Nogle aspekter af udvikling af infektiøse komplikationer i artroplastisk

Endoprosthetik i hofteforbindelsen tog det førende sted i den kirurgiske behandling af svære former for hoftefedtspatologi. Denne operation fjerner eller reducerer smerte signifikant, genskaber bevægelse i leddet, tilvejebringer oporosposobnosti lemmer, hjælper med at forbedre gangart og dermed i høj grad forbedrer patientens livskvalitet. Men det er ingen hemmelighed, at enhver kirurgisk behandling kan bære en række komplikationer, hvoraf den ene er en infektion. Ifølge litteraturen, ortopædiske center beskæftiger endoproteseindretninger store led og udfører mindst 100 operationer om året i det første år kan få antallet af infektiøse komplikationer - 17% i det andet år er antallet reduceres med 5% i tredje 3% og en gennemsnitlig kan være 4%.

Problemet med infektiøse komplikationer i endoprostetik af store ledd bliver vigtigere dag for dag, på trods af aktiv anvendelse af antibiotikaprofylakse og moderne metoder til kirurgiske antiseptika. Dette skyldes det stigende antal institutioner, der praktiserer artroplastik, sværhedsgraden ved at identificere infektions årsagsmiddel, behandlingens kompleksitet og konsekvenserne af sværhedsgraden. Alt dette fører til sidst til en forringelse af interventionsresultaterne, en stigning i omkostningerne og timingen af postoperativ rehabilitering af patienter.

Problemet skyldes den generelle status, især den ældre patient, hvor organismen er ekstremt vanskelig at kæmpe med infektionen. Immunosuppressive tilstand er forårsaget af induceret sekundær immundefekt vysokotravmatichnogo efter langvarig kirurgisk indgreb og komme ind i blodet vævsdestruktion produkter, samt alder karakteristika i immunsystemet hos ældre patienter.

Øget antal arthroplasties sammen med en høj rehabilitering potentiale ledsaget af en stigning i tilfælde af infektion dybe operationssted, danner ifølge indenlandske og udenlandske forfattere fra 0,3% til 1% i det primære indgreb, og til revision - op til 40% eller mere. Behandling af sådanne smitsomme komplikationer er en lang proces, der kræver brug af dyre medicin og materialer. Når det blev betragtet som absolut uacceptabelt at implantere en endoprostese i det område, der er ramt af infektionen. Men at udvikle en forståelse af patofysiologien af infektioner forbundet med implantater, samt fremskridt i kirurgiske teknikker har muliggjort den vellykkede artroplastik i disse betingelser.

De fleste kirurger er enige om, at fjernelse af komponenterne i endoprotese og omhyggelig kirurgisk behandling af såret er et vigtigt indledende stadium i behandlingen af patienten. Der er dog stadig ingen konsensus om metoder, der kan genoprette den funktionelle tilstand af leddet uden smerte og med minimal risiko for gentagelse af infektion.

[1], [2], [3]

Trin af biofilm dannelse

Trin 1. Reversibel fastgørelse til overfladen. Ofte eksisterer mikroorganismer i form af fritflydende masser eller enkelte (fx planktoniske) kolonier. Under normale forhold har de fleste mikroorganismer imidlertid tendens til at binde sig til overfladen og i sidste ende danner biofilmer.

Trin 2. Permanent vedhæftning til overfladen. Efterhånden som bakterierne formeres, klæber de mere fast til overfladen, differentierer, bytter gener, hvilket sikrer deres overlevelse.

Trin 3. Formation af slimhindebeskyttelsesmatrix / biofilm. Når bakterierne først er fastgjort, begynder de at danne en exopolysaccharidomgivende matrix, kendt som det ekstracellulære polymere stof. Dette er en beskyttende matrix eller "slime" (EPS-matrix). Små bakteriekolonier danner derefter den oprindelige biofilm. Sammensætningen af matrix slim varierer afhængigt af hvilken slags mikroorganismer det indeholder, men primært omfatter det polysaccharider, proteiner, glycolipider og bakterielt DNA. En række proteiner og enzymer bidrager til mere holdbar adhæsion af biofilmer til sårlejet. Fuldt dannet (moden) biofilm konstant miste planktoniske bakterier mikrokolonier og fragmenter, der kan spredes og klæber til andre dele af sårlejet eller til overflader af andre sår, danner nye biofilm koloni.

