Medicinsk ekspert af artiklen
Nye publikationer
Obsessiv kompulsiv lidelse: behandling
Sidst revideret: 23.04.2024
Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
Narkotika anvendt i obsessiv-kompulsiv lidelse
Tidligere blev obsessiv-kompulsiv lidelse betragtet som en tilstand, der er resistent over for behandling. Traditionelle metoder til psykoterapi, baseret på psykoanalytiske principper, medførte sjældent succes. Skuffet og resultaterne af brugen af forskellige stoffer. Men i 1980'erne ændrede situationen på grund af fremkomsten af nye metoder til adfærdsterapi og farmakoterapi, hvis effektivitet blev bekræftet i storskala studier. Den mest effektive form for adfærdsterapi i obsessiv-kompulsiv lidelse er metoden for eksponering og forebyggelsesreaktioner. Udstillingen består i at placere patienten i en situation, der fremkalder ubehag forbundet med obsessions. Samtidig gives patienter instrukser om, hvordan man modstår tvangssituationer - forhindrer en reaktion.
De vigtigste redskaber til behandling af obsessiv-kompulsiv lidelse er for tiden clomipramin eller selektive serotonin reuptake inhibitorer (SSRI'er). Clomipramin, der har en tricyklisk natur, er en hæmmer af serotonin genoptagelse.
Den moderne æra af farmakoterapi i obsessiv-kompulsiv sygdom begyndte i anden halvdel af 60'erne med den iagttagelse, at clomipramin, men ikke andre tricykliske antidepressiva (f.eks imipramin), er effektiv i obsessiv-kompulsiv sygdom. Clomipramin - 3-hlorovy analog tricykliske imipramin - 100 gange stærkere inhiberer serotonin reuptake end udgangsmaterialet. Disse markante kliniske og farmakologiske egenskaber af clomipramin muligt at formulere en hypotese om den rolle af serotonin i patogenesen af obsessiv-kompulsiv sygdom. Fordelen ved clomipramin over placebo og ikke-serotonergiske antidepressiva er bekræftet af talrige undersøgelser med dobbeltblind kontrol. Virkningen af clomipramin i obsessiv-kompulsiv lidelse er blevet undersøgt grundigt. Clomipramin var det første lægemiddel, der blev godkendt af FDA til brug i USA for obsessiv-kompulsiv lidelse. Desmetilklomipramin - den vigtigste metabolit af clomipramin - effektivt blokerer genoptagelsen af både serotonin og noradrenalin. Ved langvarig behandling når desmethylclomipramin en højere plasmakoncentration end det oprindelige stof. De fleste bivirkninger af clomipramin kan forudsiges ud fra dets forhold til forskellige receptorer. Ligesom andre tricykliske antidepressiva, clomipramin når de påføres hyppigst observerede bivirkninger forårsaget af blokade af acetylcholin receptorer (fx mundtørhed eller forstoppelse). På samme tid findes kvalme og tremor, når der tages clomipramin, så ofte som med SSRI'er. Når du tager clomipramin, kan også impotens og anorgasmi forekomme. Mange patienter klager over døsighed og vægtforøgelse. Af særlig interesse er muligheden for at clomipramin forlænger QT-intervallet og fremkalder epileptiske anfald. Risikoen for epileptiske anfald øges signifikant ved administration af doser på over 250 mg / dag. Forsigtet brug af en høj dosis clomipramin (overdosis) kan føre til døden.
I de senere år har obsessiv-kompulsiv lidelse kliniske forsøg med ny generation antidepressiva udført, som er både stærke og selektive hæmmere af serotonin genoptagelse. Denne gruppe omfatter fluvoxamin, paroxetin, sertralin, fluoxetin og citalopram. I modsætning til clomipramin mister ingen af disse stoffer deres selektivitet og blokerer genoptagelsen af serotonin in vivo. Derudover har disse lægemidler i modsætning til clomipramin og andre tricykliske midler ingen signifikant virkning på histamin, acetylcholinreceptorer og alfa-adrenerge receptorer. Hidtil har kliniske forsøg vist sig at være effektive i obsessiv-kompulsiv lidelse hos alle eksisterende SSRI'er. Som klomipramin viste sig fluvoxamin at være mere effektivt mod obsessiv-kompulsive symptomer end desipramin. I USA har FDA godkendt anvendelsen af fluvoxamin, fluoxetin, paroxetin og sertralin til obsessiv-kompulsiv lidelse hos voksne. Den anti-obsessional effekt af fluvoxamin bekræftes også hos børn. SSRI'er tolereres generelt godt af patienterne. De mest almindelige bivirkninger er kvalme, døsighed, søvnløshed, tremor og seksuel dysfunktion, især anorgasmi. Samtidig er der ingen alvorlige bekymringer for sikkerheden ved behandling, og risikoen for overdosering er lille.
