Placentainsufficiens - Behandling

Terapien bør sigte mod at forbedre uteroplacental og føtoplacental blodgennemstrømning, intensivere gasudvekslingen, korrigere blodets rheologiske og koagulationsegenskaber, eliminere hypovolæmi og hypoproteinæmi, normalisere vaskulær tonus og kontraktil aktivitet i livmoderen, forbedre antioxidantbeskyttelsen og optimere metaboliske og metaboliske processer.

Indikationer for hospitalsindlæggelse i tilfælde af placentainsufficiens og intrauterin væksthæmningssyndrom

Subkompenseret og dekompenseret placentainsufficiens, en kombination af placentainsufficiens og IUGR med ekstragenital patologi, gestose og truende for tidlig fødsel.

Lægemiddelbehandling af placentainsufficiens og intrauterin væksthæmningssyndrom

I betragtning af at de skadelige virkninger af kemiske stoffer, ubalanceret ernæring, ekstragenitale og infektionssygdomme, gestose, langvarig trussel om spontan abort og andre graviditetskomplikationer er af stor betydning blandt årsagerne til placentainsufficiens, er det metodisk korrekt at begynde behandlingen med at eliminere de ugunstige virkninger af disse ætiologiske faktorer. Normalisering af kosten hos en gruppe gravide kvinder med lav livskvalitet ved at øge indholdet af protein og essentielle mineraler, samtidig med at andelen af fedtstoffer og kulhydrater reduceres til et afbalanceret indhold, gør det muligt at reducere forekomsten af IUGR med 19%.

I behandlingen af placentainsufficiens lægges stor vægt på normalisering af livmodertonus, da dens stigning bidrager til forstyrrelse af blodcirkulationen i det intervilløse rum på grund af et fald i venøs udstrømning. Til dette formål anvendes lægemidler med en antispasmodisk virkning og tocolytika (fenoterol og hexoprenalin). Som vores undersøgelser har vist, kan der opnås en positiv effekt i 90% af tilfældene med tilstrækkelig behandling af placentainsufficiens på baggrund af truslen om graviditetsafbrydelse. Effektiviteten af terapi for kompenserede og subkompenserede former for placentainsufficiens på baggrund af anæmi hos gravide kvinder nærmer sig 100%. Behandling af placentainsufficiens ved hjælp af antibakterielle lægemidler i tilfælde af intrauterin infektion er også ret effektiv (positiv effekt i 71,4% af tilfældene). Samtidig er behandling af placentainsufficiens hos gravide kvinder med gestose kun effektiv i 28,1% af tilfældene med indledende kredsløbsforstyrrelser i moder-placenta-foster-systemet, hvilket sandsynligvis er forbundet med morfologiske lidelser i processen med placentadannelse.

De mest almindelige lægemidler, der anvendes til behandling af placentainsufficiens, omfatter antitrombocytmidler og antikoagulantia. Følgende lægemidler anvendes almindeligvis fra denne gruppe af lægemidler: acetylsalicylsyre, dipyridamol (curantil), pentoxifyllin (trental), nikoshpan, xanthinolnikotinat og natriumheparin. Reduktion i manifestationerne af placentainsufficiens under behandling med antitrombocytmidler og antikoagulantia skyldes øget aktivitet af den perifere cytotrofoblast, nedsat volumen af intervilløst fibrinoid, adhærente villi, intervilløse blødninger og placentainfarkter. Brugen af antitrombocytmidler er mest effektiv i tilfælde af overdreven aktivering af den vaskulær-trombocyt-forbindelse i hæmostasesystemet; ved mere alvorlige lidelser, herunder patologisk forstærkning af plasmaforbindelsen, anbefales det at supplere behandlingen med heparin. Dette lægemiddel har en antihypoksisk effekt og er involveret i reguleringen af vævshæmostase og enzymatiske processer. Heparin trænger ikke ind i placentabarrieren og har ikke en skadelig virkning på fosteret. I de senere år er lavmolekylære hepariner blevet anvendt til behandling af placentainsufficiens, som har en mere udtalt antitrombotisk aktivitet og giver færre bivirkninger (calciumnadroparin, natriumdalteparin).

