Measles virus (Morbilli virus)

Mæslinger (lat morbilli.) - akut virussygdom af barndommen fordelagtigt karakteriseret ved generel forgiftning, feber, catarrhs slimhinder i luftvejene og makulopapuløst udslæt.

Causative agens af mæslinger blev isoleret i 1954 af J. Enders og T. Pibles. Morfologisk ligner andre paramyxovira: diameter 150-250 nm virion, virusgenomet indeholder de enkeltstrengede negative RNA fragmenteret længde 15.900 nukleotider inkluderet i spiralformet nucleocapsid. Genome 6 bærer gener lokaliseret i denne rækkefølge: N, P, M, F. H, L. De koder for proteiner: nukleoproteinet (N), phosphoprotein (P), matrix (M), fusionsprotein (F), hæmagglutinin (H) og polymerase (L). Et træk ved det virale genom er tilstedeværelsen i dets M-F-intergeniske region af en stor ikke-kodende region med en størrelse på ca. 1000 nukleotider. Som andre paramyxovirus har mæslingsvirus hæmagglutinerende, hæmolytisk og symplastdannende aktivitet, men den mangler neuraminidase.

Hemagglutinin, hæmolysin (F), nukleoprotein (NP) og matrixprotein adskiller sig i antigenisk specificitet og grad af immunogenicitet. Hemagglutinin er den mest immunogene. Ved hjælp af monoklonale antistoffer blev flere serovarianter af den menneskelige mæslingsvirus detekteret. Det har også fælles antigene determinanter med vira af hundpest og rinderpest.

Laboratoriedyr til mæslingsvirus er ikke reagerende. Kun hos aber forårsager virussen sygdom med karakteristiske kliniske symptomer, og i naturen kan aber blive smittet fra mennesker.

I kyllingembryoner opdrætter mæslingen viruset dårligt. At fremhæve den ved hjælp primær trypsinbehandlet kultur af abenyreceller eller menneskefoster, hvor virus under reproduktion forårsager en karakteristisk cytopatisk effekt (dannelse af kæmpestore flercellede celler - symplast og syncytia - og granulerede inklusioner i cytoplasmaet og kernen). Imidlertid kan mæslingevirus tilpasses til cellekulturerne fra nyrerne af hunde, kalve eller humane amnionceller, samt til en række kontinuerlige linjer. Virusen kan have en mutagen effekt på cellernes kromosomer.

Virusset er ustabil og inaktiveres hurtigt i et surt miljø, reducerer dets aktivitet ved 37 ° C ved 56 ° C gennem matricen 30 minutter, let ødelagt lipid opløsningsmidler, detergenter, meget følsomme over for sollys og eksterne miljø dør hurtigt. Modstandsdygtig mod lav temperatur (-70 ° C). Disse forhold bør overvejes ved transport og opbevaring af levende mæslingsvaccine.

[1], [2], [3],

Patogenese og symptomer på mæslinger

Infektion forekommer ved luftbårne dråber. Viruset multiplicerer i epithelcellerne i slimhinden i nasopharynx, luftrøret og bronchi. Penetrerende ind i blodet forårsager skade på endotelcellerne i karrene, hvilket resulterer i udslæt. Det mest karakteristiske symptom er dannelsen på slimhinden i kinderne af Koplik-Filatov-pletter. Inkubationsperioden er ca. 10 dage. Diabetisk billede er så typisk, at det let kan diagnosticeres klinisk. I prodromalperioden - fænomenet akut respiratorisk sygdom (rhinitis, pharyngitis, conjunctivitis). Differentiel diagnostisk betydning er udseendet af Koplik-Filatov pletter. Et papulært udslæt vises normalt den fjerde dag efter, at temperaturen stiger, først på hovedet (panden bag ørerne) og spredes derefter gennem hele kroppen. Kropstemperaturen normaliseres til den syvende og ottende dag.

Den mest almindelige komplikation er lungebetændelse, og i den tidlige periode af sygdommen - ødem i strubehovedet, croup. Mindre sjældne mæslinger fortsætter i usædvanlig, alvorlig form - i form af akut mæslingens encephalitis, oftere hos børn ældre end 8-10 år. Hos børn, der modtog med forebyggende formål med mæslinger immunoglobulin, fortsætter sygdommen i en mild form (formindskede mæslinger). Post-infektiøs immunitet er stærk, livslang, forårsaget af virale neutraliserende antistoffer, T-cytotoksiske lymfocytter og immunhukommelsesceller.

