Røntgenbilleder af knogle- og ledsygdomme

Radiodiagnostik af muskuloskeletale sygdomme er et fascinerende og samtidig meget komplekst vidensområde. Over 300 sygdomme og anomalier i knogle- og ledudvikling er blevet beskrevet. Hver sygdom er karakteriseret ved en vis dynamik - fra indledende manifestationer, ofte undvigende under radiologisk undersøgelse, til grove deformationer og ødelæggelse. Derudover kan den patologiske proces udvikle sig både i hele skelettet og i næsten alle de 206 knogler, det udgør. Sygdommens symptomer påvirkes af aldersrelaterede træk ved skelettet, patogenets egenskaber og talrige regulatoriske, herunder endokrine, påvirkninger. I forbindelse med ovenstående er det tydeligt, hvor heterogene røntgenbillederne af hver patient er, og hvor omhyggeligt lægen skal overveje samtlige anamnestiske, kliniske, radiologiske og laboratoriedata for at stille den korrekte diagnose.

Systemiske og udbredte læsioner

Systemiske og udbredte læsioner er baseret på en af 5 patologiske tilstande:

1. udviklingsanomalier i bevægeapparatet;
2. forstyrrelse af protein-, vitamin- eller fosfor-calciummetabolisme;
3. skade på andre organer og systemer (endokrine kirtler, blodsystem, lever, nyrer);
4. generaliserede tumorprocesser;
5. eksogene forgiftninger (herunder iatrogene virkninger, såsom behandling med steroidhormoner).

Medfødte udviklingsforstyrrelser opstår i livmoderen. Efter fødslen kan de progrediere, men hovedsageligt så længe væksten og differentieringen af bevægelsesapparatet fortsætter. Nogle af disse anomalier er latente og opdages tilfældigt under røntgenundersøgelse, mens andre forårsager betydelig skeletdysfunktion. Systemiske anomalier påvirker hele bevægeapparatets tilstand, men skaden på visse dele er mest udtalt. Hvis udviklingsforstyrrelsen opstår under dannelsen af bindevævsskelettet, opstår forskellige typer fibrøs dysplasi, og hvis det sker under dannelsen af bruskskelettet, opstår bruskdysplasi (dyschondroplasi). Mange anomalier er forbundet med lidelser, der opstår under udskiftning af bruskskelettet med knogle (knogledysplasi). Disse omfatter isolerede og kombinerede defekter i enchondral, periosteal og endosteal ossifikation.

Radiografiske symptomer på systemiske og udbredte anomalier er varierede. Blandt dem er ændringer i knoglernes størrelse, form og struktur. For eksempel er bruskdysplasi som kondrodystrofi karakteriseret ved uforholdsmæssigt korte og tætte knogler i lemmerne med udvidede metafyser og massive epifyser. Ved en sådan defekt som arachnodactyly er de rørformede knogler derimod overdrevent forlængede og tynde. Ved flere bruskagtige eksostoser vises bizarre fremspring bestående af knogle og bruskvæv på overfladen af lemmernes knogler. Ved knoglekondromatose viser røntgenbilleder bruskinde indeslutninger af forskellige former i de udvidede metafyser af lange rørformede knogler.

Anomalier i endosteal ossifikation manifesterer sig ofte i kompaktering af knoglevæv. Observatøren bliver ramt af marmorsygdom; i den er knoglerne i kraniet, ryghvirvlerne, bækkenbenet, de proksimale og distale lårben meget tætte, på billederne ser de ud til at være lavet af elfenben og strukturløse. Og i en sådan defekt som osteopoikilose bestemmes flere øer af kompakt knoglemasse i næsten alle knogler.

Endokrine og metaboliske forstyrrelser manifesterer sig i en forsinkelse eller ændring i den normale knoglevækst i længden og systemisk osteoporose. Rickets er et klassisk eksempel på sådanne lidelser. Knoglerne er meget sparsomme og ofte buede, da de ikke kan modstå normale belastninger. Knoglernes metafysære sektioner er udvidet i form af en tallerken, deres ender, der vender mod epifysen, har udseendet af en frynse. Mellem metafysen og epifysen er der en bred lys stribe, som er summen af vækstbrusk og osteoid substans, som ikke blev forkalket i tide. Eksogene forgiftninger fører oftest til systemisk osteoporose, men når salte af tungmetaller kommer ind i barnets krop, findes en tværgående intens mørkningsstribe i den distale del af metafyserne. Et ejendommeligt billede kan observeres ved langvarig penetration af fluoridforbindelser i kroppen: billederne viser systemisk sklerose af knoglerne, der minder om marmorsygdom. I klinisk praksis observeres systemiske skeletlæsioner oftest i tumorlæsioner: kræftmetastaser til knogler, myelom, leukæmi, lymfoblastom, inklusive lymfogranulomatose. Ved alle disse sygdomme kan der dannes tumorfokus i knoglemarven, hvilket fører til ødelæggelse af knoglevæv. Selvom ødelæggelsen er lille, kan den primært detekteres ved osteoscintigrafi. Når fokus forøges, bestemmes de på røntgenbilleder som områder med ødelæggelse. Sådanne fokus kaldes osteolytiske.

