Medicinsk ekspert af artiklen
Nye publikationer
Patogenese af placentainsufficiens
Sidst revideret: 04.07.2025

Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
De primære led i patogenesen af placentainsufficiens er et fald i den uteroplacentale blodgennemstrømning, en forsinkelse i dannelsen af kimblade og føtoplacental blodcirkulation. På denne baggrund er udviklingen af kompensatorisk-adaptive mekanismer i placenta normalt forstærket, især i de tidlige stadier af graviditeten. Som følge af overdreven stimulering af kompensatoriske mekanismer forekommer for tidlig modning af placenta, hvilket fører til et sammenbrud af adaptive reaktioner og fremkomsten af en trussel om afbrydelse på ethvert stadie af graviditeten. Fosteret udvikler sig under forhold med kronisk hypoxi, hvilket fører til fødslen af et barn med udtalte tegn på intrauterin væksthæmning, ofte symmetrisk.
Det er i øjeblikket generelt anerkendt, at et af de mest iltafhængige og derfor mest følsomme over for de skadelige virkninger af hypoxi er nervevæv, som bliver det oprindelige mål for de patologiske virkninger af iltmangel.
Hypoksi forsinker modningen af hjernestammens strukturer i embryoet fra 6-11 ugers udvikling, forårsager forekomsten af vaskulær dysplasi og bremser modningen af blod-hjerne-barrieren, hvis ufuldkommenhed og øgede permeabilitet igen er nøglen til forekomsten af organisk patologi i centralnervesystemet. I den postnatale periode varierer neurologiske lidelser af hypoksisk oprindelse meget: fra funktionelle lidelser i centralnervesystemet til alvorlige syndromer af mentale udviklingsforstyrrelser.
Det høje niveau af perinatale lidelser under graviditet kompliceret af placentainsufficiens og spontan abort dikterer behovet for yderligere og mere dybdegående undersøgelse af dette problem.
En generelt accepteret klassificering af placentainsufficiens på grund af dens multifaktorielle natur, muligheden for forekomst på forskellige tidspunkter og varierende grader af kliniske manifestationer er endnu ikke blevet udviklet.
Baseret på morfologiske ændringer, der fører til universelle reaktioner i moderens og fosterets krop, og derfor ikke er isolerede, skelnes der mellem tre former for placentainsufficiens:
- Hæmodynamisk, forårsaget af forstyrrelser i uteroplacenta og føtal-placenta bassinerne.
- Placentamembran, karakteriseret ved et fald i placentamembranens evne til at transportere metabolitter.
- Cellulær-parenkymatøs, forbundet med forstyrrelser i den cellulære aktivitet af trofoblast og placenta.
For praktisk medicin er det vigtigere at differentiere placentainsufficiens til primær (op til 16 uger), som er forårsaget af vaskulær og enzymatisk insufficiens på grund af forstyrrelser i æggestokkenes hormonelle funktion, ændringer i endo- og myometrium, somatiske sygdomme hos kvinden og skadelige miljøfaktorer. Sekundær placentainsufficiens er en konsekvens af forstyrrelser i livmoderblodgennemstrømningen som følge af hypo- eller hypertension hos moderen, infarkter, afløsning af en del af placenta, ændringer i blodets reologiske egenskaber samt inflammatoriske reaktioner på grund af tilstedeværelsen af et infektiøst agens i moderens krop i senere stadier.
Ved habituel abort er placentainsufficiens altid primær. Dette skyldes polyætiologien ved habituel abort (ovariel hypofunktion, svigt af uterus receptorapparat på grund af hyppig tidligere curettage eller genital infantilisme, tilstedeværelsen af inflammatoriske reaktioner i myometriet samt koagulopatiske ændringer i autoimmune processer). Derudover opstår primær placentainsufficiens på grund af anatomisk forstyrrelse af placentas struktur, placering og fastgørelse, samt vaskulariseringsdefekter og forstyrrelser i chorions modning.
Der skelnes mellem akut og kronisk placentainsufficiens. I patogenesen af akut insufficiens spiller akut decidual perfusionsforstyrrelse en vigtig rolle, som udvikler sig til cirkulær skade på placenta. Denne type placentainsufficiens opstår som følge af omfattende placentainfarkter og for tidlig afløsning med sin normale placering (PND) med dannelse af et retroplacentalt hæmatom, hvilket resulterer i relativt hurtig fosterdød og afbrydelse af graviditeten. Den ledende rolle i patogenesen af PND spilles af forstyrrelser i implantations- og placentationsprocessen. Hormonelle faktorer, psykiske og mekaniske traumer tillægges en vis rolle.
Kronisk placentainsufficiens observeres hos hver tredje kvinde fra den høje perinatale risikogruppe. Det manifesterer sig først ved en forstyrrelse af den ernæringsmæssige funktion og derefter ved hormonelle forstyrrelser. Senere kan der opstå tegn på en forstyrrelse af placentas respiratoriske funktion. I patogenesen af denne type patologi er den primære betydning en kronisk forstyrrelse af decidual perfusion med en forstyrrelse af placentation og placentaregulering. Perinatal dødelighed ved kronisk placentainsufficiens er 60%.
Kronisk placentainsufficiens er karakteriseret ved et klinisk billede af en langvarig trussel om graviditetsafbrydelse og forsinket fosterudvikling i andet og oftere tredje trimester. Udviklingen af kronisk placentainsufficiens på baggrund af forstyrrelser i mikrocirkulationens kompenserende reaktioner kan føre til absolut placentainsufficiens og intrauterin død hos fosteret. Opretholdelse af kompenserende processer indikerer relativ placentainsufficiens. I disse tilfælde slutter graviditeten normalt med rettidig fødsel, men udvikling af ante- eller intranatal hypoxi og/eller føtal hypotrofi af varierende sværhedsgrad er mulig. Nogle forfattere (Radzinsky VE, 1985) skelner mellem kompenserede, subkompenserede og dekompenserede former for placentainsufficiens.
Trods den multifaktorielle karakter af placentainsufficiens er der visse mønstre i udviklingen af dette syndrom. Som regel kan to hovedmåder til udvikling af kronisk placentainsufficiens tydeligt identificeres:
- En krænkelse af ernæringsfunktionen eller trofisk insufficiens, hvor absorptionen og assimileringen af næringsstoffer samt syntesen af fosterets egne metaboliske produkter forstyrres;
- Respirationssvigt bestående af en forstyrrelse i transporten af ilt og kuldioxid.
Det skal bemærkes, at forekomsten af placentainsufficiens af den første type forekommer i de tidligste stadier af graviditeten og langt oftere fører til en forsinkelse i fosterets intrauterine udvikling. Begge disse patologier af placentadysfunktion kan eksistere uafhængigt eller kombineres med hinanden. De ligger til grund for patogenesen af både primær og sekundær placentainsufficiens.
[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]