I betragtning af forholdet mellem de uteroplacentale blodgennemstrømningsindekser og aktiviteten af blodenzymer hos gravide kvinder med høj risiko for perinatal patologi, anbefales det at udføre metabolisk terapi ved hjælp af ATP, inosin, cocarboxylase, vitaminer og antioxidanter samt hyperbarisk iltning til forebyggelse og behandling af føtal hypoxi. Metabolisk terapi betragtes som en essentiel komponent i behandlingen af placentainsufficiens. For at reducere intensiteten af lipidperoxidation, stabilisere cellemembranernes strukturelle og funktionelle egenskaber og forbedre føtal trofisme anvendes membranstabilisatorer - E-vitamin og fosfolipider + multivitaminer (Essentiale). I øjeblikket omfatter metabolisk terapi for placentainsufficiens i både ambulant og indlagt tilstand brugen af actovegin (et højt oprenset hæmoderivat fra kalveblod med lavmolekylære peptider og nukleinsyrederivater). Grundlaget for actovegins farmakologiske virkning er påvirkningen af processerne for intracellulær metabolisme, forbedring af glukosetransport og iltabsorption i væv. Tilførsel af en stor mængde ilt i cellen fører til aktivering af aerobe glykolyseprocesser, en stigning i cellens energipotentiale. Ved behandling af PN aktiverer actovegin cellulær metabolisme ved at øge transporten, akkumuleringen og forbedringen af den intracellulære udnyttelse af glukose og ilt. Disse processer fører til en acceleration af ATP-metabolismen og en stigning i cellens energiressourcer. Actovegin forbedrer også blodforsyningen. Grundlaget for actovegins antiiskæmiske virkning anses også for at være den antioxidante effekt (aktivering af enzymet superoxiddismutase). Actovegin anvendes i form af intravenøse infusioner på 80-200 mg (2-5 ml) i 200 ml 5% dextroseopløsning (nr. 10) eller i drageer (1 dragee 3 gange dagligt i 3 uger). Den neurobeskyttende effekt af actovegin på fosterhjernen under hypoksiske forhold er blevet bevist. Det har også en anabolsk effekt, som spiller en positiv rolle i IUGR.

Ved subkompenserede og dekompenserede former for placentainsufficiens er det også muligt at kombinere actovegin og hexobendin + etamivin + etofillin (instenon), et kombinationslægemiddel, der kombinerer nootropiske, vaskulære og neurotoniske komponenter.

Tilstrækkelig iltforsyning til fosteret spiller en vigtig rolle i dets livsstøtte. I denne henseende er iltbehandling indiceret i tilfælde af placentainsufficiens.

Det er dog nødvendigt at tage højde for udviklingen af beskyttende reaktioner ved indånding af overskydende 100% ilt. Derfor anvendes 30-60 minutters inhalationer af en gasblanding med en iltkoncentration på højst 50%.

En vigtig del af behandlingen af placentainsufficiens på baggrund af ekstragenital patologi og graviditetskomplikationer er infusionsbehandling. En af de vigtigste komponenter i komplekset af terapeutiske foranstaltninger for placentainsufficiens er at sikre fosterets energibehov ved at administrere dextrose i form af intravenøse infusioner i kombination med en tilstrækkelig mængde insulin.

Infusion af glukose-novokainblandingen har ikke mistet sin terapeutiske værdi som et middel til at reducere vaskulære spasmer, forbedre mikrocirkulationen og blodgennemstrømningen i moderkagens arterielle kar. Intravenøs administration af ozoniseret isotonisk natriumchloridopløsning hjælper med at normalisere fosterets tilstand i nærvær af laboratorie- og instrumentelle tegn på hypoxi.

For at korrigere hypovolæmi, forbedre blodets rheologiske egenskaber og mikrocirkulationen i placenta, er introduktion af dextran [gennemsnitlig molekylvægt 30.000-40.000] og opløsninger baseret på hydroxyethylstivelse effektiv. Infusioner af 10% hydroxyethylstivelsesopløsning i behandlingen af placentainsufficiens på baggrund af gestose muliggør en pålidelig reduktion af vaskulær modstand i livmoderarterierne, og perinatal dødelighed falder fra 14 til 4‰. Hvis der opdages hypoproteinæmi hos gravide kvinder, såvel som tilstedeværelsen af forstyrrelser i plasmaforbindelsen i hæmostasesystemet, udføres infusioner af frisk frossen plasma i en mængde på 100-200 ml 2-3 gange om ugen. I tilfælde af proteinmangel, alvorligt tab eller øget behov for proteiner, især i tilfælde af IUGR, er det muligt at anvende infusionsbehandling med præparater indeholdende aminosyreopløsning (aminosol, aminosteril KE 10% kulhydratfri, infezol 40). Samtidig skal det tages i betragtning, at en stigning i koncentrationen af aminosyrer i moderens blod ikke altid fører til en stigning i deres indhold i fosteret.