Knoglevæv reagerer undertiden på dannelsen af tumorknuder med en udtalt osteoblastisk reaktion. Med andre ord dannes der en sklerosezone omkring kræftknuder. Sådanne foci forårsager ikke defekter på røntgenbilleder, men foci af kompaktering i knoglerne, som kaldes osteoblastiske metastaser. De er lette at skelne fra udviklingsanomalier, hvor der dannes tætte osteosklerotiske øer i knoglevævet: sidstnævnte, i modsætning til tumormetastaser, koncentrerer ikke det radioaktive lægemiddel under osteoscintigrafi.

Det er værd at nævne en anden sygdom, der ofte antager en systemisk karakter - deformerende osteodystrofi (Pagets sygdom). Dens karakteristiske manifestation er reorganisering af knoglestrukturen, primært en ejendommelig fortykkelse og samtidig flosning af det kortikale lag: det er som om det er opdelt i ru knogleplader. De rørformede knogler er deformerede, deres medullære kanal er blokeret af billedet af buede og fortykkede knoglebjælker, der skærer hinanden i forskellige retninger. I knoglerne i kraniehvælvingen og bækkenet observeres normalt fortykkede, formløse områder af sklerose, nogle gange vekslende med knoglevævsdefekter. Årsagen til denne sygdom er ikke fastslået, men dens radiografiske billede er typisk og tjener normalt som et pålideligt grundlag for diagnose.

Osteoporose er en af de mest almindelige og samtidig vigtige systemiske sygdomme i skelettet. Rotteg beskrev først det kliniske billede af osteoporose og isolerede det fra osteomalaci i 1885. Imidlertid blev denne sygdom først i 1940, efter den berømte amerikanske osteolog F. Albrights arbejde og repræsentanter for hans skole, kendt for en bred vifte af læger. Osteoporose fik særlig relevans i 60'erne på grund af en betydelig stigning i antallet af ældre og, ikke mindre vigtigt, på grund af udviklingen af metoder til radiologisk diagnostik af denne sygdom. Den sociale betydning af osteoporose er særlig stor, da det er den mest almindelige årsag til knoglebrud hos midaldrende og især ældre mennesker. Således oplever 17% af mænd og 32% af kvinder i alderen 80 år hoftebrud, 20% af dem dør, 25% bliver invalide.

Systemisk osteoporose er en skeletlidelse, der er karakteriseret ved nedsat knoglemasse og mikroarkitektoniske abnormiteter i knoglevævet, hvilket fører til øget knogleskørhed og risiko for knoglebrud.

Mest sandsynligt bør osteoporose betragtes ikke som en separat nosologisk form, men som en ensartet reaktion fra skelettet på indflydelsen af forskellige endogene og eksogene faktorer.

Først og fremmest er det nødvendigt at skelne tydeligt mellem primær osteoporose (den kaldes også senil eller involutionel). En af dens varianter er postmenopausal (præsenil) osteoporose hos kvinder. Juvenil idiopatisk osteoporose (fiskevirvelsygdom) er sjælden. Sekundær osteoporose opstår som følge af forskellige sygdomme eller visse typer lægemiddelbehandling.

Osteoporose, både primær og sekundær, skal skelnes fra osteomalaci (demineralisering af skelettet på grund af påvirkning af forskellige faktorer med den bevarede struktur af knoglens organiske matrix), hypostase (utilstrækkelig dannelse af knoglevæv under skeletudvikling) og fysiologisk aldersrelateret atrofi.

Risikofaktorer for osteoporose omfatter en familiehistorie med sygdommen, kvindeligt køn, sen menstruation, tidlig eller kirurgisk induceret overgangsalder, mangel på calcium i kosten, koffein- og alkoholforbrug, rygning, behandling med kortikosteroider, antikoagulantia, antikonvulsiva, methotrexat, gentagen faste for at reducere kropsvægten ("kostvægttab") og hypermobilitet. Der findes en særlig type "osteoporotiske personer" - lave, tynde kvinder med blå øjne og lyst hår, fregner og hypermobilitet i leddene. Sådanne kvinder synes at være ældet for tidligt.

For at forstå osteoporose som en patologisk tilstand i skelettet er det vigtigt at studere dynamikken i knoglemineralisering gennem en persons liv. Som bekendt dannes knogler hos begge køn indtil cirka 25-årsalderen, men hos kvinder er mængden af knoglemasse 13% mindre end hos mænd. Fra 40-årsalderen falder den kortikale knoglemasse hos mænd med gennemsnitligt 0,4% og hos kvinder med 1% årligt. Således når det samlede tab af kompakt substans i 90-årsalderen 19% hos mænd og 32% hos kvinder. Dynamikken i svampeformet substans er forskellig: dens tab begynder meget tidligere end kompakt substans - fra 25-30 år, med samme hastighed hos mænd og kvinder - i gennemsnit 1% om året. Det samlede tab af svampeformet substans i 70-årsalderen når 40%. Knoglemassen falder især hurtigt hos kvinder i postmenopausale perioder.

Røntgendiagnostik af osteoporose omfatter en række forskningsmetoder. Først og fremmest er det nødvendigt at udføre et røntgenbillede af rygsøjlen i to projektioner, bækkenknogler, kranium og hænder. Røntgentegn på osteoporose er øget gennemsigtighed af knogler og deformation af ryghvirvler, der spænder fra mild til svær ("fiskehvirvler"). Det skal dog bemærkes, at visuel vurdering af knogletrænshed ved hjælp af røntgen er meget subjektiv: det menneskelige øje er kun i stand til at vurdere ændringen i røntgenbilledets gennemsigtighed, når knoglemassen falder med mindst 30-40%. I denne henseende er forskellige kvantitative metoder til vurdering af mineraltætheden i knoglevæv vigtigere.

