Placentainsufficiens: behandling

Mål for behandling af placentainsufficiens og intrauterin væksthæmning

Behandlingen bør sigte på at forbedre uteroplacentale og frugt-placentale blodgennemstrømning, intensivere gasudveksling korrektion rheologiske og koagulationsegenskaber af blod, fjernelse af hypovolæmi og hypoproteinæmi, normalisering af vaskulær tonus og uterin aktivitet, øget antioxidantforsvar metaboliske og optimering af metaboliske processer.

Indikationer for hospitalsindlæggelse for placentainsufficiens og intrauterin væksthæmning

Subkompenseret og dekompenseret placentainsufficiens, en kombination af placentainsufficiens og FGRS med ekstragenital patologi, gestose, truende for tidlig fødsel.

Narkotikabehandling for placentainsufficiens og intrauterin væksthæmning

I betragtning af at blandt årsagerne til placenta insufficiens er vigtige skadelige virkninger af kemiske stoffer, ensidig kost, extragenital og infektionssygdomme, præeklampsi, længe truet abort og andre graviditet komplikationer, metodisk korrekt at begynde behandling med fjernelse af de skadelige virkninger af disse ætiologiske faktorer. Normalisering af kosten i gruppen af gravide kvinder med lave niveauer af livskvalitet ved at øge proteinindholdet og vigtige mineraler reducerer andelen af fedt og kulhydrat indhold gør det muligt afbalanceret for at reducere forekomsten af 19% FGR.

Af stor betydning i behandlingen af placenta insufficiens løn normalisering af tonen i livmoderen, da det bidrager til at øge blodcirkulationen i intervillous rum på grund af reduktion af venøs udstrømning. Til dette formål anvendes antispasmodiske og tocolytiske lægemidler (fenoterol og hexoprenalin). Som det fremgår af vores studier, med passende behandling af placenta insufficiens på baggrund af truslen om svangerskabsafbrydelse i 90% af tilfældene kan få en positiv effekt. Effektiviteten af terapi kompenserede og subkompenserede former for placenta insufficiens mod anæmi hos gravide kvinder er tæt på 100%. Det er også ret effektivt at behandle placentainsufficiens ved anvendelse af antibakterielle lægemidler til intrauterin infektion (en positiv effekt i 71,4% af observationerne). Men hos kvinder med præ-eklampsi behandling af placentainsufficiens effektivt kun 28,1% i den indledende kredsløbsforstyrrelser i maternel-placenta-føtal at, sandsynligvis på grund af morfologiske forstyrrelser i dannelsen af placenta.

De mest almindelige lægemidler i behandlingen af placentainsufficiens indbefatter antiblodplademidler og antikoagulanter. Af denne gruppe af lægemidler almindeligt anvendte acetylsalicylsyre, dipyridamol (Curantylum), pentoxifyllin (Trental) nikoshpan, xantinol nicotinat, heparin-natrium. Reducerende manifestationer af placentainsufficiens i behandlingen af trombocythæmmende og antikoagulation som følge af forøget aktivitet af perifer cytotrofoblast, volumenreduktion intervillous fibrinoid limet villi, intervillous blødning, placenta infarkt. Anvendelsen af antiblodplademidler er mest effektiv, når overdreven aktivering af vaskulær-blodplade hæmostase; i mere alvorlige lidelser omfattende som patologisk stigning plasma enhed, er det hensigtsmæssigt at supplere behandlingen af heparin. Dette stof udøver antihypoksiaktivitet handling, er involveret i reguleringen af hæmostatiske og væv enzym processer. Heparin ikke krydser placentabarrieren og ikke har en skadelig virkning på fosteret. I de seneste år i behandlingen af placentainsufficiens anvendes lavmolekylære hepariner har en udtalt antithrombotisk aktivitet og give færre bivirkninger (nadroparin calcium, dalteparin natrium).

