Respiratorisk bronkus

Efterhånden som bronkiernes kaliber falder, bliver deres vægge tyndere, højden og antallet af rækker af epitelceller mindskes. Ikke-bruskagtige (eller membranøse) bronkioler har en diameter på 1-3 mm, der er ingen bægerceller i epitelet, deres rolle udføres af Clara-celler, og det submukøse lag uden en klar grænse går over i adventitia. Membranøse bronkioler går over i terminale bronkioler med en diameter på ca. 0,7 mm, deres epitel er enrækket. Respiratoriske bronkioler med en diameter på 0,6 mm forgrener sig fra de terminale bronkioler. Respiratoriske bronkioler er forbundet med alveolerne gennem porer. Terminale bronkioler er luftledende, respiratoriske bronkioler deltager i luftledning og gasudveksling.

Det samlede tværsnitsareal af de terminale luftveje er mange gange større end tværsnitsarealet af luftrøret og de store bronkier (53-186 cm2 ^versus 7-14 cm2 ⁾, men bronkiolerne tegner sig kun for 20% af luftstrømningsmodstanden. På grund af den lave modstand i de terminale luftveje kan tidlig bronkioleskade være asymptomatisk, ikke ledsaget af ændringer i funktionelle tests og være et tilfældigt fund på computertomografi med høj opløsning.

Ifølge den internationale histologiske klassifikation kaldes sættet af grene i den terminale bronkiole den primære pulmonale lobule eller acinus. Dette er den mest talrige struktur i lungen, hvor gasudveksling finder sted. Hver lunge har 150.000 acini. Acinus hos en voksen er 7-8 mm i diameter og har en eller flere respiratoriske bronkioler. Den sekundære pulmonale lobule er den mindste enhed i lungen, begrænset af bindevævssepta. Sekundære pulmonale lobuler består af 3 til 24 acini. Den centrale del indeholder en pulmonal bronkiole og en arterie. De kaldes den lobulære kerne eller "centrilobulære struktur". Sekundære pulmonale lobuler er adskilt af interlobulære septa, der indeholder vener og lymfekar, arterielle og bronkiolære grene i den lobulære kerne. Den sekundære pulmonale lobule er normalt polygonal i form, hvor længden af hver af de indgående sider er 1-2,5 cm.

Lobulus bindevævsramme består af interlobulære septa, intralobulære, centrilobulære, peribronchovaskulære og subpleurale interstitium.

Den terminale bronkiole er opdelt i 14-16 førsteordens respiratoriske bronkioler, som hver især er dikotomt opdelt i andenordens respiratoriske bronkioler, som er dikotomt opdelt i tredjeordens respiratoriske bronkioler. Hver tredjeordens respiratorisk bronkiole er underopdelt i alveolære kanaler (100 μm i diameter). Hver alveolær kanal ender i to alveolesække.

Alveolepassagerne og -sækkene har fremspring (bobler) i deres vægge - alveoler. Der er cirka 20 alveoler pr. alveolepassage. Det samlede antal alveoler når 600-700 millioner med et samlet areal på omkring 40 m2 ^under udånding og 120 m2 ^under indånding.

I epitelet i de respiratoriske bronkioler falder antallet af cilierede celler gradvist, og antallet af ikke-cilierede kubiske celler og Clara-celler stiger. Alveolekanalerne er foret med pladeepitel.

Elektronmikroskopiske undersøgelser har ydet et væsentligt bidrag til den moderne forståelse af alveolernes struktur. Væggene er fælles for to tilstødende alveoler over et stort område. Alveoleepitelet dækker væggen på begge sider. Mellem de to lag af epitelbeklædningen er der et interstitium, hvor septumrummet og et netværk af blodkapillærer adskilles. Septumrummet indeholder bundter af tynde kollagenfibre, reticulin og elastiske fibre, et par fibroblaster og frie celler (histiocytter, lymfocytter, neutrofile leukocytter). Både epitelet og endotelet i kapillærerne ligger på en basalmembran, der er 0,05-0,1 μm tyk. Nogle steder er de subepiteliale og subendoteliale membraner adskilt af septumrummet, andre steder berører de hinanden og danner en enkelt alveolær-kapillær membran. Således er alveoleepitelet, alveolær-kapillærmembranen og endotelcellelaget komponenter i luft-blod-barrieren, hvorigennem gasudveksling finder sted.