I de senere år er radionuklid- og røntgendensitometriske absorptionsmetoder til bestemmelse af knogletæthed blevet introduceret i klinisk praksis. Der skelnes mellem flere nøgleindikatorer.

• Knoglemineralindhold (BMC), målt i gram pr. 1 cm (g/cm).
• Knoglemineraltæthed (BMD), målt i gram pr. 1 cm² ⁽ g/cm² ⁾.
• Knoglemineralvolumendensitet (BMVD), målt i gram pr. 1 cm3 ⁽ g/ ^cm3 ).

Den mest præcise indikator er BMV. BMD-indekset er dog vigtigere, da det bedre matcher den øgede frakturrisiko og derfor har en større prognostisk værdi. BMVD-indikatoren bruges i øjeblikket relativt sjældent, da dens modtagelse kræver computertomografi med et meget komplekst og dyrt databehandlingsprogram.

I overensstemmelse med WHO's anbefalinger er følgende opdeling af osteoporose og osteopeni vedtaget.

• Norm. BMD- og IUD-værdierne er ikke højere end 1 SD - standardkvadratafvigelsen opnået under undersøgelsen af referencegruppen af unge forsøgspersoner.
• Nedsat knoglemasse (osteopeni). BMC- og BMD-værdier ligger inden for 1 til 2,5 SD.
• Osteoporose. BMD- og BMC-værdier overstiger 2,5 SD.
• Svær (stabil) osteoporose. BMD- og BMC-værdierne er større end 2,5 SD, og der er en enkelt fraktur eller flere knoglefrakturer.

I øjeblikket findes der adskillige kvantitative metoder til bestemmelse af skeletmineralisering. I enkeltfotonabsorptiometri ^{anvendes 125I som strålingskilde med en gamma-kvanteenergi på 27,3 keV, mens153Gd} anvendes som strålingskilde med en kvanteenergi på 44 og 100 keV til tofotonabsorptiometri. Imidlertid er enkeltfoton røntgenabsorptiometri den mest populære. Denne undersøgelse udføres på specielle kompakte røntgentilbehør: den distale del (kortikalt knogleindhold 87%) og epifysen (trabekulært knogleindhold 63%) af underarmsknoglerne undersøges.

Den mest avancerede og udbredte metode er dobbeltfoton røntgenabsorptiometri. Metodens essens er en sammenlignende analyse af to toppe af røntgenstrålingsenergi (normalt 70 og 140 keV). Ved hjælp af en computer bestemmes parametrene for spiralen og BMD i individuelle "interessezoner" - normalt i lændehvirvlerne, underarmsknoglerne og den proksimale femur. I øjeblikket er denne metode den vigtigste diagnostiske test i forbindelse med screening med det formål at identificere involutionel osteoporose hos ældre og kvinder i præ- og postmenopausale perioder. Påvisning af reduceret skeletmineralisering muliggør rettidig behandling og reducerer risikoen for knoglebrud.

Kvantitativ computertomografi bruges til at bestemme mineraliseringen af skelettet, primært rygsøjlen, underarmen og skinnebenet. Metodens grundlæggende træk er evnen til at bestemme mineraliseringen af svampet knogle, som vides at være den tidligste, der absorberes ved osteoporose. En ny retning inden for CT er blevet volumetrisk analyse af skeletmineralisering, hvor det mest indikative indeks - BMVD (g/cm3) anvendes ^som måleenhed. Dette har gjort det muligt at øge målenøjagtigheden betydeligt, især i ryghvirvlerne og lårbenshalsen.

Kvantitativ måling af skeletmineralisering ved hjælp af ultralydsbiolokalisering giver os mulighed for at bestemme unikke knogleparametre, især dens arkitektoniske egenskaber, såsom elasticitet, trabekulær træthed og knoglestrukturens anisotropi. Nye områder inden for MR omfatter opnåelse af højopløselige magnetiske resonansbilleder af knogletrabekulærstruktur. Den største fordel ved denne undersøgelse er den unikke mulighed for at studere arkitekturen af knogletrabekulærsubstansen med etablering af en række vigtige parametre: forholdet mellem trabekler og knoglemarvsrum, den samlede længde af trabekler pr. enhed knogleoverflade, kvantitative karakteristika for graden af knoglemønsteranisotropi osv.

Fokale knoglelæsioner

En stor gruppe af fokale læsioner er lokale forandringer i knoglerne forårsaget af inflammatoriske processer af forskellig art. Blandt dem er osteomyelitis og tuberkulose, såvel som gigt, af særlig praktisk betydning.

Osteomyelitis er en betændelse i knoglemarven. Men efter at have startet i knoglemarven spreder den inflammatoriske proces sig til det omgivende knoglevæv og periosteum, dvs. den omfatter både ostitis og periostitis. Afhængigt af sygdommens oprindelse skelnes der mellem hæmatogen og traumatisk (herunder skud-) osteomyelitis.

