Flerfoldsgraviditeter - forløb og komplikationer

Forløbet af flerfoldsgraviditet

Ved flerfoldsgraviditeter stilles der øgede krav til kvindens krop: det kardiovaskulære system, lunger, lever, nyrer og andre organer fungerer under stor belastning. Moderlig sygelighed og dødelighed ved flerfoldsgraviditeter stiger 3-7 gange sammenlignet med enkeltgraviditeter; jo højere antal flerfoldsgraviditeter er, desto højere er risikoen for komplikationer hos moderen. Kvinder med kombinerede somatiske sygdomme oplever en forværring af disse i næsten 100% af tilfældene.

Forekomsten af gestose hos kvinder med flerfoldsgraviditeter når 45%. Ved flerfoldsgraviditeter opstår gestose normalt tidligere og er mere alvorlig end ved enkeltfødselsgraviditeter, hvilket forklares med en stigning i placentamassens volumen ("hyperplacentose").

Hos et betydeligt antal gravide kvinder med tvillinger udvikles hypertension og ødem på grund af overdreven intravaskulær volumenudvidelse, og de klassificeres fejlagtigt som gravide kvinder med gestose. I sådanne tilfælde er den glomerulære filtrationshastighed øget, proteinuri er ubetydelig eller fraværende, og et fald i hæmatokritværdien over tid indikerer et øget blodplasmavolumen. Hos disse gravide kvinder sker der en betydelig forbedring ved sengeleje.

Anæmi, hvis forekomst i tvillingegraviditeter når 50-100%, betragtes som en "almindelig" komplikation og er forbundet med en stigning i intravaskulært volumen. Da hovedelementet er en stigning i plasmavolumen (i større grad end i enkeltgraviditeter), er slutresultatet et fald i hæmatokrit- og hæmoglobinniveauer, især i andet trimester af graviditeten; fysiologisk anæmi er mere udtalt i flerfoldsgraviditeter. En signifikant stigning i erytropoiese under tvillingegraviditeter kan føre til mangel på jernlagre hos nogle patienter og spille en rolle i udløsningsmekanismen i udviklingen af jernmangelanæmi. Den bedste måde at skelne fysiologisk hydræmi fra ægte jernmangelanæmi i tvillingegraviditeter er at undersøge blodudstrygninger.

Forløbet af flerfoldsgraviditet kompliceres ofte af væksthæmning hos et af fostrene, hvis hyppighed er 10 gange højere end ved enkeltfødselsgraviditet og er henholdsvis 34 og 23% for mono- og dikorioniske tvillinger. Afhængigheden af hyppigheden af væksthæmning hos begge fostre af placentationstypen er mere udtalt - 7,5% for monokorioniske og 1,7% for dikorioniske tvillinger.

En af de mest almindelige komplikationer ved flerfoldsgraviditet er for tidlig fødsel, som betragtes som en konsekvens af overstrækning af livmoderen. Desuden, jo større antallet af fostre der bæres, desto oftere observeres for tidlig fødsel. Således forekommer fødslen hos tvillinger normalt i uge 36-37, hos trillinger - 33,5 uger, hos firlinger - 31 uger.

Komplikationer ved flerfoldsgraviditeter

Ledelsens taktik

Ved flerfoldsgraviditeter kan der udvikles en række komplikationer, som ikke er typiske for enkeltgraviditeter: tvillinge-til-tvillinge-hæmotransfusionssyndrom, omvendt arteriel perfusion, intrauterin død hos et af fostrene, medfødte udviklingsanomalier hos et af fostrene, siamesiske tvillinger, kromosomal patologi hos et af fostrene.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Feto-føtal transfusionssyndrom

Dette syndrom blev først beskrevet af Schatz i 1982 og komplicerer forløbet i 5-25% af flercellegraviditeter. Den perinatale dødelighed hos kvinder med FFG når 60-100%.

SFFG, hvis morfologiske substrat er anastomoserende kar mellem to føtale kredsløbssystemer, er en specifik komplikation for monozygote tvillinger med en monokorionisk placentation, observeret i 63-74% af monozygote flerfoldsgraviditeter. Sandsynligheden for anastomoser hos monozygote tvillinger med en dikorionisk placentation er ikke større end hos dizygote tvillinger.

SFFH er karakteriseret ved arteriovenøse anastomoser, der ikke er placeret på overfladen, men i placentas tykkelse og næsten altid passerer gennem kimbladets kapillærleje. Sværhedsgraden af SFFH (mild, moderat, svær) afhænger af graden af blodomfordeling gennem disse anastomoser.

Den primære årsag til udvikling af SFFH er patologien i placentaen hos et af fostrene, som bliver donorfosteret. Øget perifer modstand i placentas blodgennemstrømning fører til shunt af blod til et andet, såkaldt modtagerfoster. Således forringes det såkaldte donorfosters tilstand som følge af hypovolæmi på grund af blodtab og hypoxi på baggrund af placentainsufficiens. Modtagerfosteret kompenserer for stigningen i mængden af cirkulerende blod med polyuri. I dette tilfælde fører en stigning i det kolloidosmotisk tryk til overdreven væskeindtagelse fra moderens blodbane gennem placenta. Som følge heraf forringes modtagerfosterets tilstand på grund af hjerteinsufficiens forårsaget af hypervolæmi.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Diagnose af føtal-føtal blodtransfusion

I mange år blev diagnosen FTTS stillet retrospektivt i den neonatale periode baseret på forskellen i hæmoglobinkoncentration (50 g/L eller mere) i tvillingers perifere blod og forskellen i nyfødtes fødselsvægt (20 % eller mere). Imidlertid er signifikante forskelle i hæmoglobinkoncentration og fødselsvægt også karakteristiske for nogle dikorioniske tvillinger, og i de senere år er disse indikatorer ophørt med at blive betragtet som tegn på tvilling-til-tvilling hæmotransfusionssyndrom.

Baseret på ultralydskriterier blev stadier af føtal-føtal hæmotransfusionssyndrom udviklet, som i praksis anvendes til at bestemme taktikker for graviditetshåndtering:

• Fase I - donorfosterets blære bestemmes;
• Stadium II - donorfosterets urinblære er ikke bestemt, blodgennemstrømningens tilstand (i navlestrengsarterien og/eller venøs kanal) betragtes ikke som kritisk;
• Stadie III - kritisk tilstand af blodgennemstrømningen (i navlestrengsarterien og/eller venøs kanal) hos donor og/eller modtager;
• Stadium IV - hydrops hos modtagerfosteret;
• Stadium V - prænatal død af et eller begge fostre.

Patognomoniske ekografiske tegn på svær SFFH anses for at være tilstedeværelsen af en stor blære hos modtagerfosteret med polyuri på baggrund af svære polyhydramnios og "fraværet" af en blære hos donorfosteret med anuri, hvilket er karakteriseret ved nedsat motorisk aktivitet på baggrund af svære oligohydramnios.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]