Epidemiologi af mæslinger

Kilden til infektion er kun en syg person. Det bliver smitsomt fra den sidste dag af inkubationsperioden og indtil den 4.-5. Dag efter udslætets udseende.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],

Subakut skleroserende panencephalitis

Maskelvirus forårsager ikke kun en akut produktiv infektion, som er mæslinger, men meget sjældent en alvorlig langsom infektion - subakut skleroserende panencephalitis (PSPE). Det blev først beskrevet i 1933 af J. Dawson og repræsenterer en progressiv sygdom i centralnervesystemet hos børn og unge. Syge børn bliver irritable, græder, de bliver frustreret over tale, syn er forstyrret, de ophører med at genkende omliggende ting; hos patienter falder intellektet hurtigt, koma og død opstår.

Årsagen til denne sygdom forblev uklar i lang tid. I 60'erne. XX århundrede. Hos syge børn blev anticorporeale antistoffer fundet i store titere (op til 1:16 000), og i hjernecellerne - inklusioner, der er karakteristiske for mæslinger indeholdende nukleocapsider som paramyxovirus. Endelig blev stammer svarende til mæslingen virus isoleret fra hjernevæv og lymfeknuder fra de døde mennesker.

Sygdommen udvikler sig, når mæslingsvirus indføres i cellerne i centralnervesystemet. Formering af viruset i disse celler forstyrres ved morfogenese-scenen, tilsyneladende på grund af fraværet af M-protein (i sådanne patienter antistoffer mod M-antigenet ikke detekteres). Som følge heraf akkumuleres et stort antal defekte virioner, der er berøvet superkapsid og M-protein, i celler. Molekylære mekanismer for afbrydelse af syntese af virale proteiner kan være forskellige. En af dem er relateret til eksistensen af en gradient i transskriptionsniveauet, hvilket manifesterer sig i det faktum, at gener fjernet fra 3'-enden af genomisk RNA transkriberes i mindre grad end gener der ligger tættere på det. Hvis der ved akut mæsling infektion er transkriptionsniveauer tæt på og langt fra 3'-enden af generne, ikke mere end 5 gange, så når PSPE disse forskelle nå 200 gange. Dette fører til et fald i syntesen af proteinerne M, F og H under det niveau, der er nødvendigt til samling og spiring af virionen, dvs. Dannelsen og ophobningen af defekte interfererende partikler (DIC). Måske fordi patogenesen af PSPE ligger i overtrædelse af ikke kun immun, men også nogle genetiske mekanismer.

Diagnose af mæslinger

Laboratoriediagnose af mæslinger udføres om nødvendigt. Et testsystem til identifikation af mæslingsvirusgenomet baseret på en enkeltrørs revers transkriptionsreaktion i kombination med PCR (ved anvendelse af en modificeret polymerase) foreslås. For at isolere virussen med testmaterialet (slim fra nasopharynx, blod for dagen før udbrudets udbrud) inficeres cellekulturer. Viruset identificeres ved anvendelse af RIF, RTGA og RN i cellekulturer. For at overvåge tilstanden af immunitet gælder RTGA, IFM og RSK.

[11], [12], [13], [14],

Specifik mæsling forebyggelse

Den eneste radikale måde at bekæmpe mæslinger på er vaccineforebyggelse. Til dette formål anvendes højt effektive levende vacciner fra svækkede mæslestammer (fra stamme L-16 og klon M-5). Eliminering af mæslinger fra den europæiske region bør nås inden 2007, og i 2010 bør elimineringen certificeres i alle lande i verden.

Læs også: Vaccination mod mæslinger, huder og rubella

Til dette er det nødvendigt at opnå vaccination af 98-100% nyfødte børn i alderen 9-12 måneder. Desuden skal hvert 5-7 år desuden revaccineres for alle børn i alderen 9-10 måneder. Op til 14-16 år for at reducere antallet af personer, der er udsat for mæslinger.