Akut hæmatogen osteomyelitis begynder pludseligt. Patienten har høj kropstemperatur, kulderystelser, hurtig puls, hovedpine og vage smerter i det berørte knogleområde. Det kliniske billede suppleres af neutrofil leukocytose i det perifere blod og en stigning i ESR. Trods det udtalte kliniske billede ses der ingen ændringer i knoglerne på røntgenbilleder i denne periode. Andre strålebehandlingsmetoder skal anvendes for at bekræfte kliniske data og igangsætte behandling rettidigt. I de første timer af sygdommen afslører radionuklidundersøgelse af skelettet øget ophobning af RFP i det berørte område. Sonografi kan relativt tidligt påvise tilstedeværelsen af væske (pus) under periosteum og senere - en byld i blødt væv. Kliniske og radiologiske data er grundlaget for tidlig antibiotikabehandling i store doser. MR åbner nye perspektiver i diagnosticeringen af osteomyelitis. Tomogrammer påviser direkte knoglemarvsskader.

Ved vellykket behandling kan knogleforandringer slet ikke ses på røntgenbillederne, og processen slutter med helbredelse. I de fleste tilfælde ledsages hæmatogen osteomyelitis dog af udtalte radiografiske symptomer, som hovedsageligt opdages inden udgangen af den 2. uge efter sygdommens akutte debut (hos børn - inden udgangen af den 1. uge). Hvis det betændte område er placeret dybt i knoglen, er de tidligste radiografiske tegn lokal osteoporose og små foci af knoglevævsdestruktion (destruktive foci). I starten kan de detekteres på CT- og MR-scanninger. På røntgenbilleder bestemmes en form for "porøsitet" med vage, ujævne konturer i det svampede knoglevæv i metafysen af en rørformet knogle eller i en flad knogle.

Hvis inflammationen er lokaliseret subperiostealt, er det første radiografiske symptom periosteal lagdeling. En smal strimmel af forkalket periosteum fremkommer langs knoglekanten i en afstand af 1-2 mm fra dens overflade. Den ydre kontur af det kortikale lag i dette område bliver ujævn, som om den er spist væk.

Derefter smelter små destruktive foci sammen med større. I dette tilfælde adskiller knoglefragmenter i forskellige størrelser og former sig fra kanterne af den nedbrudte knogle, flyder i pus, bliver nekrotiske og omdannes til sekvestrer, som igen understøtter inflammation. Periosteale lag vokser, deres konturer bliver ujævne (frynset periostitis). Følgelig dominerer processerne med destruktion, nekrose og purulent inflammation af væv i den akutte fase af sygdommen. Deres radiografiske refleksion er destruktive foci, sekvestrer og periosteale lag.

Gradvist viser tegn på reaktiv inflammation omkring de nekrotiske områder, afgrænsning af inflammationsfokus og symptomer på den reparative osteoblastiske proces sig på røntgenbilledet. Knogledestruktionen stopper, kanterne af de destruktive fokus bliver skarpere, og en osteosklerosezone opstår omkring dem. Periosteale lag smelter sammen med knogleoverfladen (disse lag assimileres af det kortikale lag). Forløbet af osteomyelitis bliver kronisk.

Purulente masser finder ofte et udløb på kropsoverfladen - en fistel dannes. Den bedste måde at undersøge en fistel på er dens kunstige kontrastmiddel - fistulografi. Et kontrastmiddel indføres i den ydre fistelåbning, hvorefter der tages røntgenbilleder i to indbyrdes vinkelrette projektioner, og om nødvendigt CT-scanninger. Fistulografi giver dig mulighed for at bestemme fistlens retning og forløb, kilden til dens dannelse (sekvestrering, purulent hulrum, fremmedlegeme), tilstedeværelsen af grene og purulente lækager.

Desværre kan kronisk osteomyelitis ikke altid helbredes med et enkelt kirurgisk indgreb. Sygdommen er tilbøjelig til tilbagefald. De signaleres af tilbagevendende smerter, forhøjet kropstemperatur og ændringer i blodet. Radionuklidundersøgelse er en effektiv metode til at opdage tilbagefald. Røntgenbilleder afslører nye destruktive foci og "friske" periosteale lag.

Det radiologiske billede af skudosteomyelitis er mere varieret og vanskeligt at fortolke. Røntgenbilleder taget efter skaden viser et skudbrud i knoglen. Inden for 10 dage efter skaden øges brudgabet, regional osteoporose observeres, men disse symptomer observeres efter ethvert brud og kan ikke bruges som grundlag for at diagnosticere osteomyelitis. Først i begyndelsen af den 3. uge og især mod slutningen af den vises små destruktionsfokus i kanterne af fragmenterne, som kan skelnes fra lokal osteoporose på grund af deres ujævne fordeling, slørede konturer og tilstedeværelsen af små sekvestrer i midten af fokus. Purulent inflammation fører til nekrose og adskillelse af knogleafsnit. Størrelsen og formen af sekvestrerne varierer: små stykker svampet knoglevæv, aflange plader af kompakt knoglemasse, en del af epifysen eller diafysen kan adskilles. På baggrund af osteoporose fremstår sekvestrer som tættere områder, der har mistet deres forbindelse med den omgivende knogle.