Det alveolære epitel er heterogent; der skelnes mellem tre celletyper. Alveolocytter (pneumocytter) af type I dækker det meste af alveolernes overflade. Gasudveksling sker gennem dem.

Alveolocytter (pneumocytter) type II, eller store alveolocytter, er runde og stikker ud i alveolernes lumen. Mikrovilli er til stede på deres overflade. Cytoplasmaet indeholder talrige mitokondrier, et veludviklet granulært endoplasmatisk reticulum og andre organeller, hvoraf de mest karakteristiske er membranbundne osmiofile lamellære legemer. De består af et elektrontæt lagdelt stof, der indeholder fosfolipider, samt protein- og kulhydratkomponenter. Ligesom sekretoriske granuler frigives lamellære legemer fra cellen og danner en tynd (ca. 0,05 μm) film af overfladeaktivt stof, som reducerer overfladespændingen og forhindrer alveolernes kollaps.

Type III alveolocytter, beskrevet under navnet børsteceller, kendetegnes ved tilstedeværelsen af korte mikrovilli på den apikale overflade, talrige vesikler i cytoplasmaet og bundter af mikrofibriller. De menes at udføre væskeabsorption og koncentration af overfladeaktive stoffer eller kemoreception. Romanova LK (1984) foreslog deres neurosekretoriske funktion.

I alveolernes lumen er der normalt et par makrofager, der absorberer støv og andre partikler. På nuværende tidspunkt kan oprindelsen af alveolære makrofager fra blodmonocytter og vævshistiocytter betragtes som fastslået.

Sammentrækning af glat muskulatur fører til et fald i alveolernes base, en ændring i boblernes konfiguration - de forlænges. Det er disse ændringer, og ikke bristninger i skillevæggene, der ligger til grund for hævelse og emfysem.

Alveolernes konfiguration bestemmes af deres vægges elasticitet, som strækkes ved at øge brystkassens volumen, og ved aktiv sammentrækning af bronkiolernes glatte muskulatur. Derfor er forskellig strækning af alveolerne i forskellige segmenter mulig med samme vejrtrækningsvolumen. Den tredje faktor, der bestemmer alveolernes konfiguration og stabilitet, er overfladespændingskraften, der dannes ved grænsen mellem to miljøer: luften, der fylder alveolen, og den flydende film, der beklæder dens indre overflade og beskytter epitelet mod udtørring.

For at modvirke overfladespændingskraften (T), som har tendens til at komprimere alveolerne, er et vist tryk (P) nødvendigt. Værdien af P er omvendt proportional med overfladens krumningsradius, hvilket følger af Laplace-ligningen: P = T / R. Det følger, at jo mindre overfladens krumningsradius er, desto højere tryk er nødvendigt for at opretholde et givet volumen af alveoler (ved konstant T). Beregninger har imidlertid vist, at det bør være mange gange større end det intraalveolære tryk, der eksisterer i virkeligheden. Under udånding bør alveolerne for eksempel kollapse, hvilket ikke sker, da alveolernes stabilitet ved lave volumener sikres af et overfladeaktivt stof - et overfladeaktivt stof, som reducerer filmens overfladespænding, når alveolernes areal mindskes. Dette er den såkaldte antialektiske faktor, opdaget i 1955 af Pattle og bestående af et kompleks af stoffer af protein-kulhydrat-lipid natur, som indeholder en masse lecithin og andre fosfolipider. Overfladeaktivt stof produceres i luftvejene af alveolære celler, som sammen med cellerne i overfladeepitelet beklæder alveolerne indefra. Alveolære celler er rige på organeller, deres protoplasma indeholder store mitokondrier, derfor er de kendetegnet ved høj aktivitet af oxidative enzymer, de indeholder også uspecifik esterase, alkalisk fosfatase, lipase. Af største interesse er de inklusioner, der konstant findes i disse celler, bestemt ved elektronmikroskopi. Disse er osmiofile legemer med oval form, 2-10 μm i diameter, med en lagdelt struktur, begrænset af en enkelt membran.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Lungernes overfladeaktive system

Lungernes overfladeaktive system udfører flere vigtige funktioner. Overfladeaktive stoffer i lungerne reducerer overfladespændingen og det arbejde, der kræves for ventilation af lungerne, stabiliserer alveolerne og forhindrer deres atelektase. I dette tilfælde stiger overfladespændingen under indånding og falder under udånding og når en værdi tæt på nul ved slutningen af udåndingen. Overfladeaktivt stof stabiliserer alveolerne ved øjeblikkeligt at reducere overfladespændingen, når alveolernes volumen falder, og øge overfladespændingen, når alveolernes volumen stiger under indånding.