Ikke-medicinsk behandling af placentainsufficiens og intrauterin væksthæmningssyndrom

Ved behandling af placentainsufficiens er fysiske påvirkningsmetoder (elektrorelaksation af livmoderen, magnesiumelektroforese, brug af termiske procedurer i perirenalregionen) af stor betydning, hvilket afslapper myometriet og fører til vasodilatation.

En ny metode til behandling af gravide kvinder med placentainsufficiens er terapeutisk plasmaferese. Brugen af diskret plasmaferese, når behandlingen af placentainsufficiens ikke har en effekt af medicin, gør det muligt at forbedre placentas metaboliske og hormonproducerende funktioner og fremmer normaliseringen af føtal og uteroplacentar blodgennemstrømning.

Behandling af placentainsufficiens er effektiv, hvis det første forløb begynder før 26 uger af graviditeten, og det andet ved 32-34 uger. Behandling på senere stadier forbedrer fosterets tilstand og øger modstandskraften mod hypoxi, men normaliserer ikke dets tilstand og sikrer ikke tilstrækkelig vækst. Den høje hyppighed af ugunstige perinatale resultater ved IUGR skyldes i høj grad behovet for tidlig fødsel på et tidspunkt, hvor den nyfødte er dårligt tilpasset det ydre miljø (i gennemsnit 31-33 uger). Når der træffes beslutning om tidlig fødsel, inkluderes glukokortikoider i forberedelsen til fødsel for at forhindre komplikationer i den nyfødte periode [44]. Disse lægemidler fremskynder ikke kun modningen af fosterets lunger, men reducerer også hyppigheden af visse komplikationer. Ifølge American National Institutes of Health (1995) er hyppigheden af intraventrikulære blødninger og enterokolitis hos nyfødte med IUGR lavere i observationer af prænatal administration af glukokortikoider. Dexamethason administreres oralt i en dosis på 8-12-16 mg i 3 dage eller intramuskulært med 4 mg hver 12. time 4 gange.

Patientuddannelse

Det er vigtigt at forklare kvinden behovet for at opretholde en rationel kost, søvn og hvile under graviditeten. Patienten bør lære at overvåge sin kropsvægt og sit blodtryk. For at diagnosticere hypoxi bør kvinden lære at tælle fosterbevægelser i løbet af dagen og diskutere situationer, hvor hun straks bør søge lægehjælp.

Videre behandling af placentainsufficiens og intrauterin væksthæmningssyndrom

Kompenseret placentainsufficiens er karakteriseret ved gunstige perinatale resultater. I dette tilfælde forekommer spontane fødsler gennem den naturlige fødselskanal i 75,82% af tilfældene, uden komplikationer - i 69,57%. Oftest er fødslen ved kompenseret placentainsufficiens kompliceret af en patologisk indledende periode, progression af kronisk intrauterin hypoxi hos fosteret, for tidlig bristning af fostervand, svaghed og ukoordination af fødslen. Forekomsten af disse graviditetskomplikationer er en indikation for akut fødsel ved kirurgi i 38,1% af tilfældene. Indikationer for planlagt kejsersnit i de fleste tilfælde: kompliceret obstetrisk og gynækologisk historie (inklusive et livmoderar efter et tidligere kejsersnit, infertilitet, graviditetstabssyndrom) i kombination med kompenseret placentainsufficiens, samt kompliceret graviditet, samt tilstedeværelsen af tegn på føtal distress (IUGR grad I, hæmodynamiske forstyrrelser i mor-placenta-foster-systemet grad IA eller Istrong, indledende tegn på føtal hypoxi) hos ældre kvinder med posttermin graviditet. Efterhånden som sværhedsgraden af placentainsufficiens forværres, falder hyppigheden af gunstige resultater af spontan fødsel, og derfor anses den valgte metode i tilfælde af subkompenseret placentainsufficiens for at være planlagt fødsel ved kejsersnit på et tidspunkt tæt på fuld fødslen.