Antidepressiva, som ikke væsentligt blokerer virkning på genoptagelsen af serotonin (for eksempel desipramin), er sædvanligvis ineffektive med OCD. I denne henseende, obsessiv-kompulsiv sygdom i skarp kontrast med depression og panikangst, der, som de fleste undersøgelser, det samme reagerer godt på antidepressiva - uanset graden af selektivitet af deres indflydelse på genoptagelsen af katekolaminer. Dette og andre forskelle, der detekteres af den sammenlignende evaluering af effektiviteten af lægemidler og elektrochok behandling (ECT) i obsessiv-kompulsiv sygdom, depression og panikangst. Ikke desto mindre er effektiviteten af SSRI'er og clomipramin i obsessiv-kompulsiv lidelse lavere end med depression eller panikforstyrrelse. Hvis depression og panikangst behandlingsrespons ofte har karakter af "alt eller intet", så den obsessiv-kompulsiv sygdom er uddannet mere karakter og er ofte ufuldstændig. Hvis vi går ud fra de strenge kriterier for ydeevne, kan klinisk signifikant forbedring i behandlingen af SSRI eller clomipramin bemærkes kun i 40-60% af patienterne med obsessiv-kompulsiv sygdom.
Blokaden af serotonin reuptake er formentlig blot det første skridt i processen kæden, i sidste ende at forudbestemme antiobsessivnye effekt. Baseret på data fra elektrofysiologiske studier i laboratoriedyr, forskerne antaget, at virkningsmekanismen af SSRI'er i obsessiv-kompulsiv lidelse associeret med øget serotonin transmission i orbitofrontal cortex, som observeres under kronisk administration af disse lægemidler.
Da der for øjeblikket er flere effektive serotoninoptagelseshæmmere, er det vigtigt at vide, om de adskiller sig i anti-obsessional aktivitet for at kunne vælge. En metaanalyse af resultaterne af multicenterundersøgelser viser, at clomipramin er overlegen i effektivitet for fluoxetin, sertralin og fluvoxamin. Ikke desto mindre bør resultaterne af meta-analyse tages med forsigtighed - de kan afhænge af de ulige egenskaber hos patienter, der indgår i forskellige undersøgelser. Tidligere multicenterundersøgelser af clomipramin blev udført på et tidspunkt, hvor der ikke var andre effektive midler, mens i efterfølgende undersøgelser ofte blev patienter, der var resistente over for andre lægemidler (herunder yyuimipramin) ofte inkluderet. Den bedste måde at sammenligne effektiviteten af lægemidler på er at foretage en direkte, komparativ, randomiseret, dobbeltblind undersøgelse. Resultaterne af flere sådanne undersøgelser, der sammenligner effektiviteten af SSRI'er og clomipramin, er for nylig blevet offentliggjort. Generelt fandt disse undersøgelser ikke overlegenheden af clomipramin over SSRI'er. Hvad angår bivirkningerne, var resultatet anderledes. Med SSRI'er var der færre alvorlige bivirkninger end hos clomipramin, og tolerancen af SSRI'er var generelt bedre end clomipramins.