Overfladeaktivt stof skaber også betingelser for eksistensen af alveoler i forskellige størrelser. Hvis der ikke var noget overfladeaktivt stof, ville små alveoler kollapse og lede luft til større alveoler. Overfladen af de mindste luftveje er også dækket af overfladeaktivt stof, hvilket sikrer deres gennemsigtighed.

For funktionen af den distale del af lungen er det vigtigst, at den bronkoalveolære overgang er åben, hvor lymfekarrene og lymfoide ansamlinger er placeret, og de respiratoriske bronkioler begynder. Det overfladeaktive stof, der dækker overfladen af de respiratoriske bronkioler, kommer hertil fra alveolerne eller dannes lokalt. Substitution af overfladeaktivt stof i bronkiolerne med udskillelse af bægerceller fører til forsnævring af de små luftveje, en stigning i deres modstand og endda fuldstændig lukning.

Fjernelse af indholdet fra de mindste luftveje, hvor transporten af indholdet ikke er forbundet med det cilierede apparat, sikres i vid udstrækning af overfladeaktivt stof. I det cilierede epitels funktionszone findes de tætte (gel) og flydende (sol) lag af bronkial sekretion på grund af tilstedeværelsen af overfladeaktivt stof.

Lungens overfladeaktive system er involveret i absorptionen af ilt og reguleringen af dets transport gennem luft-blod-barrieren, samt i at opretholde det optimale niveau af filtreringstryk i det pulmonale mikrocirkulationssystem.

Ødelæggelse af den overfladeaktive film af Tween forårsager atelektase. Inhalation af aerosoler af lecithinforbindelser giver derimod en god terapeutisk effekt, for eksempel i tilfælde af respirationssvigt hos nyfødte, hvor filmen kan ødelægges af galdesyrer under aspiration af fostervand.

Hypoventilation af lungen fører til forsvinden af den surfaktante film, og genoprettelsen af ventilation i den kollapsede lunge ledsages ikke af fuldstændig genoprettelse af den surfaktante film i alle alveoler.

Surfaktantens overfladeaktive egenskaber ændrer sig også ved kronisk hypoxi. Ved pulmonal hypertension ses et fald i mængden af surfaktant. Som eksperimentelle undersøgelser har vist, bidrager nedsat bronkial passage, venøs overbelastning i lungekredsløbet og et fald i lungernes respiratoriske overflade til et fald i aktiviteten af lungernes surfaktantsystem.

En stigning i iltkoncentrationen i den indåndede luft fører til forekomsten af et stort antal membrandannelser af modent overfladeaktivt stof og osmiofile legemer i alveolernes lumen, hvilket indikerer ødelæggelse af overfladeaktivt stof på alveolernes overflade. Tobaksrøg har en negativ effekt på lungernes overfladeaktive system. Et fald i overfladeaktivt stofs overfladeaktivitet skyldes kvarts, asbeststøv og andre skadelige urenheder i den indåndede luft.

Ifølge flere forfattere forhindrer overfladeaktivt stof også transudation og ødem og har en bakteriedræbende virkning.

Den inflammatoriske proces i lungerne fører til ændringer i det overfladeaktive stofs overfladeaktive egenskaber, og graden af disse ændringer afhænger af inflammationens aktivitet. Maligne neoplasmer har en endnu stærkere negativ effekt på lungernes overfladeaktive system. Med dem falder det overfladeaktive stofs overfladeaktive egenskaber betydeligt oftere, især i atelektasezonen.

Der findes pålidelige data om forstyrrelser i overfladeaktiviteten af surfaktanter under længerevarende (4-6 timer) fluorothananæstesi. Operationer med kunstige blodcirkulationsmaskiner ledsages ofte af betydelige forstyrrelser i lungernes surfaktantsystem. Medfødte defekter i lungernes surfaktantsystem er også kendte.

Overfladeaktive stoffer kan detekteres morfologisk ved fluorescensmikroskopi på grund af primær fluorescens i form af et meget tyndt lag (0,1 til 1 µm), der beklæder alveolerne. Det er ikke synligt i et optisk mikroskop og ødelægges også, når præparater behandles med alkohol.

Der er en opfattelse af, at alle kroniske luftvejssygdomme er forbundet med en kvalitativ eller kvantitativ mangel på det overfladeaktive system i åndedrætsorganerne.