Givet forbindelsesparametrene utero-placenta blodgennemstrømning og blod-enzymaktivitet hos gravide kvinder med høj risiko for perinatal patologi, er det tilrådeligt at udføre metabolisk terapi med anvendelse af ATP, de lægemiddel inosin, cocarboxylase, vitaminer og antioxidanter samt hyperbar oxygenering til forebyggelse og behandling af føtal hypoxi. Metabolisk behandling betragtes som en obligatorisk komponent til behandling af placentainsufficiens. At reducere intensiteten af lipidperoxidation, stabiliserings- strukturelle og funktionelle egenskaber af cellemembraner, forbedre trofisme føtalt brugte Membran - E-vitamin og phospholipider + multivitaminer (Essentiale). Øjeblikket metabolisk terapi af placentainsufficiens i både ambulant og stationær omfatter påføring aktovegina (gemoderivat stærkt oprenset fra bovint blod med peptider med lav molekylvægt og derivater af nukleinsyrer). Grundlaget for den farmakologiske virkning aktovegina er påvirkningen af de processer af intracellulær metabolisme, transport og forbedring glucoseoptagelse af oxygen i væv. Optagelse i cellen af en stor mængde oxygen fører til aktiveringsprocessen aerobe glycolyse, øge celle energi kapacitet. Når behandling Mo aktovegin aktiverer cellulær metabolisme ved at forøge transport, opbevaring og forøger intracellulær anvendelse af glucose og oxygen. Disse processer medfører en acceleration af stofskiftet i ATP og øge energi celle ressourcer. Også actovegin øger blodtilførslen. Grundlaget for antiiskæmisk handling aktovegina betragtes som en antioxidant virkning (aktivering af enzymet superoxiddismutase). Aktovegin indgives som en intravenøs infusion af 80-200 mg (2-5 ml) i 200 ml 5% dextroseopløsning (№ 10) eller i pelleten (1 tablet 3 gange dagligt i 3 uger). Aktovegina vist sig neurobeskyttende virkning mod føtal hjerne, ligger i betingelserne for hypoxi. Det har også en anabolsk effekt, som spiller en positiv rolle i FGR.

Når Subcompensated og dekompenseret former placenta insufficiens også muligt kombineret anvendelse aktovegina og hexobendin + + etamivin etofillina (instenona) kombineret præparat kombinere nootropikum, vaskulære og neyrotonichesky komponenter.

En tilstrækkelig forsyning af fosteroxygen spiller en vigtig rolle i sin livsstøtte. I denne henseende er placenta-insufficiens indikeret oxygenbehandling.

Udviklingen af beskyttende reaktioner bør imidlertid overvejes, når indånding af overskydende 100% ilt. Derfor anvendes 30-60 minutters inhalationer af en gasblanding med en oxygenkoncentration på ikke mere end 50%.

En vigtig komponent i behandlingen af placentainsufficiens på baggrund af ekstragenital patologi og komplikationer ved graviditet er infusionsterapi. En af de vigtigste komponenter i et kompleks af terapeutiske foranstaltninger til placentainsufficiens er tilvejebringelsen af fostrets energibehov ved at indføre dextrose i form af intravenøse infusioner i kombination med en tilstrækkelig mængde insulin.

Infusionen af en glukose-novocain-blanding som et middel til at reducere vaskulær krampe, forbedring af mikrocirkulationen og blodgennemstrømningen i placentas arterielle blodkar har ikke mistet sin terapeutiske værdi. Intravenøs indføring af ozoniseret isotonisk natriumchloridopløsning fremmer normalisering af føtale status i nærværelse af laboratorieinstrumentale tegn på hypoxi.

At korrigere hypovolæmi forbedre de rheologiske egenskaber af blod og mikrocirkulation af placenta effektiv administration af dextran [Wed. De siger. Vægt 30 000-40 000] og opløsninger baseret på hydroxyethylstivelse. Infusion af 10% HES-opløsning til behandling af placentainsufficiens i præeklampsi baggrund kan opnå signifikant fald i vaskulær resistens i livmoderarterier, perinatal dødelighed og aftager 14-4 ‰. Identificere hypoproteinæmi hos gravide kvinder, såvel som tilstedeværelsen af forstyrrelser i plasmaet hæmostase i frisk frosset plasma infusion udføres i en mængde på 100-200 ml 2-3 gange om ugen. Når proteinmangel, alvorlig tab eller forøgede proteinbehov, navnlig i FGR, anvendelse af infusion terapi præparater kan indeholde aminosyrer opløsning (Aminosol, Aminosteril KE 10% glycoprivous, infezol 40). Det skal dog huske på, at en stigning i koncentrationen af aminosyrer i moderens blod ikke altid fører til en forøgelse af deres indhold i fosteret.