Hvor hurtigt udgør biofilmen?

Eksperimentelle laboratorieundersøgelser har vist, at planktonbakterier, for eksempel stafylokokker, streptokokker, pseudomonas, E. Coli er som regel:

1. slutte sig til hinanden inden for få minutter
2. danner fastbundne mikrokolonier i 2-4 timer;
3. producerer ekstracellulære polysaccharider og bliver meget mere tolerante overfor biocider, for eksempel antibiotika, antiseptika og desinfektionsmidler i 6-12 timer;
4. er involveret i fuld kolonier af biofilmer, der er meget resistente overfor biocider og mister planktonbakterier inden for 2-4 dage afhængigt af bakterie- og vækstbetingelserne;
5. hurtigt genoprette efter mekanisk svigt og igen danne en moden biofilm i 24 timer. Disse kendsgerninger viser, at de holder flere successive oprensninger sår kan give en kort tidsperiode, for eksempel mindre end 24 timer, hvorunder den antimikrobielle terapi er mest effektiv mod så planktoniske mikroorganismer og patogen vnutribioplenochnyh celler i såret.

Kan jeg se en mikrobiel biofilm?

Biofilm er mikroskopiske strukturer. Men i nogle situationer, når de får mulighed for at vokse uhindret i længere tid, bliver de så tætte at de kan ses med det blotte øje. For eksempel kan plaque akkumulere og blive tydeligt synlig hele dagen. Nogle bakterier fra fænotypen producerer pigmenter, som kan lette visuel detektion af hele biofilmen. For eksempel producerer P. Aeruginosa, som er i biofilmfænotypen, i "quorum sensing" -systemet et molekylært piocyanin af grøn farve. Men selv i dette tilfælde viser den grønne farvning af såret ikke altid tilstedeværelsen af en biofilm dannet af Pseudomonas sp.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Kan biofilm findes i skurven?

Sårlegemet beskrives som et tykt gult, relativt mørkt lag af sårlejet, hvorimod biofilmer, der findes i sårene, ser mere gelignende ud og lettere. Ikke desto mindre kan der være en forbindelse mellem biofilmene og scab. Biofilm stimulerer inflammation, hvilket øger vaskulær permeabilitet, dannelse af såreksudat og dannelse af fibrinskår. Således kan tilstedeværelsen af en scab indikere tilstedeværelsen af en biofilm i såret. En sådan forbindelse mellem en scab og en biofilm i kroniske sår bør imidlertid undersøges mere grundigt.

I øjeblikket er den mest pålidelige metode til at bekræfte tilstedeværelsen af mikrobiell biofilm en speciel mikroskopi, for eksempel en mikroskopisk undersøgelse af mikroskopisk laserskanning.

[11], [12], [13], [14]

Klassifikation

Anvendelsen af effektiv klassificering er vigtig for at vælge en rationel behandlingsmetode og sammenligne resultaterne. Med alle de forskellige foreslåede klassifikationssystemer findes der ikke noget internationalt accepteret system til diagnose og efterfølgende behandling af paraendoprostetisk infektion, dvs. Behandling af infektiøse komplikationer efter endoprostetik er ikke standardiseret.

Den mest almindelige er klassificeringen af en dyb infektion efter komplet hip-hipplastik af MB Coventry (1975) - RH Fitzgerald (1977). Hovedklassifikationskriteriet er tidspunktet for infektion manifestation (tidsintervallet mellem operationen og den første manifestation af den infektiøse proces). Baseret på dette kriterium foreslog forfatterne tre hovedkliniske typer af dyb infektion. I 1996 supplerede DT Tsukayama og medforfattere denne klassifikation med type IV, defineret som en positiv intraoperativ kultur. Under denne type infektion menes paraendoproteznoy asymptomatisk bakteriel kolonisering af implantatoverfladen, som manifesterer sig i form af positive intraoperative afgrøder to eller flere prøver med isolering af samme patogene organisme. Positive kulturer 2-5 intraoperative prøver. Afhængigt af typen af infektion anbefalede forfatterne en bestemt terapeutisk taktik.