I de første uger af sygdommen, som ved hæmatogen osteomyelitis, dominerer processerne nekrose, destruktion og smeltning af væv. Dannelsen af knoglekallus forringes kraftigt, hvilket resulterer i, at konsolideringen af fragmenter forsinkes, og under ugunstige omstændigheder kan der dannes et falsk led. Rettidig antibiotikabehandling og kirurgisk indgreb forhindrer dog et sådant udfald. Når akutte inflammatoriske fænomener aftager, intensiveres proliferative processer. Destruktive foci aftager gradvist og forsvinder, og områder med sklerose findes i deres sted. Periosteale lag bliver glatte, og huller i dem elimineres. Til sidst smelter disse lag sammen med knoglen, som som følge heraf fortykkes. Enderne af fragmenterne er fikseret med knoglekallus. Normalt kan røntgenbilleder detektere lysninger i den sklerotiske knogle. Nogle af dem er omgivet af en tynd lukkeplade og repræsenterer fibrøse-osteoide felter, andre er omgivet af sklerotisk knogle og er resterende hulrum, der er muret op i den sklerotiske zone. De kan være årsag til tilbagevendende osteomyelitis.

Tuberkuløse knoglelæsioner opstår som følge af overførsel af Mycobacterium tuberculosis fra et primært fokus i lungen eller, mindre almindeligt, i tarmen til knoglemarven. Et tuberkuløst granulom dannes i knoglemarven, hvilket fører til resorption og ødelæggelse af knogletrabekler. Et sådant granulationsfokus dannes i epifysen og manifesterer sig normalt ikke klinisk, eller dets symptomer er svagt udtrykte. På røntgenbilleder forårsager det et enkelt oplysningsområde eller en gruppe af tilstødende foci med ujævne konturer. Ved et gunstigt forløb bliver granulationsvævet fibrøst og erstattes efterfølgende af knogle. Ved kaseøs nekrose med forkalkning af knoglen kan et komprimeret fokus detekteres.

Under mindre gunstige omstændigheder erstatter det voksende granulationsvæv knoglebjælkerne, og et eller flere store destruktive foci bestemmes. I midten af et sådant fokus opstår ofte et svampet knogleaflejring. Gradvist bliver kanterne af foci tættere, og de bliver til knoglehuler. I modsætning til hæmatogen osteomyelitis forårsaget af stafylokokker eller streptokokker udvikler reparative fænomener sig langsomt ved tuberkuløs osteomyelitis. Dette forklares især af fokuss placering i epifysen. Periosteale lag er svagt udtrykt, da periosteum i dette område er tyndt og svagt.

På grund af lokalisering i epifysen bevæger den tuberkuløse proces sig meget ofte til leddet. Indtil dette punkt er sygdommen i den såkaldte præartritiske fase, men spredningen af granulationsvæv langs synovialmembranen fører støt til udvikling af tuberkuløs artritis (sygdommens artritiske fase), utvivlsomt det vigtigste stadie af tuberkuløs skade.

Klinisk er starten på den artritiske fase præget af en gradvis forringelse af ledfunktionen, forekomst eller forøgelse af smerte og langsomt fremadskridende muskelatrofi. Osteoscintigrafi og termografi giver os mulighed for at fastslå leddets involvering i den patologiske proces, selv før forekomsten af radiografiske symptomer. Den første af disse er osteoporose. Hvis osteoporose ved tuberkuløs osteomyelitis er lokal og kun bestemmes i det område, hvor tuberkuløse foci udvikler sig, bliver den ved gigt regional. Det betyder, at osteoporose påvirker et helt anatomisk område - ledderne og tilstødende knogleafsnit.

Direkte tegn på gigt inkluderer forsnævring af ledrummet på røntgenbilledet og destruktive foci. Sidstnævnte opdages ofte som små erosioner på de steder, hvor ledkapslen og ledbåndene er fastgjort til epifysens knoglede del. Konturerne af endepladerne på begge epifyser bliver ujævne, tyndes ud nogle steder og bliver sklerotiske nogle steder. Destruktive foci forårsager en forstyrrelse i ernæringen af epifyseområderne, som bliver nekrotiske (nekrotiske) og adskiller sig.

Svækkelsen af tuberkuløs artritis afspejles på røntgenbilleder ved erstatning af små destruktive foci med knoglevæv, kompaktering og sklerotisk afgrænsning af store foci. Røntgenledsrummet forbliver indsnævret, men konturerne af epifysernes endeplader genoprettes og bliver kontinuerlige. Gradvist går sygdommen over i den postartritiske fase (metuberkulose-osteoartrose), hvor stabilisering af det ændrede væv opstår. Den kan være stabil i mange år. Osteoporose forbliver, men får nye træk: i overensstemmelse med de nye belastningsforhold fortykkes de langsgående knoglebjælker i knoglerne. De træder skarpt frem på baggrund af sparsom knoglevæv. Sådan osteoporose kaldes reparativ. Knoglernes kortikale lag fortykkes.

Blandt fokale inflammatoriske læsioner kan man ikke ignorere panaritier - akutte purulente inflammatoriske processer i fingrenes væv. Røntgenbilleder er ekstremt vigtige for at udelukke eller bekræfte udviklingen af et knogle- eller osteoartikulært panaritium og for at skelne det fra en isoleret læsion i blødt væv. Ved et knoglepanaritium bestemmes osteoporose i knoglefalanksen allerede 5-8 dage efter sygdommens begyndelse, og små destruktive foci begynder at dukke op. Små sekvestrer kan slutte sig til dette. En smal strimmel af eksfolieret periostitis optræder langs kanterne af den berørte falanks. Destruktionsfokusserne udvikler sig hovedsageligt ved ledkapslens fastgørelsessteder, hvorfor processen ofte spreder sig til det interfalangeale led. Dens mellemrum indsnævres, og foci for knoglevævsdestruktion optræder også i den anden ende af leddet.

