Patogenese af arteriel hypotension

De mest komplekse og dårligt undersøgte problemstillinger forbliver patogenesen af arteriel hypotension. Der er flere teorier om sygdommens oprindelse: konstitutionelle-endokrine, vegetative, neurogene, humorale.

Konstitutionel-endokrin teori

Ifølge denne teori opstår arteriel hypotension på grund af et primært fald i vaskulær tonus på grund af utilstrækkelig funktion af binyrebarken. Efterfølgende undersøgelser har vist, at arteriel hypotension ledsages af et fald i binyrernes mineralokortikoid-, glukokortikoid- og androgene funktioner. Hos yngre skolebørn med stabil arteriel hypotension er binyrebarkens glukokortikoidfunktion nedsat, og hos ældre skolebørn er glukokortikoid- og mineralokortikoidfunktionerne nedsat.

Vegetativ teori

Ifølge den vegetative teori er forekomsten af arteriel hypotension forbundet med en stigning i funktionen af det kolinerge system og et fald i funktionen af det adrenerge system. Således oplever de fleste patienter med arteriel hypotension en stigning i indholdet af acetylcholin og et fald i niveauet af katekolaminer i blodplasmaet og den daglige urin. Det er kendt, at manglen på syntese af noradrenalin og dets forstadier bidrager til et fald i diastolisk og gennemsnitligt arterielt tryk. Variabilitet i syntesen af disse neurotransmittere er typisk for præ- og pubertetsperioden. Hypofunktion af det sympatiske binyresystem fører til variation i parametrene for blodforsyning til hjernen og den centrale cirkulation, nedsat ekstern respiration og et fald i iltforbruget. I de senere år er det blevet fastslået, at det i oprindelsen af arteriel hypotension ikke så meget er et fald i tonus i det sympatiske binyresystem, der er afgørende, men en ændring i følsomheden af alfa- og beta-adrenoreceptorer over for neurotransmittere.

Neurogen teori

Denne teori om oprindelsen af arteriel hypotension er i øjeblikket anerkendt af de fleste forskere. Overtrædelse af den neurogene bane for regulering af arterielt tryk er det vigtigste led i oprindelsen af arteriel hypotension. Ifølge denne teori forekommer der under påvirkning af psykogene faktorer ændringer i neurodynamiske processer i hjernebarken, en overtrædelse af forholdet mellem excitations- og hæmningsprocesserne både i cortex og i hjernens subkortikale vegetative centre (dvs. en unik form for neurose forekommer). På grund af dette forekommer hæmodynamiske lidelser, hvoraf den vigtigste anses for at være dysfunktion af kapillærerne med et fald i den samlede perifere modstand. I forbindelse med de resulterende funktionelle lidelser træder kompensatoriske mekanismer i spil, hvilket fører til en stigning i slagtilfælde og minutvolumen af blod. Hos mere end 1/3 af voksne patienter med stabil arteriel hypotension har hæmningsprocesser i hjernebarken forrang over excitationsprocesser, dysfunktion i de øvre dele af hjernestammen er typisk, og a-indekset på baggrunds-elektroencefalogrammet falder under funktionelle tests.

I de fleste tilfælde af arteriel hypotension kan eksisterende instrumentelle og biokemiske metoder ikke påvise specifikke årsager til sygdommen. Der er dog ingen tvivl om, at et fald i arterietrykket ved hypotonisk sygdom er forbundet med en kompleks interaktion af genetiske faktorer, samt en overtrædelse af fysiologiske reguleringsmekanismer.

Ved arteriel hypotension er autoreguleringsmekanismerne forringede. Der opstår en uoverensstemmelse mellem hjertets minutvolumen og den samlede perifere vaskulære modstand. I de tidlige stadier af sygdommen øges hjertets minutvolumen, mens den samlede perifere vaskulære modstand nedsættes. Efterhånden som sygdommen skrider frem, og det systemiske arterielle tryk etableres på et lavt niveau, falder den samlede perifere vaskulære modstand støt.

Humoral teori

I de senere år er interessen for studiet af humorale faktorer af depressiv karakter steget i forbindelse med studiet af problemet med regulering af arterietrykket. Ifølge den humorale teori er arteriel hypotension forårsaget af en stigning i niveauet af kininer, prostaglandiner A og E, som har en vasodepressorisk effekt. Indholdet af serotonin og dets metabolitter i blodplasmaet, der deltager i reguleringen af arterietrykket, tillægges en vis betydning.

Systemisk arterielt tryk begynder at falde med aktivering af antihypertensive homeostatiske mekanismer (renal udskillelse af natriumioner, baroreceptorer i aorta og store arterier, aktivitet af kallikrein-kinin-systemet, frigivelse af dopamin, natriuretiske peptider A, B, C, prostaglandiner E2 _og I2 _, nitrogenoxid, adrenomedulin, taurin).

Således betragtes primær arteriel hypotension i øjeblikket som en særlig form for neurose i vasomotorcentret med dysfunktion af det perifere depressorapparat og sekundære ændringer i binyrernes funktion.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]