Klassificering af dyb infektion efter fuldstændig hofteplastik (Coventry-Fitzgerald-Tsukayama)

1. Akut postoperativ infektion - inden for den første måned
2. Sen kronisk infektion - fra en måned
3. Akut hæmatogen infektion - op til et år
4. Positiv intraoperativ kultur - et år eller mere senere

Så på type I af infektion anses det for rimeligt at revidere med nekrektomi, udskiftning af polyethylenforing og bevarelse af andre komponenter i endoprostese. Ved type II-infektion kræver revision med obligatorisk nekrosektomi fjernelse af en edentulous protese, og hos patienter med type III-paraendoprostetisk infektion er et forsøg muligt at bevare endoprosten. Til gengæld kan behandling ved behandling af en positiv intraoperativ kultur være konservativ suppressiv parenteral antibiotikabehandling i seks uger.
Egenskaber ved patogenese af paraendoprosthetisk infektion.

Paraendoprosthesis infektion er et specielt tilfælde af implantat-associeret infektion og uanset pathogenes patogener er udviklingstiden og sværhedsgraden af kliniske manifestationer specifikke for endoprostetik. Den ledende rolle i udviklingen af den infektiøse proces er tildelt mikroorganismer, deres evne til at kolonisere biogene og abiogene overflader.

Mikroorganismer kan eksistere i flere fænotypiske stater: adhærerende - formular biofilm bakterier (biofilm), fritlevende - planktoniske formular (i opløsning i suspension), latent - tvist. Grundlaget for patogenicitet af mikrober, der forårsager para-endoprosthetiske infektioner, er deres evne til at danne særlige biofilmer (biofilmer) på implantatets overflader. At forstå denne kendsgerning er yderst vigtigt for at bestemme rationel terapeutisk taktik.

Bakteriel kolonisering af implantatet kan udføres gennem to alternative mekanismer. Ved direkte ikke-specifikke vekselvirkninger mellem bakterien og ikke dækket proteiner "master" kunstige overflade ved hjælp af elektrostatiske felt kræfter, overfladespændingskræfter, tvinger Vaander-Vilsa, hydrofobe og hydrogenbindinger (første mekanisme). Det har vist sig, at der er selektiv adhæsion af mikrober til implantatet afhængigt af det materiale, hvorfra det er fremstillet. Adhæsion af St. Epidermidis forekommer bedre på polymerens dele af endoprotese og stammer af St. Aureus - til metal.

I den anden mekanisme er materialet, som implantatet er fremstillet af, belagt med værtsproteiner, der virker som receptorer og ligander, der binder sammen fremmedlegemet og mikroorganismen. Det skal bemærkes, at alle implantater gennemgår såkaldte fysiologiske forandringer, som følge heraf forekommer næsten øjeblikkelig belægning af implantatet med plasmaproteiner, hovedsageligt albumin.

[15], [16]

Hvordan interfererer biofilm med helingsprocessen?

Under frigivelsen af såroverfladen fra biofilmen stimulerer sidstnævnte en kronisk inflammatorisk reaktion. Denne reaktion fører til udseendet af et stort antal neutrofiler og makrofager, der omgiver biofilmen. Disse inflammatoriske celler danner et stort antal reaktive oxidanter og proteaser (matrixmetalloproteinaser og elastaser). Proteaser bidrager til afbrydelse af biofilmhæftning til væv og fjerner det fra såret. Imidlertid ødelægger disse reaktive oxidanter og proteaser også sunde og helbredende væv, proteiner og immunceller, hvilket forringer kvaliteten af behandlingen.