Osteoartikulær panaritium er et eksempel på, hvordan enhver purulent artritis ser ud i typiske tilfælde. Den er karakteriseret ved følgende radiografiske tegn: indsnævring af ledrummet på røntgenbilledet (ujævnt og hurtigt fremadskridende), destruktive foci i ledfladerne på de artikulerende knogler, regional osteoporose, en forøgelse af leddets volumen. En øget koncentration af radioaktive stoffer i osteoscintigrafi, tegn på ødelæggelse af ledbrusk i ultralyd og CT supplerer dette billede.

I de seneste årtier er leddegigt blevet udbredt - en kronisk tilbagefaldende systemisk sygdom, der opstår med overvejende skade på leddene. Den er karakteriseret ved et progressivt forløb og forstyrrelser i kroppens immunsystem. Et særligt immunglobulin, rheumatoid faktor, findes i patienternes blod. Leddegigt kan kun betinget klassificeres som en fokal læsion, da radiografiske forandringer kan bestemmes i flere led.

I sygdommens indledende periode kan røntgenbilleder af upåklagelig kvalitet ikke skelnes fra de normale, så andre strålebehandlingsmetoder har en klar fordel. Osteoscintigrammer viser øget ophobning af radioaktive stoffer i området med de berørte led. Sonogrammer afspejler fortykkelse af synovialmembranen, forekomsten af væske i leddet, ændringer i ledbrusken, udviklingen af synoviale cyster og graden af periartikulært ødem.

Senere opstår radiografiske symptomer på leddegigt. Først og fremmest er det hævelse af blødt væv i leddet, osteoporose og en let forsnævring af ledrummet. Derefter tilføjes erosioner (små marginale defekter i knoglernes artikulære ender) og afrundede racemose-oplysninger i epifyserne. Disse defekter, såvel som krænkelsen af endepladens integritet, afsløres tidligere og tydeligere ved hjælp af radiografi med direkte forstørrelse af billedet. Efterhånden som processen skrider frem, observeres yderligere forsnævring af ledrummet, en betydelig stigning i sværhedsgraden af osteoporose og nye foci af ødelæggelse i epifysernes knoglevæv, som følge heraf kan udvikle alvorlig ødelæggelse med subluksationer og grim deformation af knoglernes artikulære ender.

I fravær af en reumatoid faktor taler vi om seronegativ arthritis, som omfatter mange ledlæsioner. Nogle af dem opstår som en lokal manifestation af en systemisk bindevævssygdom (systemisk lupus erythematosus, periarteritis nodosa, sklerodermi osv.), en komplikation af lever- og tarmsygdomme, urinsyrediatese (gigt). Andre er særlige nosologiske former: Reiters syndrom, psoriasisgigt, ankyloserende spondylitis (Bechterews sygdom). Deres genkendelse og til tider vanskelige differentialdiagnose er baseret på en kombination af kliniske, laboratorie- og radiologiske data. Det er vigtigt at bemærke, at de mest signifikante symptomer oftest opdages under radiografi af det berørte led, såvel som små led i hænder og fødder, korsbenet og rygsøjlen.

Det er tilrådeligt at være opmærksom på de meget hyppigt observerede læsioner af ledbånd og sener. De er opdelt i fibroostoser (tendinoser) og fibroostitis (tendinitis). Ved fibroostose er der ingen øget ophobning af RFP i det berørte område, og røntgenbilleder kan vise ossifikation af ledbåndenes fastgørelsessteder og knoglefremspring (osteofytter). Disse fremspring har glatte konturer og en knoglestruktur. Fibroostitis er en inflammatorisk proces. Den ledsager ofte reumatiske sygdomme og seronegativ spondylitis. Fremspringene på knoglerne har en uregelmæssig form, nogle gange ikke tydeligt afgrænset. En marginal defekt kan bestemmes ved ledbåndets fastgørelsessted. RFP er intenst koncentreret i det berørte område. Typiske eksempler på tendinitis er scapulohumeral periarthritis og akillesbursit, samt calcaneal fibroostitis af reumatisk oprindelse.

En anden stor gruppe af fokale læsioner i knogler og led er dystrofiske processer og aseptisk nekrose. Dystrofiske forandringer udvikler sig hovedsageligt i leddene og repræsenterer i bund og grund for tidligt slid på ledbrusken (i rygsøjlen - intervertebralbrusk). Bruskpartikler, der mister deres normale tilstand og dør, har antigene egenskaber og forårsager immunopatologiske forandringer i synovialmembranen. Overbelastning af leddene fører til sekundære, herunder kompenserende, reaktioner i epifysernes knoglevæv.

Det radiografiske billede af dystrofisk ledskade er ret stereotypisk. Det består af følgende hovedsymptomer: forsnævring af det radiografiske ledrum, kompaktering og ekspansion af epifysernes endeplade, sklerose af det subkondrale lag af knoglevæv (dvs. laget, der ligger under endepladen), knoglevækst langs kanterne af ledfladerne. Generelt kaldes denne proces "deformerende slidgigt".