Den indledende fase af behandling for obsessiv-kompulsiv lidelse
Anerkendelse og korrekt diagnose af obsessiv-kompulsiv lidelse er det første skridt i retning af korrekt behandling af denne tilstand. For eksempel i patienter med obsessiv-kompulsiv sygdom er ofte identificeret symptomer på depression og angst, og hvis lægen er opmærksom på dem, men lægger ikke mærke de manifestationer af obsessiv-kompulsiv sygdom, vil udpegede behandlingen være ineffektiv, fordi ikke alle antidepressiva, og kun et par anxiolytika (og derefter under stort spørgsmål) har anti-obsessional aktivitet. På den anden side kan terapien effektiv i obsessiv-kompulsiv tilstand, være ineffektive til behandling af andre lidelser, såsom skizofreni, vrangforestillingslidelser med eller obsessiv-kompulsiv personlighedsforstyrrelse.
Behandling for obsessiv-kompulsiv lidelse bør begynde med en 10-12 ugers indtagelse af et af SSRI'erne i en passende dosis. Præference gives til SSRI'er, fordi de er bedre tolereret og sikrere end clomipramin, men ikke ringere end det i effektivitet. Når man vælger et lægemiddel fra SSRI-gruppen, styres de af profilen af forventede bivirkninger og farmakokinetiske egenskaber. Det er næsten umuligt at forudsige, hvilken medicin den pågældende patient vil være mere effektiv til. På et tidligt stadium af behandlingen er hovedproblemet at sikre patientens overholdelse ved at overbevise ham om at tage stoffet i nøje overensstemmelse med den foreskrevne ordning. Særlige problemer opstår på grund af det faktum, at symptomerne, selvom de kan forårsage alvorlig ubehag og funktionelle lidelser, vedvarer i årevis, og patienter er næsten vant til dem. Doseringen af SSRI'er kan gradvist øges hver 3-4 dage til ambulant behandling (og noget hurtigere ved indlæggelsesbehandling), men med udseendet af bivirkninger (især kvalme) reduceres dosisopbygningen. Fluoxetin, paroxetin, sertralin og citalopram kan gives en gang dagligt. Indsætningsinstruktionen anbefaler, at man starter behandling med clomipramin og fluvoxamin fra en dobbelt dosis, men i de fleste tilfælde kan disse lægemidler tages en gang om dagen, normalt om natten, da de ofte forårsager sedation. I modsætning hertil har fluoxetin en aktiverende virkning, så det er bedre at tage det om morgenen, så stoffet ikke forstyrrer søvn. Hvis patienten modtog søvnløshed under behandling med fluvoxamin, skal ordningen ændres, så hoveddelen af den daglige dosis eller hele daglige dosis blev ordineret om morgenen.
Selv om der er enighed blandt eksperter om, at en passende varighed af en forsøgsbehandling mod antidepressiv behandling skal være 10-12 uger, er deres syn på niveauet af en passende dosis mindre klar. Nogle (men ikke alle) undersøgelser af SSRI og clomipramin, hvori narkotika doser blev faste, viser, at højere doser mere effektive end lavere i obsessiv-kompulsiv sygdom. I tilfælde af paroxetin oversteg en dosis på 20 mg ikke placebo-effekten, og den minimale effektive dosis var 40 mg / dag.
Undersøgelser af fluoxetin i obsessiv-kompulsiv lidelse har vist, at en dosis på 60 mg / dag er mere effektiv end en dosis på 20 mg / dag, men doser på 20 og 40 mg / dag var mere effektive end placebo. I en dosis på 60 mg / dag forårsagede fluoxetin oftere bivirkninger end i lavere doser. I praksis anbefales det at ordinere fluoxetin i en dosis på 40 mg / dag i ca. 8 uger - og først efter at træffe en beslutning
Ved yderligere at øge dosis. For at kunne bedømme effektiviteten af et givet lægemiddel korrekt, bør kriterierne for forsøgsbehandlingens tilstrækkelighed bestemmes. Forsøgsterapien clomipramin, fluvoxamin, fluoxetin, sertralin, paroxetin og citalopram skal vare 10-12 uger, bør den minimale daglige dosis sootvetstvenno150, 150, 40, 150, 40 og 40 mg. Selv om en prøveversion af fluoxetin 40 mg / sutv 8-12 uger synes fyldestgørende konklusion om modstanden mod fluoxetin bør bære, når dosis blev øget op til 80 mg / dag (forudsat god tolerabilitet).
