Slidgigt (slidgigt) og rygsmerter

Osteoarthrose (syn: degenerativ leddsygdom, osteoarthrose, hypertrofisk slidgigt, slidgigt) er direkte relateret til smerter i nakke og ryg. Slidgigt er en kronisk leddpatologi kendetegnet ved ødelæggelse og potentielt tab af ledbrusk i overensstemmelse med andre fælles ændringer, herunder knoglehypertrofi (osteofytdannelse). Symptomer omfatter gradvis udvikling af smerte, forværret eller udløst aktivitet, stivhed, der falder mindre end 30 minutter efter aktivitetens begyndelse og sjældent - hævelse af leddet. Diagnosen bekræftes af radiografi. Behandlingen omfatter fysiske foranstaltninger (herunder rehabilitering), medicin og kirurgi.

Slidgigt er den mest almindelige leddygdom, hvis symptomer vises i 4.-5. Årti af livet og er næsten globale i en alder af 180 år. Kun halvdelen af dem, der har slidgigt, viser symptomer på sygdommen. Indtil 40 år opstår slidgigt hos mænd på grund af traumer. Kvinder dominerer mellem 40 og 70 år, hvorefter forholdet mellem mænd og kvinder udlignes.

[1], [2], [3], [4], [5]

Patofysiologi slidgigt

Normale ledd har lidt friktion under bevægelse og må ikke slides under normal belastning, overbelastning eller skade. Hyalinkrækken har ikke blodkar, nerver og lymfekar. På 95% består den af vand- og ekstracellulær matrix og kun 5% chondrocytter. Chondrocytter har den længste cellecyklus (ligner CNS-celler og muskelceller). Brusk tilstand og funktion afhænger af trykket og reducere det interlaces med belastning på benene og brug (tryk presser vandet fra brusken i leddet hulrum og i kapillærer og venuler, samtidig med at frigørelse af brusk crack, dial absorbere vand og næringsstoffer er nødvendige).

Osteoarthritis begynder med vævsbeskadigelse på grund af mekanisk skade (fx sprængning af menisken), indtastning af inflammatoriske mediatorer fra synovialvæsken i brusken, eller lidelsen hryashevogo metabolisme. Vævsskade stimulerer hondroshp s at reparere, hvilket øger syntesen af proteoglycaner og collagen imidlertid produktion af enzymer, der forårsager bruskskader såsom inflammatoriske cytokiner, der normalt er til stede i små mængder, øges også. Inflammatoriske mediatorer udløse inflammatoriske cyklus, der yderligere stimulerer chondrocytter og interne synovialceller, der til sidst fører til ødelæggelsen af brusk. Chondrocytter angribes af apoptose. Da brusk er ødelagt, bliver den ubeskyttede knogle komprimeret og sclerosed.

Ved slidgigt er alle leddvæv involveret. Den subchondrale knogle bliver tættere, undergår et hjerteanfald, bliver osteoporotisk, der opstår subchondrale cyster. Tendensen til at genoprette knogler forårsager subchondral sklerose og udviklingen af osteofytter langs leddets kant. Synovia bliver betændt, fortykker, producerer synovialvæske med lavere viskositet og i større volumen. Periartikulære sener og ledbånd bliver anstrengt, tendonitis og kontrakturer udvikles. Da samlingen bliver hypomobile bliver de omkringliggende muskler svagere og udfører en stabiliserende funktion værre. Menisci crack og kan være fragmenteret.

Osteoarthritis i rygsøjlen kan på diskens niveau forårsage udtalt komprimering og proliferation af det bageste langsgående ledbånd, hvilket fører til ventral kompression af rygmarven; hypertrofi og hyperplasi i det gule ledbånd forårsager ofte posterior kompression af rygmarven. I modsætning hertil er de fremre og bageste spinalrødder af ganglion og den fælles spinalnerve relativt godt beskyttet i de intervertebrale foramen, hvor de kun optager 25% af et frit og velbeskyttet sted.

Symptomer på slidgigt

Slidgigt begynder gradvist med en eller flere ledd. Smerter er et tidligt symptom, nogle gange beskrevet som en dyb smerte. Smerter stiger normalt med kropsvægtstryk (lodret stilling) og falder i hvile, men bliver til stadighed konstant. Stivhed mærkes ved vækkelse eller efter motorvej, men varer mindre end 30 minutter og falder med bevægelser. Hvis slidgigt udvikler sig, er bevægelser i leddet begrænset, og ømhed og crepitation eller knirkende forekommer i leddet. Spredning af brusk, knogler, ledbånd, sener, kapsler, synoviale membraner i kombination med forskellige grader af joint effusion fører til sidst til en stigning i fælles karakteristika for slidgigt. Som følge heraf kan flexionkontrakt udvikle sig. Sjældent kan udvikle akut alvorlig synovitis.