En kronisk inflammatorisk reaktion fører ikke altid til en vellykket fjernelse af biofilmen, og en hypotese er blevet fremskreden, at et sådant svar er "gavnligt" for biofilmen. Inducerende ineffektiv inflammatorisk respons forhindrer biofilm-dannende mikroorganismer, og det øger produktionen af væske, hvilket på sin side er en kraftkilde og et middel til at bevare biofilmen.

Er der tilstande, der fremmer biofilmdannelse i såret?

Det vides ikke, om der findes tilstande, der fremmer dannelsen af biofilmer i såret. De grundlæggende forhold, der svækker immunforsvaret eller reducerer antibiotikas virkninger, kan imidlertid bidrage til udviklingen af biofilmer i sårene (f.eks. Vævs-iskæmi eller nekrose, dårlig ernæring).

[17], [18], [19], [20], [21], [22],

Hvad er principperne for biofilm management?

Selvom der er stor sandsynlighed for, at såret har biofilm, er der ingen one-step behandling. Den optimale kan være brugen af en kombineret strategi baseret på elementerne i forberedelsen af sårlejet og tjener til at fjerne biofilmens masse og forhindre rekonstruktion af biofilmen. Denne tilgang kaldes undertiden "biofilmbaseret sårpleje" (behandling af sår med biofilm).

Hvordan ved jeg, om biofilmen blev fjernet?

Manglende alvorlige symptomer og veletablerede laboratoriemetoder til bestemmelse af mikrobielle samfund tillader ikke os at specificere tidspunktet for sårfrigivelse fra biofilm. Den mest afslørende er den progressive helbredelse af såret, der er kendetegnet ved et fald i exudateksudation og afvisning af skurven. Indtil præcis vejledning er udviklet, vil klinikere blive bedt om selv at bestemme, hvordan man behandler sår med biofilm i hvert enkelt tilfælde. For eksempel, når behandlingen er vellykket, kan det være nødvendigt at ændre metoden eller hyppigheden af sårbehandling eller at afgøre, om det er nødvendigt at anvende lokale antimikrobielle midler. Udstedelsen af yderligere nødvendige foranstaltninger til stimulering af sårhelingsprocessen bør behandles under hensyntagen til patientens helbredstilstand og være rettet mod at støtte hans immunforsvar. Således påvirker biofilm gangen af kroniske inflammatoriske sygdomme, og nylige resultater tyder på, at de også spiller en vigtig rolle i forstyrrelsen af helingsprocesser ved kroniske sår. Biofilm har et højt niveau af tolerance overfor antistoffer, antibiotika, antiseptika, desinfektionsmidler og fagocytter. Nuværende metoder til behandling af sår med biofilm inkluderer den obligatoriske hyppige sårrengøring sammen med brugen af sårbelægninger og antimikrobielle midler for at forhindre sårreinfektion og undertrykkelse af biofilmreformering.

Når man overvejer spørgsmålet om etiopathogenese af sårinfektion, bør man huske på, at ethvert lokalt infektiøst fokus fra et mikrobiologisk synspunkt bør betragtes som en patologisk biocenose. Det betyder, at eventuelle microbiotas placeret i hjertet, kan deltage aktivt i den infektiøse proces kun for så vidt som at finde en optimal betingelse for eksistensen og manifestation af autonome funktioner, herunder den maksimale realisering af sin patogenicitet for værtsorganismen. Anerkendelse af denne bestemmelse tjener til gengæld som grundlag for efterfølgende konklusioner. Hvis de oprindelige patogener er ret højt, og de naturlige mekanismer antiinfektiøs værtsforsvar utilstrækkelig eller forringet i nogen baggrund patologiske proces, kan dannelsen af patologiske biotop være en konsekvens af den gradvise udvikling af det infektiøse proces.

Kandidat i Medicinsk Videnskab Garilullov Hamil Gakilievich. Nogle aspekter af udvikling af infektiøse komplikationer i artroplastik // Praktisk medicin. 8 (64) december 2012 / volumen 1