En multicenterundersøgelse af fluvoxamin hos unge og børn 8 år og ældre med obsessiv-kompulsiv lidelse viste, at behandling i en dosis på 25 mg pr. Nat bør startes i denne alder. Derefter skal hver 3-4 dage øges med 25 mg, maksimalt - op til 200 mg / dag. Startes med en dosis på 75 mg / dag, bør fluvoxamin tages 2 gange dagligt, med det meste af dosen, der ordineres om natten. Hos ældre og patienter med nedsat leverfunktion anvendes lavere doser normalt.
Langtidsbehandling af obsessiv-kompulsiv lidelse
Det er uklart, hvor længe patienter med obsessiv-tvangssygdomme skal tage stoffet, efter at de har reageret på forsøgstesten. I praksis fortsætter de fleste patienter med at tage lægemidlet i mindst 1 år, i nogle tilfælde er det nødvendigt med permanent behandling. Sandsynligheden for gentagelse i tilfælde af en pludselig afbrydelse af antidepressiv anvendelse i obsessiv-kompulsiv lidelse er meget høj - i nogle undersøgelser når den 90%. I den henseende er der behov for en speciel kontrolleret undersøgelse for at afgøre, om den gradvise tilbagetrækning af lægemidlet i lang tid (for eksempel i 6 måneder eller mere), som det normalt er tilfældet i klinisk praksis, fører til et lavere tilbagefald. Et alternativ til en gradvis, men stabil afbrydelse af lægemidlet kan være at reducere dosen til et nyt stabilt niveau. Som klinisk erfaring og en nylig undersøgelsesvisning kan vedligeholdelsesdosis for obsessiv-kompulsiv lidelse være lavere end den, der kræves for at opnå en indledende terapeutisk virkning.
Med pludselig tilbagetrækning af clomipramin, paroxetin, fluvoxamin og sertralin er bivirkninger mulige. Tilbagetrækningssyndromet med en pludselig seponering af fluoxetin blev rapporteret relativt sjældent, hvilket skyldes en længere halveringstid for det primære lægemiddel og dets metabolitten norfluoxetin. Symptom komplekse sager SSRI er variabel, men oftest inkluderer influenzalignende symptomer, svimmelhed, søvnløshed, livagtige drømme, irritabilitet og hovedpine, som varede flere dage, nogle gange mere end 1 uge. Selv om alvorlige bivirkninger ikke registreres, forårsager disse symptomer alvorlig ubehag for patienterne. For at reducere risikoen for tilbagetrækningssyndrom anbefales det gradvist at reducere dosen af clomipramin og alle SSRI'er med undtagelse af fluoxetin.
Korrektion af bivirkninger
På grund af sygdommens kroniske karakter kan selv milde bivirkninger af lægemidler have en signifikant indflydelse på patienternes overholdelse og livskvalitet. Som vist ved klinisk erfaring med langtidsbehandling med clomipramin patienter ofte forstyrrer vægtøgning, døsighed, seksuel dysfunktion (impotens eller orgasme), mundtørhed, urinretention, forstoppelse, tremor. Når du tager clomipramin, er det muligt at øge niveauet af hepatiske transaminaser i blodet. Derfor skal leverprøver udføres mindst en gang om året. Disse samme anbefalinger er relevante for mistænkt lægemiddel hepatitis. Når der tilsættes et lægemiddel, som øger koncentrationen i plasma af tricykliske antidepressiva, kan det være nødvendigt at reducere dosen af clomipramin. Ved længerevarende SSRI'er kan patienterne blive forstyrret af søvnighed i søvn, søvnforstyrrelse, anorgasmi, vægtforøgelse (ikke så hyppig som med clomipramin), tremor. Døsighed er mest udtalt om morgenen og er især tydelig ved monotont aktivitet, f.eks. Når du kører bil. Fordi bivirkninger ofte er dosisafhængige, skal de først nedsætte dosis af lægemidlet, når de opstår. I nogle tilfælde bruges et yderligere middel til at korrigere søvnløshed eller seksuel dysfunktion.
