Patogenese af placentainsufficiens

De primære led i patogenesen af placentainsufficiens er et fald i blodets uderoplacentale strømning, en forsinkelse i dannelsen af cotyledoner og placenta-placenta-cirkulationen. På denne baggrund styrkes udviklingen af kompenserende adaptive mekanismer i moderkagen normalt, især i de tidlige stadier af graviditeten. Som følge af overdreven stimulering af kompenserende mekanismer opstår for tidlig modning af moderkagen, hvilket fører til forstyrrelse af adaptive reaktioner og fremkomsten af en trussel om afbrydelse på ethvert stadium af svangerskabet. Fosteret udvikler sig under betingelser med kronisk hypoxi, hvilket fører til fødslen af et barn med udtalte tegn på intrauterin væksthæmning, oftere af symmetrisk karakter.

Det er nu almindeligt anerkendt, at en af de mest iltafhængige og derfor den mest følsomme for den skadelige virkning af hypoxi er det neurale væv, som bliver det oprindelige formål med den sygdomsmæssige mangel på patogen.

Hypoxi forsinkelser modning af hjernestammen strukturer i embryoet har 6-11 ugers udvikling, giver anledning til vaskulær dysplasi, forsinker modningen af blod-hjerne-barrieren, som er ufuldkommen og øget permeabilitet, til gengæld er afgørende i fremkomsten af organisk sygdom i CNS. I postnatal neurologiske lidelser hypoxiske tilblivelse varierer meget: fra CNS-lidelser til svære funktionelle syndromer, forstyrrelser i psykologiske udvikling.

Det høje niveau af perinatale abnormiteter i graviditeten, kompliceret af placentainsufficiens og abort, dikterer behovet for yderligere, mere grundig undersøgelse af dette problem.

Den generelt accepterede klassificering af placentaindhold på grund af dets multifaktoriske karakter er muligheden for forekomst på forskellige tidspunkter, varierende grader af kliniske manifestationer, ikke blevet udviklet i øjeblikket.

Baseret på de morfologiske forandringer, der fører til universelle reaktioner i moder- og føtallegemet og dermed ikke er isoleret, identificeres det tre former for placentainsufficiens:

1. Hemodynamisk forårsaget af abnormiteter i utero-placenta og placenta-placenta.
2. Placental-membran, der er kendetegnet ved et fald i plasentmembranenes evne til at transportere metabolitter.
3. Celleparenkymal, der er forbundet med krænkelse af den cellulære aktivitet af trophoblast og placenta.

Til praktisk medicin mere vigtigt er differentieringen af placentainsufficiens primær (16 uger), hvortil føre vaskulær insufficiens på grund af enzymatiske og hormonelle forstyrrelser i ovariefunktion, ændringer i endo- og myometrium, somatiske sygdomme kvinder og skadelige miljømæssige faktorer. Sekundær placentainsufficiens er en konsekvens af forstyrrelser i uterin blodgennemstrømningen med hypo- eller hypertension mor infarkter, Abruptio moderkage dele, ændringer i blod rheologi samt inflammatoriske reaktioner på grund af tilstedeværelsen af et infektiøst middel i moderen på et senere tidspunkt.

Med sædvanligt abort er placentainsufficiens altid primær. Dette skyldes gentagen abort polyetiology (hypovarianism, inkonsistens receptor uterin anordning på grund af hyppig tidligere udskrabning eller genital infantilisme, tilstedeværelsen af inflammatoriske reaktioner i myometrium og koagulopatiske ændringer i autoimmune processer). Endvidere skyldes primær placentainsufficiens fra forstyrrelser anatomisk struktur, placering og fastgørelse af placenta, og også vaskularisering defekter og lidelser chorion modning.

Skelne mellem akut og kronisk placenta insufficiens. I patogenesen af akut insufficiens spilles en vigtig rolle ved akut krænkelse af den peridale perfusion, som omdanner til cirkulær skade på placenta. Denne type placentainsufficiens opstår som følge af omfattende placental infarkt og for tidlig frigørelse under dens normale placering (PONRP) til dannelse retroplatsentarnoy hæmatom, der forårsager fosterdød indtræffer relativt hurtigt og abort. Den ledende rolle i patogenesen af PONPR spilles af krænkelser af implantations- og placenteringsprocessen. En bestemt rolle i dette er givet til hormonelle faktorer, mentalt og mekanisk traume.

Kronisk placentainsufficiens) ses hos hver tredje kvinde fra gruppen af høj perinatal risiko. Det manifesterer sig først ved en krænkelse af næringsfunktionen og derefter af hormonelle lidelser. Senere kan der være tegn på nedsat respiratorisk funktion af moderkagen. I patogenesen af denne type patologi er kronisk lidelse af decidual perfusion med overtrædelse af placentation og placenta regulering af primær betydning. Perinatal dødelighed ved kronisk placenta insufficiens er 60%.

Kronisk placentainsufficiens er kendetegnet ved et klinisk billede af en langvarig trussel mod abort og en forsinkelse i fostrets udvikling i II og oftere i III-trimesteren. Udviklingen af kronisk placentainsufficiens mod baggrunden for sygdomme i kompensationsreaktioner af mikrocirkulation kan føre til absolut placentainsufficiens og intrauterin føtal død. Bevarelsen af kompenserende processer indikerer en relativ placentainsufficiens. I disse tilfælde slutter graviditeten normalt med rettidig levering, men det er muligt at udvikle ante- eller intranatal hypoxi og / eller føtale hypotrofi med varierende sværhedsgrad. Nogle forfattere (Radzinsky VE, 1985) skelner kompenserede, subkompenserede og dekompenserede former for placentainsufficiens.

På trods af den multifaktoriske karakter af placentainsufficiens er der visse mønstre i udviklingen af dette syndrom. Som regel kan to hovedformer for dannelse af kronisk placentainsufficiens tydeligt skelnes:

• Krænkelse af ernæringsfunktion eller trofisk insufficiens, hvor absorption og assimilering af nærende produkter forstyrres, samt syntesen af fostrets egne metaboliske produkter;
• Åndedrætssvigt, der strider mod ilt- og kuldioxidtransport.

Det skal bemærkes, at forekomsten af placentainsufficiens i den første type forekommer i de tidligste stadier af graviditeten og oftest fører til en forsinkelse i fosterets intrauterin udvikling. Begge navngivne måder at udvikle en forstyrrelse af en placentas funktion kan eksistere uafhængigt eller kombineres med hinanden. De ligger til grund for patogenesen af både primær og sekundær placentainsufficiens.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]