducere smerte, opretholde leddenes bevægelighed og optimere led- og den samlede funktion. Primær behandling for slidgigt omfatter fysioterapi (facilitering), støtteapparater, styrketræning, fleksibilitet og udholdenhed; og ændring af daglig aktivitet. Adjuverende behandling for slidgigt omfatter NSAID'er (f.eks. diclofenac, lornoxicam), tizanidin og kirurgi.

Rehabiliteringsbehandling af slidgigt bør påbegyndes, før tegn på handicap viser sig. Øvelser (forskellige bevægelser, isometriske, isotoniske, isokinetiske, posturale, styrketræningsøvelser) opretholder bruskens sundhed og øger sener og musklers modstand mod motoriske belastninger. Øvelser kan undertiden stoppe eller endda fremme den modsatte udvikling af slidgigt i hofte og knæ. Strækøvelser bør udføres dagligt. Immobilisering i en mere eller mindre lang periode kan bidrage til kontrakturer og forværring af det kliniske forløb. Dog kan en vis hvile (4-6 timer om dagen) være nyttig for at opretholde en balance mellem aktivitet og hvile.

Ændring af daglige aktiviteter kan være nyttigt. For eksempel bør en patient med slidgigt i lændehvirvelsøjlen, hoften eller knæet undgå dybe, bløde stole og stillinger forbundet med postural overbelastning og besvær med at stå. Regelmæssig brug af en knæpude fremmer udviklingen af kontrakturer og bør undgås. Patienten bør sidde med ret ryg uden at glide i stolen, sove på en hård seng og bruge apparater til komfortabel justering af førersædet med en fremadrettet hældning, udføre postural gymnastik, bære behagelige sko med god fodstøtte eller sportssko, fortsætte med arbejde og fysisk aktivitet.

Farmakoterapi er et supplement til det fysiske program. Paracetamol i doser større end 1 g pr. dag kan reducere smerter og være sikkert. Imidlertid kan kraftigere smertestillende behandling være nødvendig.

NSAID'er kan overvejes, hvis patienten har refraktære smerter eller tegn på inflammation (rødmen, lokal hypertermi). NSAID'er kan anvendes samtidig med andre smertestillende midler (f.eks. tizanidin, tramadol, opioider) for at opnå bedre smerte- og symptomkontrol.

Muskelafslappende midler (normalt i lave doser) er sjældent nyttige til at reducere smerter fra de spasmodiske muskler, der støtter det slidgigtlignende led. Hos ældre mennesker kan de dog have en tendens til at forårsage flere bivirkninger end gavnlige virkninger.

Orale kortikosteroider spiller ingen rolle. Intraartikulære depotkortikosteroider hjælper dog med at reducere smerter og øge ledbevægelsesområdet, når der er synovialeffusion eller inflammation. Disse lægemidler bør ikke anvendes mere end 4 gange om året i et enkelt berørt led.

Syntetisk hyaluronidase (en analog af hyaluronsyre, en normal bestanddel af leddet) kan injiceres i knæleddet for at reducere smerter over en længere periode (over et år). Behandling af slidgigt udføres med en serie af 3 til 5 ugentlige injektioner.

Ved slidgigt i rygsøjlen, knæet eller det første karpometakarpale led kan forskellige muligheder for smertelindring og genoprettelse af funktion anvendes, men opretholdelse af mobilitet bør omfatte specifikke træningsprogrammer. Ved erosiv slidgigt kan bevægelsesøvelser udføres i varmt vand for at undgå kontrakturer. Andre smertelindringsmuligheder omfatter akupunktur, transkutan elektrisk nervestimulation og lokal capsaicinbehandling. Laminektomi, osteotomi og total ledprotese bør kun overvejes, når ikke-kirurgiske behandlinger mislykkes.

Glucosaminsulfat 1500 mg dagligt reducerer sandsynligvis smerter og ledslid, mens chondroitinsulfat 1200 mg dagligt kan også reducere smerter. Deres effektivitet er endnu ikke bevist. Eksperimentelle undersøgelser evaluerer muligheden for chondrocyttransplantation.