Hvis der er søvnløshed hos patienten, der tager SSRI, er det vigtigt at udelukke muligheden for, at dette er en konsekvens af utilstrækkelig behandling af comorbid depression eller vedvarende obsessive tanker. Hvis disse grunde er udelukket, er det tilrådeligt at ordinere et lægemiddel til at rette op på denne bivirkning. Oftest i denne situation, brug antidepressiv trazodon, som er et derivat af triazolopyridin (50-100 mg om natten), da det har en beroligende virkning uden at fremkalde afhængighed. Et alternativ til trazodon kan være benzodiazepin med hypnotisk virkning. Bemærk, at fluvoxamin kan øge plasmakoncentrationen triazolobenzodiazepinov (fx alprazolam) ved inhibering af dets metabolisme i leveren, men ikke påvirke metabolismen af lorazepam. Zolpidem er strukturelt forskelligt fra benzodiazepiner, selvom det er en agonist af benzodiazepinreceptorer. Det har en fordel over benzodiazepiner, fordi det ifølge nogle rapporter forårsager mindre afhængighed og en amnestisk effekt. Udviklingen af seksuel dysfunktion hos patienter, der tager psykotrope lægemidler, kræver altid en omfattende undersøgelse for at bestemme årsagen. I tilfælde hvor det kan være forbundet med at tage stoffet, tilbyder flere muligheder for handling. Det rapporteret, at Cyproheptadine - antihistamin, også blokere 5-HT2-receptorer - fremmer regression af anorgasmi og forsinket ejakulation, forårsaget af serotonerge midler, især fluoxetin. Men når man tager cyproheptadin, observeres ofte døsighed, som kan være dosisafhængig. Ifølge en lille åben undersøgelse kan antagonisten af a2-adrenoreceptorer yohimbin modvirke de negative virkninger på clomipramins og fluoxetinens seksuelle kugle. Et tilfælde af regression af seksuel dysfunktion hos en 50-årig patient forårsaget af fluoxetin med tilsætning af bupropion er også beskrevet. Mekanismen for den positive virkning af bupropion på seksuel funktion forbliver uklar. Det blev også rapporteret, at den positive virkning af de medicinske helligdage, som blev etableret i en åben undersøgelse hos 30 patienter med seksuel dysfunktion forårsaget af SSRI'er. Patienter, der fik paroxetin og sertralin, men ikke fluoxetin, rapporterede en signifikant forbedring i seksuel funktion efter en to-dages medicinsk ferie.
Tilnærmelser til behandling af resistente tilfælde af obsessiv-kompulsiv lidelse
På trods af fremskridt i farmakoterapi med obsessiv-kompulsiv lidelse undlader ca. 50% af patienterne at opnå den ønskede virkning med et enkelt lægemiddel. Endvidere kan selv i de tilfælde, hvor der er en positiv effekt, symptomer helt elimineres i kun en lille del af dem. I denne henseende er der brug for nye, mere avancerede metoder til behandling af obsessiv-kompulsiv lidelse, resistent over for lægemiddelterapi.
Forøg dosis og udskift antidepressiv. Hvis indtagelsen af SSRI'er eller clomipramin ikke er effektiv nok, så hvis stoffet tolereres godt, kan dets dosis hæves til det maksimale anbefalede niveau. Heldigvis er SSRI'er normalt sikre selv i høje doser. I modsætning hertil bør clomipramin normalt ikke administreres i en dosis på mere end 250 mg / dag uden omhyggeligt lægeligt tilsyn (f.eks. Regelmæssig EKG-registrering) og strenge indikationer.
Skønt litteraturen diskuterer det hensigtsmæssige i at indgive SSRI med clomipramin ineffektivitet, er der talrige eksempler på, at SSRI'er kan forbedre patientens tilstand, hvis en anden medicin, herunder clomipramin, var ineffektiv. Forfatterne af sådanne rapporter anbefaler udnævnelsen af en ny SSRI, hvis en passende prøvebehandling af en anden repræsentant for denne klasse ikke lykkedes. Med delvis effekt anbefales det som regel at skifte til kombinationsbehandling. Hvis patienten ikke tolererer et af SSRI'erne, anbefales det at prøve et andet lægemiddel ved at vælge det under hensyntagen til mulige bivirkninger.