Oftest med generaliseret slidgigt påvirker for det yderste led, og proksimale interfalangealled (Heberden knudepunkter og udvikle Bouchard), den første Metacarpus sustv Carpio, intervertebrale skiver og led zigoapofizealnye livmoderhalskræft og lændehvirvler, den første grundleddet, hofte og knæ.

Slidgigt i livmoderhalsen og lændehvirvelsøjlen kan føre til myelopati eller radiculopati. Kliniske symptomer på myelopati er normalt milde. Radikulopati kan klinisk udtalt, men det er sjældent, fordi nerve rødder og ganglier er godt beskyttede. Mangel på hvirvelarterier, rygmarvsinfarkt og spiserørkompression hos osteofytter kan forekomme, men sjældent. Symptomerne på slidgigt kan også afledes fra den subchondrale knogle, ligamentstrukturer, synovium, periartikulære poser, kapsler, muskler, sener, skiver, periosteum, da de alle har nociceptorer. En stigning i venetrykket under subchondralbenet i knoglemarven kan forårsage smerte (undertiden kaldet "knogledannelse").

Slidgigt i lårbenet forårsager et gradvist fald i bevægelsesvolumenet.

Smerter kan mærkes i lysken, i området af en stor trochanter og reflekteres i knæet. Med knogleledtab (medial brusk er tabt i 70% af tilfældene), ledbåndene bliver svage, og leddet taber stabilitet, lokal smerte stammer fra ledbånd og sener.

Smerter under palpation og smerte i passive bevægelser er forholdsvis sene symptomer. Muskelkramper og kontrakturer understøtter smerte. Mekanisk blokade på grund af tilstedeværelsen af frie led i det fælles hulrum eller unormalt placeret meniskus kan føre til blokering (låsning) af leddet eller ustabilitet af det. Også sublaxering og deformation kan udvikle sig.

Ætsende slidgigt i hånden kan forårsage synovitis og cyste dannelse.

Primært påvirker det distale og proximale interphalangeale led. Den første karpe-metakarpale led er involveret i 20% af børste artrose, men metacarpopalangeale led og håndled er normalt ikke påvirket.

Hvordan klassificeres slidgigt?

Slidgigt klassificeres primært (idiopatisk) og sekundært af kendte årsager. Primær slidgigt kan lokaliseres i en specifik fælles (fx condromalaci er en mild form for slidgigt, der opstår hos yngre mennesker). Hvis primær slidgigt involverer flere led, er det klassificeret som primær generaliseret slidgigt. Primære osteoarthritis er normalt opdelt afhængigt af placeringen af læsionen (fx hånd, fod, knæ, hofte). Sekundær slidgigt udvikler sig som et resultat af tilstande, som ændrer bruskens mikromiljø. Denne betydelige traume, medfødte brusk abnormiteter, metaboliske defekter (fx hæmokromatose, Wilsons sygdom), post-infektiøs arthritis, endokrinopati, ændrer neuropatisk sygdomme, der skader den normale struktur og funktion af hyalinbrusk (fx rheumatoid arthritis, gigt, chondrocalcinosis).

Diagnose af slidgigt

Slidgigt bør mistænkes hos patienter med gradvis udvikling af symptomer og tegn, især hos voksne. Hvis der er en mistanke om slidgigt, skal der udføres en røntgendiagram af de mest symptomatiske led. Radiografi viser sædvanligvis marginale osteophytes, ledspalteforsnævring, forøgelse af densiteten af den subchondrale knogle, subchondrale cyster, knogleombygning og en stigning i ledvæske. Knæets radiografi i stående stilling er mest følsom for at detektere indsnævring af fællesrummet.

Laboratorieundersøgelser i slidgigt normal, men der kan være behov for at udelukke andre sygdomme (for eksempel rheumatoid arthritis) eller diagnosticering af sygdomme, der forårsager sekundær slidgigt. Hvis der er en stigning i mængden af synovialvæske i slidgigt, kan undersøgelsen hjælpe med at skelne mellem slidgigt og inflammatorisk arthritis. I slidgigt er synovialvæsken ren, viskøs og indeholder ikke mere end 2.000 leukocytter pr. 1 μl. Osteoarthritis, arthrotropic usædvanlige lokalisering for ham bør vække mistanke om dets sekundære, forskning i denne situation bør fokusere på identifikation af den primære sygdom (fx endokrine, metaboliske, neoplastiske, biomekaniske).

