Nogle aspekter af udviklingen af infektiøse komplikationer ved artroplastik

Hofteprotesekirurgi har indtaget en førende plads i den kirurgiske behandling af alvorlige former for hofteledspatologi. Denne operation eliminerer eller reducerer smerte betydeligt, genopretter ledbevægelsen, giver støtte til lemmet, forbedrer gangen og forbedrer som følge heraf patientens livskvalitet betydeligt. Men det er ingen hemmelighed, at enhver kirurgisk behandling også kan have en række komplikationer, hvoraf en er infektion. Ifølge litteraturen kan et ortopædisk center, der udfører store ledproteser og udfører mindst 100 operationer om året, have en infektionskomplikationsrate på 17 % i det første år, denne rate falder med 5 % i det andet år, med 3 % i det tredje år og kan i gennemsnit være på 4 %.

Problemet med infektiøse komplikationer ved endoproteser af store led bliver mere og mere presserende hver dag, på trods af den aktive brug af antibiotikaprofylakse og moderne metoder til kirurgisk antisepsis. Dette skyldes væksten i antallet af institutioner, der praktiserer artroplastik, vanskeligheden ved at identificere patogenet, behandlingens kompleksitet og konsekvensernes alvorlighed. Alt dette fører i sidste ende til en forringelse af interventionens resultater, en stigning i omkostningerne og betingelserne for postoperativ rehabilitering af patienter.

Problemet skyldes også den generelle tilstand, især hos en ældre patient, hvor kroppen har meget svært ved at bekæmpe infektion. Den immunsuppressive tilstand skyldes induceret sekundær immundefekt efter et meget traumatisk langvarigt kirurgisk indgreb og indtrængen af vævsnedbrydningsprodukter i blodet, samt aldersrelaterede træk ved immunsystemet hos ældre patienter.

Stigningen i antallet af artroplastikoperationer ledsages af en stigning i tilfælde af dyb infektion i det kirurgiske område, der ifølge indenlandske og udenlandske forfattere udgør fra 0,3 % til 1 % ved primær intervention og op til 40 % eller mere ved revision. Behandling af sådanne infektiøse komplikationer er en lang proces, der kræver brug af dyre lægemidler og materialer. Det blev engang anset for absolut uacceptabelt at implantere en endoprotese i et område, der var berørt af infektion. Udviklingen af en forståelse af patofysiologien ved infektion forbundet med implantater, samt fremskridt inden for kirurgisk teknik, har imidlertid gjort succesfuld endoprotetik mulig selv under disse forhold.

De fleste kirurger er enige om, at fjernelse af endoprotesekomponenterne og en omhyggelig kirurgisk behandling af såret er et vigtigt indledende trin i patientbehandlingen. Der er dog stadig ingen konsensus om metoder, der kan genoprette leddets funktionelle tilstand uden smerter og med minimal risiko for tilbagefald af infektion.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Stadier af biofilmdannelse

Trin 1. Reversibel binding til overfladen. Oftest eksisterer mikroorganismer som fritflydende masser eller enkelte (f.eks. planktoniske) kolonier. Under normale forhold har de fleste mikroorganismer dog en tendens til at hæfte sig til overfladen og i sidste ende danne en biofilm.

Trin 2. Permanent adhæsion til overfladen. Efterhånden som bakterier formerer sig, klæber de sig fastere til overfladen, differentierer og udveksler gener, hvilket sikrer deres overlevelse.

Trin 3: Dannelse af en slimbeskyttende matrix/biofilm. Når bakterierne er fast forbundet, begynder de at danne en exopolysaccharid-omgivende matrix kendt som et ekstracellulært polymerstof. Dette er EPS-matricen. Små kolonier af bakterier danner derefter den oprindelige biofilm. EPS-matricens sammensætning varierer afhængigt af de specifikke mikroorganismer, der er til stede, men den omfatter generelt polysaccharider, proteiner, glycolipider og bakterielt DNA. En række proteiner og enzymer hjælper biofilmen med at klæbe fastere til sårbunden. Fuldt dannede (modne) biofilm afgiver løbende planktoniske bakterier, mikrokolonier og fragmenter, som kan spredes og klæbe til andre dele af sårbunden eller til andre såroverflader for at danne nye biofilmkolonier.