Deformerende slidgigt ses meget ofte og kan påvirke ethvert led. De mest udbredte er degenerative-dystrofiske sygdomme i rygsøjlen, og blandt dem - osteochondrose. Strålingsemiotikken for denne tilstand er beskrevet ovenfor. En stor gruppe patienter er personer med deformerende slidgigt i hofte- og knæled, interfalangeale led i hånden og det 1. metatarsofalangeale led. I de senere år er kirurgiske metoder til behandling af slidgigt blevet meget anvendt, især udskiftning af den deformerede artikulære ende af knoglen med en protese.

Gruppen af aseptiske nekroser omfatter forskellige patologiske processer. De er forbundet af tre fællestræk:

1. udvikling af aseptisk nekrose af knoglemasse og knoglemarv;
2. kronisk godartet forløb;
3. naturlig klinisk og morfologisk udvikling med et relativt gunstigt resultat.

En overbelastning af en bestemt del af skelettet spiller en væsentlig rolle i sygdommens opståen. Hvis overbelastningen vedrører hele knoglen, udvikles aseptisk nekrose af hele knoglen (for eksempel fodens naviculare). Hvis hele epifysen er overbelastet, opstår nekrose af denne epifyse eller en del af den. Et eksempel er den hyppigst observerede type aseptisk nekrose - skade på lårbenshovedet. Overbelastning af en del af diafysen fører til dannelsen af den såkaldte remodelleringszone, og overbelastning af apofysen - til dens nekrose.

Det radiografiske billede af aseptisk nekrose kan bekvemt beskrives ved hjælp af eksemplet med lårbenshovedet hos et barn (denne type aseptisk nekrose kaldes osteokondropati i lårbenshovedet eller Legg-Calve-Perthes sygdom). Barnet klager over milde smerter. Begrænset ledfunktion er bemærket. Tidlig diagnose er ekstremt vigtig, men patologiske forandringer er ikke synlige på røntgenbilleder. Det vigtigste i denne periode er at bruge specielle teknikker. Osteoscintigrafi giver os mulighed for at opdage øget ophobning af radioaktive stoffer i lårbenshovedet, og CT og MR gør det muligt direkte at detektere nekroseområdet af knoglevæv og knoglemarv.

Senere opstår der radiografiske symptomer. Det berørte knogleområde ses på billederne som en tættere læsion uden knoglestruktur. Dette skyldes hovedsageligt flere frakturer og kompression af knoglebjælkerne, hvilket fører til deformation af epifysen - dens udfladning og ujævnheder i konturerne.

I denne fase spiller differentialdiagnostik af aseptisk nekrose og tuberkulose i leddet en yderst vigtig rolle, da der i sidstnævnte fase også forekommer nekrose af knoglevævet i ledenden. Referencepunkterne for differentieringen er dog ret solide: ved tuberkulose indsnævres ledrummet, og ved aseptisk nekrose hos et barn udvides det. Ved tuberkulose påvirkes også den anden ledende (i vores eksempel acetabulum), og ved aseptisk nekrose forbliver det intakt i lang tid. Senere bliver differentieringen endnu enklere. Ved aseptisk nekrose opdeles det døde område i flere tætte knogleøer (fragmentering), epifysen flader yderligere ud, ledrummet udvides, og der observeres en let subluksation.

Jo tidligere sygdommen opdages, desto gunstigere bliver dens konsekvenser. Epifysens knoglestruktur genoprettes, den forbliver kun let deformeret. Ledspalten udvides let. Men hvis sygdommen opdages sent, forbliver leddet defekt på grund af de deformationer, der opstår i det.

Hos voksne observeres aseptisk nekrose af den del af hovedet, der normalt er mest belastet, dvs. den øvre-ydre del af epifysen. I disse tilfælde udvides ledspalten ikke, subluksation forekommer ikke, slidgigt udvikler sig altid, og fragmenter af død brusk eller knogle kan trænge ind i ledhulen og blive til led-"mus". Hyppigt observerede fokale skeletlæsioner omfatter knogletumorer. De opdeles traditionelt i godartede og ondartede, selvom godartede neoplasmer næsten altid ikke er ægte tumorer, men lokale udviklingsdefekter.

Afhængigt af strukturen og vævssammensætningen omfatter godartede tumorer formationer fra knoglevæv (osteomer), bindevæv (fibromer), brusk (kondromer), brusk og knoglevæv (osteochondromer) og blodkar (hæmangiomer, lymfangiomer).

Fællestræk for alle disse tumorer er deres langsomme udvikling, relativt skarpe konturer og klare afgrænsning fra omgivende væv (mangel på infiltrativ vækst), korrekt strukturmønster. Tumoren ødelægger ikke, men erstatter knoglemasse. Det kan føre til knogledeformation med en stigning i dens volumen.

Radiografisk genkendelse af godartede tumorer støder sjældent på alvorlige hindringer. Kompakt osteom skiller sig tydeligt ud på billeder som en tæt strukturløs formation. Svampet osteom bevarer strukturen af lamellær knogle. Osteom kan være placeret dybt i knoglen eller på dens overflade. Fibromer og kondromer forårsager en defekt i knoglen - et lyst område med skarpe konturer, og i tilfælde af kondromer kan plettede skygger af kalkholdige og knogleindeslutninger ses mod baggrunden af defekten. Osteokondrom er måske det mest demonstrative: det har en bred base eller pedikel og vokser væk fra knoglen. Bruskagtige områder er synlige som lysninger i tumorbilledet, og knoglebjælker danner divergerende spær. Hæmangiom forårsager også en knogledefekt, men det viser ofte et blondemønster eller radialt divergerende knogleplader. Hæmangiomer er ret almindelige i kraniehvælvingen. Tumoren forårsager en rund defekt, afgrænset fra den omgivende knogle af en smal strimmel af sklerose. Defektens kanter er klare og kan være let bølgede. I hvirvellegemet forårsager hæmangiomer talrige lysninger adskilt af ru lodrette knoglebjælker. Hvirvellegemet er hævet. Små lysninger og serpentinstriber kan også bestemmes i den berørte hvirvelbue. I disse tilfælde er computer- og magnetisk resonanstomografi meget vigtig, da de gør det muligt at detektere ekstraossøs udvikling af det vaskulære netværk (især i rygmarvskanalen).