Subkompenseret placentainsufficiens

Indikationer for planlagt fødsel ved kejsersnit:

• moderat føtal hypoxi (reduceret variabilitet af basalrytmen, antallet af accelerationer, deres amplitude og varighed);
• hæmodynamiske forstyrrelser i moder-placenta-foster-systemet af anden grad i nærvær af bilaterale ændringer og dikrotisk hak i livmoderarterierne;
• kombination med anden obstetrisk patologi;
• IUGR kombineret med gestose eller posttermin graviditet. Kriterier for forlængelse af graviditet:
  • IUGR grader I-II ved tilstrækkelig vækst af fetometriske parametre under kontrolultralydsundersøgelser med 7 dages intervaller;
  • Stadie III IUGR uden stigende forsinkelse i fetometriske parametre på baggrund af ikke-progressive forstyrrelser i føtoplacentarcirkulation og/eller initiale tegn på centralisering af blodgennemstrømningen (SDO i føtal aorta er mere end 8,0 med en SDO-værdi i MCA på 2,8-9,0 i uge 33-37);
  • fravær af udtalte forstyrrelser i den uteroplacentale blodgennemstrømning (ensidig, uden forstyrrelse af blodgennemstrømningsspektret i livmoderarterierne, SDO mere end 2,4) i tilfælde af moderat gestose;
  • fravær af klinisk progression af kombineret gestose;
  • initiale tegn på hypoxi ifølge kardiotokografidata i fravær eller initial centralisering af arteriel føtal cirkulation, normale indikatorer for organ- (renal) føtal blodgennemstrømning (SDO ikke mere end 5,2 i op til 32 uger og ikke mere end 4,5 i 33-37 uger);
  • Eukinetisk og hyperkinetisk type central hæmodynamik hos fosteret i fravær af intrakardiale hæmodynamiske lidelser. En omfattende undersøgelse af føtal hæmodynamik og analyse af perinatale resultater ved placentainsufficiens gjorde det muligt at udvikle indikationer for akut fødsel ved kejsersnit i denne patologi. Disse omfatter:
• kardiotokografiske tegn på alvorlig føtal hypoxi (spontane decelerationer på baggrund af en monoton rytme og lav variabilitet, sene decelerationer under oxytocintesten);
• kritisk tilstand af føtal-placental blodgennemstrømning ved en graviditetsperiode på mere end 34 uger;
• alvorlige forstyrrelser i blodgennemstrømningen i venegangen og vena cava inferior.

Indikationer for akut fødsel er begyndelsen af fødsler hos gravide kvinder med subkompenseret placentainsufficiens, samt for tidlig ruptur af membraner. Indikationer for overførsel af en nyfødt til intensiv afdeling er for tidlig fødsel, hypoksisk-iskæmisk skade på centralnervesystemet af varierende sværhedsgrad.

Dekompenseret placentainsufficiens

Indikationer for akut fødsel ved kejsersnit:

• Svær IUGR med tegn på udtalt centralisering af føtal arteriel blodgennemstrømning med forstyrrelser i intrakardial blodgennemstrømning og med tegn på moderat føtal hypoxi ifølge CTG-data;
• progression af gestose på baggrund af kompleks terapi med alvorlige forstyrrelser i uteroplacental blodgennemstrømning (bilaterale forstyrrelser med et dikrotisk hak på spektret);
• Graviditetsperioden i nærvær af tegn på dekompenseret placentainsufficiens er mere end 36 uger.

Indikationer for akut levering:

• forstyrrelser i venøs blodgennemstrømning hos fosteret (retrograd blodgennemstrømning i venekanalen, øget omvendt blodgennemstrømning i fosterets nedre hulvene), tilstedeværelsen af pulseringer i navlestrengsvenen;
• præeklampsi og eklampsi.

I tilfælde af for tidlig graviditet (32-36 uger) og fravær af nul- og retrograde værdier for blodgennemstrømning i venekanalen under atriesystole og pulsatilitetsindeks op til 0,74, med en procentdel af reverseret blodgennemstrømning i vena cava inferior på op til 43,2% ved 32 uger og op til 34,1% ved 32-37 uger), bør graviditeten forlænges. Samtidig udføres kompleks behandling af placentainsufficiens med obligatorisk intravenøs administration af hexobendin + etamivin + etofillin-opløsning med daglig Doppler- og kardiotokografisk monitorering. Glukokortikoider er inkluderet i behandlingskomplekset for at fremskynde modningen af fosterets lunger.

Fødsel udføres ved kejsersnit, når der opstår tegn på progression af venøse blodgennemstrømningsforstyrrelser eller spontan deceleration, hypokinetisk hæmodynamik og "voksen" type transvalvulær blodgennemstrømning hos fosteret. Varigheden af graviditetsforlængelsen varierede fra 4 (ved 35-36 uger) til 16 dage (ved 32-34 uger).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]