Multipel graviditet: forløb og komplikationer

Forløbet af flere graviditeter

I tilfælde af flere graviditeter er kvindens krav højere: det kardiovaskulære system, lunger, lever, nyrer og andre organer virker med stor spænding. Maternal morbiditet og dødelighed i multipel graviditet øges i 3-7 gange sammenlignet med enkeltfoster; mens jo højere rækkefølgen af multifoster er, jo højere er risikoen for moderkomplikationer. Kvinder, der har kombineret somatiske sygdomme, bemærker deres forværring i næsten 100% af tilfældene.

Hyppigheden af gestose hos kvinder med flere graviditeter når 45%. I multipel graviditetsdosis forekommer der som regel tidligere og går stærkere end i enkelt graviditet, hvilket skyldes en stigning i plasentmasseens volumen ("hyperplacenta").

I et betydeligt antal gravide kvinder med tvillinger udvikles hypertension og ødem på grund af overskydende stigning i intravaskulært volumen, og de kategoriseres fejlagtigt som gravid med gestose. I sådanne tilfælde øges den glomerulære filtreringshastighed, proteuri er lav eller fraværende, og et fald i hæmatokrit i dynamikken indikerer et øget volumen blodplasma. I disse gravide forekommer en signifikant forbedring, når sengeluften overholdes.

Anæmi, hvis frekvens hos gravide med tvillinger når 50-100%, betragtes som en "almindelig" komplikation og er forbundet med en stigning i intravaskulært volumen. Da hovedelementet er en stigning i plasmavolumen (i større grad end i enkelt graviditet) er slutresultatet et fald i hæmatokrit og hæmoglobin, især i graviditetens anden trimester; Den fysiologiske anæmi i multipel graviditet er mere udtalt. En signifikant stigning i erythropoiesis under tvillinggraviditet kan medføre mangel på jernforretninger hos nogle patienter og kan spille rollen som en triggermekanisme i udviklingen af jernmangelanæmi. Den bedste måde at skelne fysiologisk hydremia fra sand jernmangel anæmi i tvilling graviditet er at studere blodudslæt.

Forløbet af flere graviditeter er ofte kompliceret af en forsinkelse i væksten hos et af fostrene, hvis frekvens er 10 gange højere end for enkeltgraviditet og henholdsvis 34% og 23% med mono- og bichorale tvillinger. Afhængigheden af typen af placentation på vækstfrekvensen af begge frugter er mere udtalt - 7,5% for monokorionisk og 1,7% for bichorial dobbelt.

En af de mest almindelige komplikationer ved multipel graviditet er for tidlig fødsel, hvilket betragtes som følge af overgrowing af livmoderen. I dette tilfælde er jo mere antallet af bærende frugter, jo oftere observeres den for tidlige fødsel. Således forekommer der i tilfælde af dobbeltgenera som regel i en periode på 36-37 uger, med en tredobbelt - 33,5 uger med firdobling - 31 uger.

Komplikationer af flere graviditeter

Referenceretning

Når en multipel graviditet kan udvikle en række komplikationer, ikke typisk for singleton graviditeter: twin-twin syndrom føtal transfusion, omvendt arteriel perfusion, fosterdød af en af de frugter, medfødte misdannelser af en af de fostre, siamesiske tvillinger, kromosomale patologien af en frugt.

[1], [2], [3]

Feto-føtal blodtransfusionssyndrom

Dette syndrom blev først beskrevet af Schatz i 1982, hvilket komplicerede løbet af 5-25% af flere frugter med enkelt-æg graviditeter. Perinatal dødelighed med SFFG når 60-100%.

SFFG, morfologiske substrat, der - anastomoserende fartøjer mellem fosterets kredsløbssygdomme, en specifik komplikation af enæggede tvillinger med monochorionic placentation typen, observeret i 63-74% af enæggede multipel graviditet. Sandsynligheden for anastomose hos monozygotiske tvillinger med en bichorial type placentation er ikke større end hos dizygotiske tvillinger.

For SFFG er karakteriseret ved arteriovenøse anastomoser, der ikke er placeret på overfladen, men i tykkelsen af placenta og næsten altid passerer gennem kapillærlejet af cotyledon. Sværhedsgraden af SFFG (mild, moderat, svær) afhænger af graden af omfordeling af blod gennem disse anastomoser.

Den vigtigste udløsende faktor for udviklingen af SFF er patologien for placentaudvikling af en af frugterne, som bliver som en donor. Øget perifer resistens af blodplade i placenta fører til blodskifte til en anden såkaldt fostermodtager. Således forstyrres tilstanden af det såkaldte donorfostus som følge af hypovolemi på grund af tab af blod og hypoxi mod placentainsufficiens. Modtagerfosteret kompenserer for stigningen i volumenet af cirkulerende blod ved polyuri. I dette tilfælde fører en stigning i kolloidalt osmotisk tryk til et overdrevent indtag af væske fra moderens seng gennem placenta. Som følge heraf forstyrres modtagerens fostrets tilstand på grund af hjertesvigt på grund af hypervolemi.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Diagnose af feto-føtal blodtransfusion

I mange år retrospektivt diagnosticeret SFFG anbragt i den neonatale periode på grundlag af forskelle i koncentration af hæmoglobin (50 g / L eller mere) i det perifere blod hos tvillinger og forskelle i neonatal legemsvægt (20% eller mere). Men en væsentlig forskel i hæmoglobinkoncentrationen og kropsvægt nyfødte er også karakteristisk for visse bihorialnyh tvillinger i denne forbindelse i de seneste år, er tallene ikke længere som tegn på syndromet feto-føtal transfusion.

Baseret på ultralydskriterier blev stadierne af feto-føtalt blodtransfusionssyndrom udviklet, som i praksis anvendes til at bestemme graviditetsstyringens taktik:

• Jeg stadium - blæren af donorfosteret er bestemt;
• Trin II - donorfostrets blære er ikke bestemt, blodstrømstilstanden (i navlestiften og / eller venøs kanalen) betragtes ikke som kritisk;
• Trin III - kritisk tilstand af blodgennemstrømning (i navlestiften og / eller venøs kanal) fra donoren og / eller modtageren
• IV stadium - dropsy i fostermodtageren;
• V-stadium - Fødselsdød af en eller begge fostre.

Patognomoniske ekkografiske tegn på alvorlig SFFG mener tilstedeværelsen af en stor blære i frugten af recipienten med polyuri på baggrund af afmærkede polyhydramnios og "fravær" af urinblæren af fosteret donor med anuri, som er karakteriseret ved nedsat motorisk aktivitet i baggrunden af markerede oligohydramnion.

[13], [14], [15], [16],