Der findes mange forskellige maligne tumorer i knogler og led. Nogle af dem er karakteriseret ved hurtig vækst og betydelig ødelæggelse af knoglevæv, andre udvikler sig relativt langsomt og presser snarere på det omgivende væv end at infiltrere det. Alle maligne tumorer er dog karakteriseret ved et progressivt forløb, tiltagende smerte, ændringer i det perifere blod (anæmi, øget ESR) og forekomsten af regionale eller fjerne metastaser.

Et klassisk tegn på en ondartet tumor er ødelæggelse af knoglevæv. På røntgenbilleder bestemmes en defekt i den, oftest med ujævne og uklare konturer. Samtidig, hvilket er meget vigtigt for at skelne fra inflammatoriske læsioner, forekommer der ingen sekvestrering eller eksfolieret eller frynset periostitis.

En særlig form for knogletumor er osteoblastoklastom (også kaldet kæmpecelletumor). Den udvikler sig i flade knogler, ryghvirvler eller epimetafysen af rørformede knogler og er kendetegnet ved en relativt regelmæssig form og skarp afgrænsning fra det omgivende knoglevæv. I mange osteoblastoklastomer bestemmes et storcellet knoglemønster, som gør det muligt at differentiere denne tumor fra andre maligne neoplasmer.

Den mest kendte maligne knogletumor er osteogen sarkom. Den vokser hurtigt og infiltrerer knoglen, og på røntgenbilleder fremstår den som et område med knogleskade med ujævne og uklare konturer. Ved tumorens kanter, hvor den forstyrrer periosteum, dannes forkalkede fremspring - periosteale visirer. Denne tumor er karakteriseret ved nålelignende periostitis, hvor flere knoglenåle - spikler - er placeret vinkelret på overfladen af det kortikale lag, der er blevet spist væk.

Osteogene sarkomceller er i stand til at producere knoglevæv, så ofte findes kaotisk spredte ossifikationsfokus i tumoren. Nogle gange skjuler de det beskadigede område med deres skygge. Denne type sarkom kaldes osteoblastisk, i modsætning til den første - osteolytisk. Ved grænsen af det område, der er mørklagt af knoglemasser, er det dog muligt at se ødelæggelsen af det kortikale lag, periosteale visirer og spikler. Sarkom har en tendens til at give tidlige metastaser til lungerne, så patienter skal ordineres en røntgenundersøgelse af brystorganerne.

En af de relativt hyppigt observerede varianter af maligne tumorer er Ewings sarkom, der stammer fra knoglemarvsceller. På billederne forårsager den en gruppe destruktive foci, hovedsageligt i den diafysære del af knoglen. I øvrigt understreger vi, at tumorens lokalisering har en vis differentialdiagnostisk værdi. Hvis osteoblastoklastom er karakteriseret ved spredning til epifysen af den rørformede knogle, er osteogen sarkom lokaliseret i metafysen og den tilstødende del af diafysen, og Ewings sarkom er lokaliseret i diafysen. Sidstnævntes snigende karakter er, at de kliniske symptomer og destruktive foci kan ligne dem ved hæmatogen osteomyelitis. Patienter oplever feber, leukocytose og smerter i lemmerne. Med tumoren er der dog ingen knogleaflejring og eksfolieret periostitis. Ændringer i periosteum i Ewings tumor kaldes bulbøs eller lagdelt periostitis, hvor strimler af forkalket periosteum er placeret i flere rækker langs overfladen af den berørte knogle.

Det radiografiske billede af generaliseret metastatisk tumorlæsion i skelettet blev beskrevet ovenfor. Imidlertid ses ofte enkelte eller få metastaser. De findes også i to typer: osteolytisk og osteoblastisk.

De første forårsager destruktive foci i knoglen. I de anden tilfælde kan ødelæggelsen være umærkelig, da den omgivende osteosklerose af knoglevævet kun viser sig som kompakterede foci på billederne. Læsionens art er let at fastslå, om patienten har en historie med malign tumor, eller om en sådan detekteres samtidig med en metastase i knoglen. Hvis der ikke er relevante data, styres de af strålesymptomer. Tilstedeværelsen af metastaser indikeres af fociens mangfoldighed, deres destruktive natur, fraværet af sekvestrering og periosteal reaktion.

Osteoscintigrafi har fået særlig betydning. Øget akkumulering af fosforforbindelser 99mTc i læsionen, hvilket indikerer aktiviteten af metaboliske processer, er karakteristisk for maligne neoplasmer. Det er vigtigt, at radionuklidtegn opdages længe før, nogle gange flere måneder før, tydelige radiologiske symptomer på knogleødelæggelse.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]