Hvor hurtigt dannes biofilm?

Eksperimentelle laboratorieundersøgelser har vist, at planktoniske bakterier, såsom stafylokokker, streptokokker, pseudomonas og E. coli, normalt:

1. slutte sig til hinanden inden for få minutter;
2. danner fast vedhæftede mikrokolonier inden for 2-4 timer;
3. producerer ekstracellulære polysaccharider og bliver betydeligt mere tolerante over for biocider, såsom antibiotika, antiseptiske midler og desinfektionsmidler, inden for 6-12 timer;
4. er involveret i fuldgyldige biofilmkolonier, som er meget resistente over for biocider og mister planktoniske bakterier inden for 2-4 dage afhængigt af bakterietypen og vækstbetingelserne;
5. hurtigt komme sig efter mekanisk ødelæggelse og gendanne en moden biofilm inden for 24 timer. Disse fakta tyder på, at flere på hinanden følgende sårrensninger kan give en kort periode, for eksempel mindre end 24 timer, hvor antimikrobiel behandling er mest effektiv mod både planktoniske mikroorganismer og intra-biofilm patogenceller i såret.

Kan du se mikrobiel biofilm?

Biofilm er mikroskopiske strukturer. I nogle situationer, når de får lov til at vokse ukontrolleret i en længere periode, bliver de dog så tætte, at de kan ses med det blotte øje. For eksempel kan tandplak ophobes og blive tydeligt synlige inden for en dag. Nogle bakterier i fænotypen producerer pigmenter, der kan lette visuel detektion af hele biofilmen. For eksempel producerer P. aeruginosa, der er i biofilmfænotypen, det grønne molekylære pyocyanin i "quorum sensing"-systemet. Men selv i dette tilfælde indikerer grøn farvning af såret ikke altid tilstedeværelsen af en biofilm dannet af Pseudomonas sp.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Kan biofilm findes i skorper?

Skorpedannelse beskrives som et tykt, gult, relativt mørkt lag af sårbunden, hvorimod biofilm, der findes i sår, fremstår mere geléagtige og lysere. Der kan dog være en sammenhæng mellem biofilm og skorpedannelse. Biofilm stimulerer inflammation, hvilket øger vaskulær permeabilitet, dannelse af sårekssudat og dannelse af fibrinskorpedannelse. Tilstedeværelsen af skorpedannelse kan således indikere tilstedeværelsen af biofilm i såret. En sådan sammenhæng mellem skorpedannelse og biofilm i kroniske sår skal dog undersøges mere grundigt.

I øjeblikket er den mest pålidelige metode til at bekræfte tilstedeværelsen af mikrobiel biofilm specialiseret mikroskopi, såsom konfokal laserscanningsmikroskopi.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Klassifikation

Brugen af en effektiv klassifikation er vigtig for at vælge en rationel behandlingsmetode og sammenligne dens resultater. Trods de mange forskellige foreslåede klassifikationssystemer findes der ikke et enkelt internationalt accepteret system til at stille en diagnose og efterfølgende behandling af paraendoprostetisk infektion, dvs. behandlingen af infektiøse komplikationer efter endoprostetik er ikke standardiseret.

Den mest almindelige klassificering af dyb infektion efter total hoftealloplastik er af MB Coventry (1975) - RH Fitzgerald (1977). Hovedklassificeringskriteriet er tidspunktet for infektionens manifestation (tidsintervallet mellem operationen og den første manifestation af den infektiøse proces). Baseret på dette kriterium foreslog forfatterne tre hovedkliniske typer af dyb infektion. I 1996 supplerede DT Tsukayama et al. denne klassificering med type IV, defineret som en positiv intraoperativ dyrkning. Denne type paraendoprostetisk infektion betyder asymptomatisk bakteriel kolonisering af endoproteseoverfladen, som manifesterer sig i form af positive intraoperative kulturer af to eller flere prøver med isolering af det samme patogen. Positive kulturer af 2-5 intraoperative prøver. Afhængigt af infektionstypen anbefalede forfatterne en bestemt behandlingsstrategi.