Hvis SSRI'er eller clomipramin ikke er effektive, kan andre klasser af antidepressiva ordineres. Foreløbige data indikerer, at venlafaxin er effektivt hos nogle patienter med obsessiv-kompulsiv lidelse. Fenelzin-monoaminoxidasehæmmer kan også være nyttig i obsessiv-kompulsiv lidelse, men det er umuligt at forudsige på forhånd, hvilken af patienterne der vil være effektive med hensyn til kliniske data.
Kombinationsbehandling: Tilsætningen til SSRI'er eller clomipramin af et andet lægemiddel.
Hvis monoterapi med en SSRI eller clomipramin medførte kun delvis forbedring eller hvis de to behandlingsforløb forsøg forskellige SSRI var forgæves, det er en kombinationsbehandling. Til dato er de fleste af de strategier for kombinationsterapi indebærer tilsætning til den tidligere benævnt SSRI eller clomipramin andet lægemiddel i stand til modulering af serotonerg transmission, såsom tryptophan, fenfluramin, lithium, buspiron, pindolol eller andre SSRI'er. Mulig og tilsætning af et antipsykotisk middel.
Kun isolerede tilfælde er blevet beskrevet, hvor tilsætningen af tryptophan, aminosyreprecursoren til serotonin, var effektiv. I øjeblikket gør orale formuleringer af tryptophan ikke for USA på grund af risikoen for eosinofil myalgic syndrom - en meget alvorlige lidelser blod og bindevæv, som kan være dødelig.
I en lille åben undersøgelse Foruden SSRI d, 1-fenfluramin (pondimena) eller dexfenfluramin (Redux) forbedre serotoninfrigivelse og blokere dets reuptake, resulterede i bedring af symptomer på obsessiv-kompulsiv sygdom. Der er imidlertid ikke foretaget nogen kontrollerede undersøgelser af disse lægemidler. I september 1997 trak producenten (Wyeth-Ayerst) stofferne ud af markedet efter at have rapporteret alvorlige hjertekomplikationer. Endvidere ved anvendelse af disse stoffer er mulige så alvorlige komplikationer som primær pulmonal hypertension, neurotoksiske virkninger og serotonin syndrom (i kombination med en SSRI).
Det har vist sig, at tilsætningen af et lithiumlægemiddel forstærker virkningen af antidepressiva i depression. Det foreslås, at lithium forstærker virkningen af antidepressiva, forstærker serotonerg transmission ved at øge presynaptisk frigivelse af serotonin i nogle dele af hjernen. På trods af flere tidlige opmuntrende rapporter er effektiviteten af at tilføje litium i obsessiv-kompulsiv lidelse ikke bekræftet i kontrollerede undersøgelser. Selv om effektiviteten af lithium i obsessiv-kompulsiv lidelse generelt er lille, kan det være nyttigt hos nogle patienter, især hvis der er en udpræget depressiv symptomatologi.
I to åbne studier har tilsætningen af en partiel agonist af 5-HT1 receptor-buspiron til tidligere foreskrevet fluoxetin ført til en forbedring hos patienter med obsessiv-kompulsiv lidelse. Disse opmuntrende data blev dog ikke bekræftet i tre efterfølgende undersøgelser med dobbeltblind kontrol. Tilsætningen af buspiron kan være nyttig hos patienter med obsessiv-kompulsiv lidelse i nærvær af en samtidig generel angstforstyrrelse.
Pindolol - ikke-selektive beta-adrenoceptor antagonist, som også har høj affinitet til 5-HT1A-receptorer og blokerer præsynaptiske action agonister af 5-HT1A-receptorer. Nogle undersøgelser har vist, at pindolol kan nedsætte eller forøge virkningen af antidepressiva i depression. Lignende undersøgelser i obsessiv-kompulsiv lidelse har endnu ikke konkluderet, men yderligere undersøgelser er i gang.
Nogle patienter med obsessiv-kompulsiv lidelse, der er resistente over for SSRI-monoterapi, ordinerer lægerne samtidig to SSRI'er. Denne strategi er dog kun underbygget både empirisk og teoretisk. Fordelene ved at ordinere to præparater af SSRI'er før en høj dosis af et enkelt lægemiddel er vanskeligt at forklare, baseret på moderne ideer om farmakodynamikken af disse lægemidler. Der kræves dobbeltblind, kontrollerede undersøgelser, der sammenligner effektiviteten af at tage to lægemidler med SSRI-monoterapi i en høj dosis.