Ikke-farmakologisk behandling af placentainsufficiens og intrauterin væksthæmning

Ved behandling af placentainsufficiens er fysiske virkningsmekanismer (elektretlaxering af uterus, magnesiumelektroforese, udnævnelse af termiske procedurer til perinealområdet) afslappende myometrium og fører til vasodilation af stor betydning.

En ny metode til behandling af gravide kvinder med placentainsufficiens er at gennemføre sessioner af terapeutisk plasmaferese. Anvendelse af diskrete plasmaferese med nogen virkning på behandlingen af placentainsufficiens medicineringsterapi forbedrer metaboliske, hormon-placental funktion og fremmer normalisering af feto-placental blod livmoderen.

Behandling af placentainsufficiens er effektiv, hvis det første kursus begynder før 26 uger af graviditeten og gentages i 32-34 uger. Behandling på et senere tidspunkt forbedrer fostret og øger modstanden mod hypoxi, men det tillader ikke at normalisere sin tilstand og give tilstrækkelig vækst. Den høje frekvens af negative perinatale resultater i FGR skyldes i høj grad behovet for tidlig levering i den periode, hvor den nyfødte dårligt tilpasset til miljøet (i gennemsnit 31-33 uger). Når man tager fat på spørgsmålet om præmisk levering i forberedelsen til levering, indbefatter glucocorticoider til forebyggelse af komplikationer i nyfødtperioden [44]. Disse lægemidler accelererer ikke kun processen med modning af føtal lungerne, men reducerer også forekomsten af visse komplikationer. Ifølge det amerikanske National Institutes of Health (1995), forekomsten af intraventrikulær blødning og enterocolitis hos nyfødte spædbørn med IUGR nedenfor i observationerne af prænatal glukokortikoider. Dexamethason administreres internt i en dosis på 8-12-16 mg i 3 dage eller intramuskulært ved 4 mg hver 12. Time 4 gange.

Patientuddannelse

Sørg for at forklare en kvinde om behovet for at opretholde en rationel kost, søvn og hvile under graviditeten. Patienten skal trænes for at kontrollere kroppens vægt, arterielt tryk. For at diagnosticere hypoxi bør du lære kvinden at bevæge fosteret hele dagen og diskutere de situationer, hvor hun straks skal søge lægehjælp.

Yderligere styring af placentainsufficiens og intrauterin væksthæmning

Kompenseret for placentainsufficiens er kendetegnet ved gunstige perinatale resultater. I dette tilfælde spontan levering vaginalt forekomme i 75,82% af tilfældene, uden komplikationer - til 69,57%. Hyppigst under fødslen, når kompenseret placentainsufficiens kompliceret patologisk indledende fase, progressionen af kronisk føtal hypoxi, utidig amniorrhea, svaghed og discoordination arbejdskraft. Forekomsten af disse komplikationer ved graviditet - en angivelse til levering af akut operation i 38,1% af tilfældene. Indikationer for elektiv kejsersnit i de fleste tilfælde: belastes obstetriske og gynækologiske sygdomme (herunder ar på livmoderen efter tidligere kejsersnit, infertilitet, abort syndrom) kombineret med kompenseret placentainsufficiens, samt den komplicerede graviditet, og tilgængeligheden af tegn på føtal status (FGR i-niveau, hæmodynamiske forstyrrelser i mor-placenta-foster IA eller Istrong omfang, de første tegn på føtal hypoxi) i ældre kvinder den første gruppe i nærvær af perenashivanie graviditet. Som forværring sværhedsgraden placentainsufficiens frekvens gunstigt resultat af spontan arbejdskraft er reduceret, og derfor ved subcompensated placentainsufficiens betragtes som den foretrukne metode planlagt levering ved kejsersnit på timing tæt på fuld sigt.