Klassificering af dyb infektion efter total hoftealloplastik (Coventry-Fitzgerald-Tsukayama)

1. Akut postoperativ infektion - inden for den første måned
2. Sen kronisk infektion - fra en måned
3. Akut hæmatogen infektion - op til et år
4. Positiv intraoperativ dyrkning - efter et år eller mere

Ved type I-infektion anses revision med nekrektomi, udskiftning af polyethylenlineren og bevarelse af de resterende komponenter i endoprotesen således for at være berettiget. Ved type II-infektion er fjernelse af endoprotesen nødvendig under revision med obligatorisk nekrektomi, og hos patienter med type III paraendoprostetisk infektion er et forsøg på at bevare endoprotesen mulig. Til gengæld kan behandlingen, når der stilles en positiv intraoperativ dyrkning, være konservativ - suppressiv parenteral antibiotikabehandling i seks uger.
Karakteristika for patogenesen af paraendoprostetisk infektion.

Paraendoprostetisk infektion er et særligt tilfælde af implantatassocieret infektion, og uanset patogenernes penetrationsveje, udviklingstid og sværhedsgraden af kliniske manifestationer er den specifik for endoproteser. I dette tilfælde spilles den ledende rolle i udviklingen af den infektiøse proces af mikroorganismer, deres evne til at kolonisere biogene og abiogene overflader.

Mikroorganismer kan eksistere i flere fænotypiske tilstande: adhærerende - biofilmform af bakterier (biofilm), fritlevende - planktonisk form (i opløsning i suspenderet tilstand), latent - sporer. Grundlaget for patogeniciteten af mikrober, der forårsager paraendoprostetiske infektioner, er deres evne til at danne særlige biofilm (biofilm) på implantaters overflader. Forståelse af denne kendsgerning er yderst vigtig for at bestemme rationelle behandlingstaktikker.

Bakteriel kolonisering af implantatet kan opnås gennem to alternative mekanismer. Ved direkte ikke-specifik interaktion mellem bakterien og den kunstige overflade, der ikke er dækket af værtsproteiner, på grund af elektrostatiske feltkræfter, overfladespændingskræfter, Vander-Wils-kræfter, hydrofobicitet og hydrogenbindinger (den første mekanisme). Det er blevet vist, at der er selektiv adhæsion af mikrober til implantatet afhængigt af det materiale, det er lavet af. Adhæsion af St. epidermidis-stammer forekommer bedre til polymerdele af endoprotesen og St. aureus-stammer til metaldele.

I den anden mekanisme er det materiale, som implantatet er lavet af, belagt med "værts"-proteiner, der fungerer som receptorer og ligander, der binder fremmedlegemet og mikroorganismen sammen. Det skal bemærkes, at alle implantater undergår såkaldte fysiologiske ændringer, hvilket resulterer i, at implantatet næsten øjeblikkeligt belægges med plasmaproteiner, primært albumin.

[ 15 ], [ 16 ]

Hvordan forstyrrer biofilm sårhelingsprocessen?

Under frigørelsen af såroverfladen fra biofilmen stimulerer sidstnævnte en kronisk inflammatorisk reaktion. Denne reaktion resulterer i fremkomsten af et stort antal neutrofiler og makrofager, der omgiver biofilmen. Disse inflammatoriske celler producerer et stort antal reaktive oxidanter og proteaser (matrixmetalloproteinaser og elastaser). Proteaser hjælper med at forstyrre biofilmens binding til væv og fjerner den fra såret. Disse reaktive oxidanter og proteaser ødelægger dog også sundt og helende væv, proteiner og immunceller, hvilket forringer behandlingens kvalitet.