Skønt i sig selv antipsykotika i OCD er ineffektive, indsamle data, at kombinationen af en SSRI og et antipsykotisk kan være nyttig i nogle patienter med tvangslidelser lidelser forbundet med tics. Som dobbeltblindede placebokontrollerede undersøgelser viser tilsætningen af haloperidol til fluvoxamin hos patienter, der er resistente mod et antidepressivt middel, til forbedring. I en undersøgelse blev randomisering af patienter, der var resistente over for fluvoxaminmonoterapi, randomiseret. I løbet af de næste 4 uger blev patienter ud over en fast dosis fluvoxamin tildelt haloperidol eller placebo. Det viste sig, at kombinationen af haloperidol og fluvoxamin førte til et mere signifikant fald i symptomerne på obsessiv-kompulsiv lidelse hos patienter med comorbid tics. Ifølge de foreløbige data, atypisk neuroleptisk Fig peridon (Rispolept) blokering både dopamin og serotonin 5-HT2-receptorer, er i stand til at reducere OCD ved tilsætning til SSRI.
[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]
Nye og eksperimentelle metoder til behandling af obsessiv-kompulsiv lidelse
Når der anvendes obsessiv-kompulsiv lidelse og en række andre behandlingsmetoder. Først og fremmest bør intravenøs administration af clomipramin nævnes - den eneste metode, hvis effektivitet er bekræftet af mere eller mindre overbevisende empiriske data. For nylig blev der ved en obsessiv-kompulsiv lidelse indledt en undersøgelse af effektiviteten af forgængeren af "anden mediator" inositol. I øjeblikket er kliniske forsøg med immunomodulerende midler (fx prednisolon, plasmaferes, IV-immunoglobulin) eller antibakterielle midler (f.eks. Penicillin) blevet udført hos patienter med PANDAS.
Ikke-farmakologiske metoder til behandling af obsessiv-kompulsiv lidelse omfatter elektrokonvulsiv terapi (ECT) og neurokirurgiske interventioner. ECT, betragtes som "guldstandarden" til behandling af depression, anses for at være af begrænset værdi i obsessiv-kompulsiv lidelse, på trods af nogle rapporter om dets effektivitet i tilfælde, der er resistente over for lægemiddelterapi. I nogle tilfælde var den positive virkning af ECT kortvarig.
Moderne stereotaksiske neurokirurgiske metoder bør ikke ligestilles med tidligere anvendte ret urene neurokirurgiske interventioner. Nylige undersøgelser tyder på, at stereotaktisk ødelæggelse af stråleindsnævring (cingulotomy) eller forreste lår af indre kapsel (kapsulotomi), kan føre til væsentlig klinisk forbedring hos nogle patienter med obsessiv-kompulsiv sygdom, er ikke ledsaget af alvorlige bivirkninger. Ikke desto mindre forbliver en række spørgsmål relateret til neurkirurgisk behandling af obsessiv-kompulsiv lidelse ubesvaret:
- Hvad er den sande effekt af kirurgisk behandling (sammenlignet med placebo)?
- hvilken metode (tsingolotomiya, kapselotomi, limbic leukotomi) er mere effektiv og sikker?
- Hvad er de mest hensigtsmæssige mål, der skal påvirkes?
- er det muligt at forudsige effektiviteten af stereotaktiske operationer baseret på kliniske data?
I øjeblikket stereotaktisk psykokirurgi skal ses som den sidste chance for at hjælpe patienter med svær obsessiv-kompulsiv sygdom, der ikke har reageret på konsekvent udført over 5 år dokumenteret passende behandlingsprogram flere SSRI eller clomipramin, satser af adfærdsterapi i mindst to ordninger af kombineret behandling (herunder kombinationen af en SSRI og TBS), forsøgsbehandlingen og MAO-hæmmere nye antidepressiva (fx venlafaxin) ST (med depression).