Patogenese af arteriel hypotension

Det sværeste og utilstrækkeligt studerede er patogenesen af arteriel hypotension. Der er flere teorier om sygdommens oprindelse: konstitutionel-endokrin, vegetativ, neurogen, humoristisk.

Konstitutionel-endokrin teori

I overensstemmelse med denne teori opstår arteriel hypotension fra den primære reduktion af vaskulær tone på grund af utilstrækkelig funktion af binyrens cortex. I efterfølgende undersøgelser blev det konstateret, at med arteriel hypotension, reducerer binyrerne mineralocorticoid, glucocorticoid og androgenfunktionen i binyren. Hos børn i grundskolealderen med stabil arteriel hypotension reduceres glucocorticoidfunktionen af binyrebarken, og hos børn i seniorskolealderen, glukokorticoid og mineralocorticoid.

Vegetativ teori

Ifølge den autonome teori er fremkomsten af arteriel hypotension forbundet med en stigning i kolinerg funktion og et fald i funktionen af det adrenerge system. Således påvises der i de fleste patienter med arteriel hypotension en stigning i indholdet af acetylcholin og et fald i niveauet af catecholaminer i blodplasma og daglig urin. Det vides at manglen på syntese af norepinephrin og dets forgængere bidrager til et fald i diastolisk og gennemsnitligt arterielt tryk. Variabiliteten af syntesen af disse neurotransmittere er typisk for præ- og pubertaleperioden. Hypofunktion sympatoadrenal ordningen medfører variabilitet i cerebral blodstrøm og centrale kredsløb forstyrrelse ekstern vejrtrækning, reducere iltforbrug. I de senere år, er det konstateret, at i oprindelsen af hypotension er vigtigt ikke så meget reduktion i tonen i det sympatiske-binyre-system, som følsomheden af ændringen i alfa- og beta-adrenerge receptorer til neurotransmittere.

Neurogen teori

Denne teori om fremkomsten af arteriel hypotension er nu anerkendt af de fleste forskere. Overtrædelse neurogen vej regulere blodtrykket - vigtigste link forekomst af hypotension. Ifølge denne teori, under indflydelse af psykogene faktorer af neurale processer er en ændring i den cerebrale cortex, nedsat forhold mellem excitation og hæmning i både cortex og i subkortikale autonome centre i hjernen (dvs. Der er en ejendommelig form, neurose). På grund af dette, er der hæmodynamiske forstyrrelser, hvoraf den vigtigste, hvilket anses for kapillær dysfunktion med et fald i total perifer modstand. På grund af visse funktionelle lidelser er effektive kompenserende mekanismer, som fører til øget slagtilfælde og minutvolumen blod. Mere end 1/3 af voksne patienter med stabil arteriel hypotension i hjernebarken bremsesystemer processer dominere over excitation processen, typisk dysfunktion øvre dele af hjernestammen, med funktionelle tests og reduceret indeks EEG baggrund.

I de fleste tilfælde, med arteriel hypotension ved hjælp af eksisterende instrumentelle og biokemiske metoder, er det ikke muligt at påvise specifikke årsager til sygdommen. Ikke desto mindre er der ingen tvivl om, at i hypotonisk sygdom er en reduktion af blodtrykket forbundet med en kompleks interaktion mellem genetiske faktorer og en krænkelse af fysiologiske reguleringsmekanismer.

Ved en arteriel hypotension brydes mekanismerne for autoregulation. Der er en uoverensstemmelse mellem hjerteudgang og total perifer vaskulær resistens. I de tidlige stadier af sygdommen er hjerteudgangen forhøjet, medens den samlede perifer vaskulære modstand reduceres. Når sygdommen skrider frem, og systemisk arterielt tryk etableres på et lavt niveau, reduceres den samlede perifer vaskulære modstand stadigt.

Humoral teori

I de senere år er der i forbindelse med undersøgelsen af problemet med regulering af arterielt tryk øget interesse i undersøgelsen af humørfaktorer af depressiv art. Ifølge den humorale teori er arteriel hypotension forårsaget af en stigning i niveauet af kininer, prostaglandiner A og E, der har en vasodepressor effekt. En bestemt værdi er knyttet til indholdet af serotonin og dets metabolitter i blodplasmaet involveret i reguleringen af blodtrykniveauet.

Systemiske arterietryk begynder at falde, når de antihypertensive homeostatiske mekanismer (renal udskillelse af natriumioner baroreceptors aorta og store arterier, aktiviteten af kallikrein-kinin-system, frigivelse af dopamin natriiureticheskih peptider A, B, C, prostaglandiner E ₂ og jeg ₂, nitrogenoxid, adrenomedulin , taurin).

Således bliver primær arteriel hypotension øjeblikket betragtes som en særlig form for neurose vasomotorisk center med forringet perifer depressor apparater funktioner og den sekundære skift af adrenal funktion.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]