Subkompenseret placentainsufficiens

Indikationer for planlagt levering ved kejsersnitt:

• moderat udtalt føtal hypoxi (nedsat basal rytme variabilitet, antal accelerationer, deres amplitude og varighed);
• hæmodynamiske lidelser i moder-placenta-fostersystemet i 2. Grad i nærværelse af bilaterale ændringer og dicrotiske udgravninger i livmoderarterierne;
• kombination med anden obstetrisk patologi
• FGRS i kombination med gestose eller graviditetsretention. Kriterier for forlængelse af graviditet:
  • IZD I-II grad med tilstrækkelig vækst i fostermæssige parametre i kontrol ultralyd med intervaller på 7 dage;
  • FGR III grader uden forøgelse af forsinkelse fetometricheskih indikatorer på baggrund ikke-progressive sygdomme frugt placental omsætning og / eller tidlige tegn på centralisering af blodstrøm (LMS føtal aorta større end 8,0, når værdien i DLS AGR 2,8-9,0 i tid 33-37 uger );
  • fravær af udprøvede lidelser i uteroplacental blodgennemstrømning (ensidigt uden forstyrrelse af blodgennemstrømningsspektret i livmoderarterierne, SDO mere end 2,4) med gestus af moderat sværhedsgrad;
  • fravær af klinisk progression af kombineret gestose
  • Begyndende tegn på hypoxi ifølge CTG i fravær eller indledende centralisering frugt blodcirkulationen, normal niveauer organ (nyre) føtalt blod flow (LMS højst 5,2 op til 32 uger og ikke mere end 4,5 i perioden 33-37 uger);
  • eukinetisk og hyperkinetisk type af føtal central hæmodynamik i fravær af intrakardielle hæmodynamiske forstyrrelser. En omfattende undersøgelse af føtal hæmodynamik og analyse af perinatale resultater ved placentainsufficiens gjorde det muligt at udvikle indikationer for hurtig levering af kejsersnitt i denne patologi. De omfatter:
• kardiotokografiske tegn på alvorlig føtale hypoxi (spontane deklarationer mod en baggrund af monotont rytme og lav variabilitet, sen decelerationer i oxytocintesten);
• kritisk tilstand af placenta blodgennemstrømning ved graviditetstiden mere end 34 uger;
• markerede forstyrrelser af blodgennemstrømning i venøs kanal og ringere vena cava.

Indikationer for nødstilfælde - begyndelsen af arbejdskraft hos gravide kvinder med subkompenseret placentainsufficiens, samt for tidlig udledning af fostervand. Indikationer for overførsel af nyfødte til intensivafdelingen er præmatur, hypoxisk-iskæmiske læsioner i centralnervesystemet af varierende sværhedsgrad.

Dekompenseret placentainsufficiens

Indikationer for hurtig levering af kejsersnitt:

• FGRS af alvorlig grad med tegn på udtalt centralisering af føtal arteriel blodstrøm med intrakardielle blodstrømforstyrrelser og med tegn på moderat føtale hypoxi ifølge CTG data;
• progression af gestose på baggrund af kompleks terapi med udtalte lidelser af uteroplacental blodgennemstrømning (bilaterale forstyrrelser med dicrotisk udgravning i spektret);
• Graviditetstiden i tilfælde af tegn på dekompenseret placentainsufficiens på mere end 36 uger.

Indikationer for nødsituation:

• nedsat venøs føtalt blodgennemstrømning (retrograd blodgennemstrømningen i den venøse kanal, omvendt blodgennemstrømningen stigning i vena cava inferior af fosteret), tilstedeværelsen af krusning i stil med navlestrengen;
• præeklampsi og eclampsia.

Når præmatur graviditet (32-36 uger) og fraværet af nul og værdier af den retrograde blodgennemstrømningen i den venøse kanal under atrial systole og pulsering indeks til 0,74, når den procentdel af den modsatte strømning i vena cava inferior til 43,2% op til 32 uger, og op til 34,1% i perioden 32-37 uger) bør graviditeten forlænges. Samtidig gennemført en omfattende behandling af placentainsufficiens med obligatorisk intravenøs opløsning hexobendin + + etamivin etofillin på daglig og Doppler Cardiotocographic kontrol. Den komplekse behandling omfatter glukokortikoider for at fremskynde modningen af fosteret.

Levering sker ved kejsersnit, når tegn på progression af lidelser i venøs blodgennemstrømning eller udseendet af spontane decelerationer, hypokinetiske typen hæmodynamik og "seksuelt" type chrezklapannogo føtalt blodgennemstrømning. Varigheden af forlængelsen af graviditeten var fra 4 (i en periode på 35-36 uger) til 16 dage (i en periode på 32-34 uger).