[6], [7], [8], [9], [10]

Behandling af slidgigt

Slidgigt udvikler sig regelmæssigt med jævne mellemrum, men det af og til standser eller regres uden nogen åbenbar grund. Målet med behandlingen er at reducere smerte, opretholde en sammensat mobilitet og optimere den fælles og generelle funktion. Primær behandling af slidgigt omfatter fysiske foranstaltninger af felicitet), understøttende indretninger, styrkeøvelser, fleksibilitet, udholdenhed; ændring af den daglige aktivitet. Adjuverende behandling af slidgigt omfatter NSAID (f.eks. Diclofenac, lornoxicam), tizanidin og kirurgi.

Rehabiliteringsbehandling af slidgigt er tilrådeligt at begynde før udseendet af tegn på handicap. Øvelser (forskellige bevægelser, isometrisk, isotonisk, isokinetisk, postural, kraft) understøtning brusk sundhed og øge modstanden af sener og muskler til motorbelastninger. Øvelser kan nogle gange stoppe eller endda fremme den omvendte udvikling af slidgigt i hofte og knæ. Spændingsøvelser skal udføres dagligt. Immobilisering i mere eller mindre lang tid kan bidrage til kontrakter og vægtning af det kliniske kursus. Nogle hvileperioder (4-6 timer om dagen) kan dog være nyttige for at opretholde en balance mellem aktivitet og afslapning.

Det kan være nyttigt at ændre den daglige aktivitet. For eksempel bør en patient med slidgigt i lændehvirvelsøjlen, hofte eller knæ undgå dybe lænestole og hensættelser relateret til overbelastning i og ledsaget af problemer med at stigende l. Regelmæssig brug af popliteal puden fremmer udviklingen af kontrakturer og bør udelukkes. Patienten skal sidde med ret ryg uden at glide på en stol, for at sove på en hård seng og bruge enhederne til en komfortabel indstilling af førersædet at vippe fremad, gør posturale gymnastik, slid komfortable godt støtteben sko eller sko til sportsfolk til at fortsætte med at arbejde og fysisk aktivitet.

Farmakoterapi er i tillæg til det fysiske program. Acetaminophen i en dosis på mere end 1 g pr. Dag kan reducere smerte og være sikker. Men mere kraftig smertestillende behandling kan være påkrævet.

NSAID'er kan overvejes, hvis patienten har ildfast smerte eller tegn på inflammation (hyperæmi, lokal hypertermi). NSAID'er kan bruges sammen med andre analgetika (f.eks. Tizanidin, tramadol, opioider) for at opnå bedre kontrol over smerter og symptomer.

Muskelafslappende midler (normalt i lave doser) hjælper sjældent med at reducere smerter fra spasmer, der understøtter ledd med slidgigt. Hos de ældre kan de dog have flere bivirkninger end at være til gavn.

Orale kortikosteroider spiller ikke en rolle. Imidlertid hjælper intraartikulær injektion af depotkortikosteroider med at reducere smerte og øge bevægelsesmængden i leddet, i nærvær af synovial effusion eller inflammation. Disse lægemidler bør ikke anvendes mere end 4 gange om året i en berørt led.

Syntetisk hyaluronidase (en analog af hyaluronsyre, den normale komponent i leddet) kan injiceres i knæleddet for at reducere smerte i lang tid (over et år). Behandling af slidgigt udføres i en serie på 3 til 5 ugentlige injektioner.

Ved slidgigt, knæled eller første karp-metacarpal led, kan forskellige muligheder for at reducere smerte og genopretning funktion anvendes, men fastholdelse af mobilitet bør omfatte specifikke træningsprogrammer. Med erosiv slidgigt kan øvelser for at øge volumenet af bevægelser udføres i varmt vand, hvilket hjælper med at undgå kontrakturer. Andre måder at reducere smerte på omfatter akupunktur, perkutan elektrostimulering af nerve, lokal terapi med capsaicin. Laminektomi, osteotomi og total ledskift bør kun overvejes i mangel af effekten af ikke-kirurgisk behandling.

Glucosaminsulfat 1500 mg om dagen, reducerer sandsynligvis smerte og led slid, chondroitinsulfat 1200 mg om dagen, det er også muligt at reducere smerte. Deres effektivitet er endnu ikke bevist. I forsøgsundersøgelser vurderes muligheden for chondrocyttransplantation.