Den kroniske inflammatoriske reaktion fører ikke altid til vellykket fjernelse af biofilmen, og det er blevet fremsat en hypotese om, at en sådan reaktion er "gavnlig" for biofilmen. Ved at fremkalde en ineffektiv inflammatorisk reaktion beskytter biofilmen de mikroorganismer, der danner den, og øger produktionen af ekssudat, som igen er en næringskilde og et middel til at vedligeholde biofilmen.

Er der tilstande, der fremmer biofilmdannelse i et sår?

Det vides ikke, om der er tilstande, der favoriserer dannelsen af biofilm i et sår. Underliggende tilstande, der svækker immunsystemet eller reducerer virkningen af antibiotika, kan dog favorisere udviklingen af biofilm i sår (f.eks. vævsiskæmi eller nekrose, dårlig ernæring).

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Hvad er principperne for biofilmhåndtering?

Selv hvis der er stor sandsynlighed for, at et sår indeholder biofilm, findes der ingen behandling i ét trin. En kombinationsstrategi, der bruger elementer fra sårlejeforberedelse til at fjerne biofilmmassen og forhindre biofilmombygning, kan være optimal. Denne tilgang kaldes undertiden "biofilmbaseret sårpleje".

Hvordan ved jeg, om biofilmen er blevet fjernet?

Manglen på klare symptomer og etablerede laboratoriemetoder til identifikation af mikrobielle samfund gør det vanskeligt at præcisere det øjeblik, hvor et sår er fri for biofilm. Det mest indikative er progressiv sårheling, karakteriseret ved et fald i ekssudatsekretion og afskalling af skorpen. Indtil der er udviklet endelige retningslinjer, skal klinikere træffe beslutninger om, hvordan biofilm-påvirkede sår skal behandles fra sag til sag. For eksempel, når behandlingen er vellykket, kan det være nødvendigt at ændre metoden eller hyppigheden af sårpleje eller at overveje behovet for topiske antimikrobielle midler. Yderligere foranstaltninger til at stimulere sårheling bør overvejes i sammenhæng med patientens helbredstilstand og bør sigte mod at støtte immunsystemet. Biofilm påvirker således forløbet af kroniske inflammatoriske sygdomme, og nyere data tyder på, at de også spiller en betydelig rolle i at forstyrre helingsprocessen af kroniske sår. Biofilm har en høj tolerance over for antistoffer, antibiotika, antiseptika, desinfektionsmidler og fagocytter. Nuværende behandlinger af sår med biofilm omfatter obligatorisk hyppig sårrensning i kombination med brug af sårforbindinger og antimikrobielle midler for at forhindre sårinfektion og hæmme biofilmdannelse.

Når man overvejer ætiopatogenesen af sårinfektion, skal det tages i betragtning, at ethvert lokalt infektiøst fokus bør betragtes som en patologisk biocenose fra et mikrobiologisk synspunkt. Det betyder, at enhver mikrobiota, der er placeret i et givet fokus, kun er i stand til aktivt at deltage i den infektiøse proces, i det omfang den finder optimale betingelser for eksistensen og manifestationen af alle vegetative funktioner, herunder den maksimale realisering af dens patogenicitet for værtsorganismen. Anerkendelse af denne position tjener til gengæld som grundlag for efterfølgende konklusioner. Hvis patogenets initiale patogenicitet er høj nok, og værtens naturlige mekanismer for antiinfektiøst forsvar er utilstrækkelige eller svækkede af en eller anden baggrundspatologisk proces, kan dannelsen af en patologisk biotop være en konsekvens af den gradvise udvikling af selve den infektiøse proces.

Kandidat i medicinske videnskaber Garifullov Gamil Gakilievich. Nogle aspekter af udviklingen af infektiøse komplikationer under artroplastik // Praktisk medicin. 8 (64) december 2012 / bind 1