Outlook

Tidlig diagnose af placentainsufficiens og FGRS, korrekt og kompetent styring af gravide, tillader forlængelse af graviditeten inden et livsfarligt foster med et gunstigt perinatalt resultat. Valget af leveringsperiode skal baseres på et sæt diagnostiske tests. I tilfælde af tidlig levering er det nødvendigt at tage hensyn til tilgængeligheden af betingelser for intensiv pleje og intensiv pleje af nyfødte.

Børn med lav fødselsvægt i fremtiden har stor risiko for fysiske, neuropsykologiske og høje somatiske sygdomme. Oftest noteres den nyfødte:

• lidelser i kardiopulmonal tilpasning med perinatal asfyxi, meconium aspiration eller vedvarende lunghypertension;
• når FVRP kombineres med prematuritet - høj risiko for neonatal død, nekrotiserende enterocolitis, respiratorisk nødsyndrom, intraventrikulære blødninger;
• termoregulationsforstyrrelser som følge af forøget varmeoverførsel (på grund af et fald i det subkutane fedtlag) eller et fald i varmeproduktionen (udtømning af catecholaminer og reduceret tilførsel af næringsstoffer);
• hypoglykæmi (hos 19,1% af nyfødte);
• polycytæmi og hyperkoagulation (diagnosticeret i 9,5% ved I-graden af FGR og i 41,5% i klasse III);
• nedsat immunreaktivitet (hos 50% af nyfødte med klasse III FGRS neutropeni påvises, hos 55% - nosokomielle infektioner).

Forstyrrelser i fysisk udvikling

Nyfødte med lav fødselsvægt har forskellige muligheder for fysisk udvikling afhængig af ætiologi og sværhedsgrad af intrauterin væksthæmning. Med moderat sværhedsgraden af FEV, inden for 6-12 måneder efter fødslen, er der konstateret høje vækstrater, hvor børn når normale massevækstforhold. Men ifølge nogle rapporter når nyfødte normal kropsvægt i 6 måneder efter fødslen, men opretholder et vækstunderskud på 0,75 standardafvigelser i løbet af de første 47 måneder af livet sammenlignet med børn med en normal fødselsvægt. I tilfælde af svær FGR er lagringen i masse og vækst under 10. Percentilen ikke kun i barndommen, men også i ungdomsperioden. Således er gennemsnitshøjden i en alder af 17 år med en alvorlig forsinkelse i intrauterin vækst 169 cm hos drenge og 159 cm i piger mod 175 cm og 163 cm ved normal fødselsvægt.

Overtrædelser af den neuropsykologiske udvikling

Mange forskere med en alvorlig grad af FGRS (fødselsvægt mindre end 3 procent), især med for tidlig graviditet, bemærker et fald i IQ og betydelige indlæringsvanskeligheder. Så i en alder af op til 5 år, 2,4 gange oftere end med normal kropsvægt ved fødslen, har børn små hjernedysfunktioner, motoriske forstyrrelser, cerebral parese og dårlige kognitive evner; 16% af børnene i en alder af 9 år har brug for korrektionsuddannelse; 32% af de unge med svær åndedrætsbesvær har betydelige læringsforstyrrelser, som forhindrer dem i at fuldføre hele deres gymnasiale forløb. I en undersøgelse foretaget af LM McCowan (2002) har 44% af nyfødte med FHNP på grund af hypertension hos gravide kvinder et lavt mentalt udviklingsindeks. Forstyrrelser i den psykomotoriske udvikling ses hyppigere hos nyfødte, der ikke har ammet i mindst 3 første måneder af livet, der har været på hospitalet i lang tid, som krævede kunstig ventilation.

Voksne, der er født med lav fødselsvægt har en højere risiko for hjerte-kar-sygdomme, forhøjet blodtryk, slagtilfælde, diabetes, hyperkolesterolæmi. For eksempel blandt mænd dødeligheden af sygdomme i det kardiovaskulære system udgjorde 119 ‰ ved vægt 2495 g ved fødslen mod 74 ‰ ved massen af 3856 g Dyreforsøg har vist, at overtrædelse af trofiske funktion af placenta fører til strukturel og funktionel tilpasning, sikre overlevelsen af nyfødte. I fremtiden fører den overførte adaptive stress til udviklingen af de ovennævnte sygdomme.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]