Kronisk rhinitis (kronisk løbende næse) - Årsager og patogenese

Årsager til kronisk rhinitis

Som regel er forekomsten af kronisk rhinitis forbundet med kredsløbs- og trofiske forstyrrelser i næseslimhinden, hvilket kan være forårsaget af faktorer som hyppige akutte inflammatoriske processer i næsehulen (herunder forskellige infektioner). Irriterende miljøfaktorer har også en negativ effekt. Således udtørrer tør, varm, støvet luft næseslimhinden og hæmmer funktionen af det cilierede epitel. Langvarig eksponering for kulde fører til ændringer i det endokrine system (især i binyrerne), som indirekte påvirker udviklingen af en kronisk inflammatorisk proces i næseslimhinden. Nogle industrigasser og giftige flygtige stoffer (f.eks. kviksølvdamp, salpetersyre, svovlsyre) samt strålingseksponering har en irriterende toksisk effekt på næseslimhinden.

En væsentlig rolle i udviklingen af kronisk rhinitis kan spilles af generelle sygdomme, såsom sygdomme i det kardiovaskulære system (f.eks. hypertension og dets behandling med vasodilatorer), nyresygdom, dysmenoré, hyppig koprostase, alkoholisme, endokrine lidelser, organiske og funktionelle ændringer i nervesystemet osv.

Derudover er vigtige ætiologiske faktorer for kronisk rhinitis lokale processer i næsehulen, bihulerne og svælget. Forsnævring eller obstruktion af næsehinden forårsaget af polypper bidrager til udvikling af stase og ødem, hvilket igen fører til øget slimudskillelse og vækst af bakteriel kontaminering. Purulent udflåd under bihulebetændelse inficerer næsehulen. Overtrædelse af normale anatomiske forhold i næsehulen, for eksempel med en afvigende næseskillevæg, fører til ensidig hypertrofi af næsemuslingemuslingerne. Arvelige prædispositioner, misdannelser og defekter i næsen, skader, både indenlandske og kirurgiske (overdrevent radikale eller gentagne kirurgiske indgreb i næsehulen) kan være vigtige. Et fremmedlegeme i næsehulen, kronisk tonsillitis og langvarig brug af vasokonstriktordråber bidrager til udviklingen af kronisk inflammation i næsehulen.

En vigtig rolle i udviklingen af kronisk rhinitis spilles af ernæringsmæssige forhold, såsom monoton mad, mangel på vitaminer (især gruppe B), mangel på jodstoffer i vand osv.

Patogenesen af kronisk rhinitis

Den kombinerede effekt af visse eksogene og endogene faktorer over forskellige tidsperioder kan forårsage forekomsten af en eller anden form for kronisk rhinitis. Således beskadiger mineral- og metalstøv slimhinden, og mel, kridt og andre typer støv forårsager død af cilier i det cilierede epitel, hvilket bidrager til forekomsten af dets metaplasi, forstyrrelse af udstrømningen fra slimkirtlerne og bægercellerne. Støvophobninger i næsepassagerne kan cementere og danne næsesten (rhinolitter). Dampe og gasser fra forskellige stoffer har en kemisk virkning på næseslimhinden, hvilket først forårsager dens akutte og derefter kroniske inflammation.

Forskellige former for kronisk rhinitis er karakteriseret ved deres iboende patomorfologiske forandringer i næsehulen.

Ved kronisk katarral rhinitis udtrykkes patomorfologiske ændringer ubetydelige. De mest udtalte ændringer forekommer i epitel- og subepitellagene. Det integumentære epitel bliver tyndere, og steder observeres metaplasi af det cilierede søjleformede epitel til fladt epitel. I nogle områder kan epitellaget være fraværende. Antallet af bægerceller stiger. I det subepiteliale lag observeres udtalt vævsinfiltration, hovedsageligt af lymfocytter og neutrofiler. De slimhindede subepitelkirtler udvides på grund af den sekretion, der akkumuleres i dem. Synkroniteten i de sekretoriske kirtlers aktivitet forsvinder. Særligt udtalt infiltration af lymfoide elementer observeres omkring slimkirtlerne. Inflammatorisk infiltration kan ikke være diffus, men fokal. Ved et langvarigt forløb af rhinitis udvikles sklerose i det subepiteliale lag. Slimhindens overflade er dækket af ekssudat, som består af sekret fra slim- og bægerkirtler og leukocytter. Antallet af leukocytter i ekssudatet varierer afhængigt af sværhedsgraden af det inflammatoriske fænomen.

Morfologiske ændringer i kronisk hypertrofisk rhinitis afhænger i høj grad af sygdommens form. En proliferativ proces observeres i alle områder af slimhinden. Epitellaget er diffust fortykket, hyperplastisk på steder, og basalmembranen er fortykket. Lymfoid, neutrofil og plasmacelleinfiltration er mest udtalt i kirtler og kar. Den fibroblastiske proces begynder i kirtlerne og det subepiteliale lag og når derefter det vaskulære lag. Fibervæv komprimerer enten de kavernøse plexus i muslingebenene eller fremmer deres ekspansion og dannelse af nye kar. Kompression af kirtlernes udskillelseskanaler fører til dannelse af cyster. Nogle gange observeres knoglehyperplasi i muslingebenene. Ved den polypoide form af hypertrofi er hævelsen af slimhinden mere udtalt, ved papillomatøs hypertrofi observeres ændringer i epitellaget, epitelets hyperplastiske lag er nedsænket i visse områder, mens fibrose i disse områder er betydeligt udtrykt. Morfologiske ændringer i uspecifik kronisk atrofisk rhinitis observeres i slimhinden. I dette tilfælde observeres der sammen med den atrofisk en fuldstændig normal slimhinde. De største ændringer ses i epitellaget: der er intet slim på slimhindens overflade, bægercellerne forsvinder, det cylindriske epitel mister cilier og metaplaserer til et flerlags pladeepitel. I senere stadier forekommer inflammatoriske infiltrater i det subepiteliale lag, ændringer i slimkirtlerne og blodkarrene.

Ved vasomotorisk rhinitis (neurovegetativ form) spilles den afgørende rolle i patogenesen af forstyrrelsen af de nervemekanismer, der bestemmer næsens normale fysiologi, hvorved almindelige irritanter forårsager hyperergiske reaktioner i slimhinden. Ved denne form for rhinitis observeres ingen specifikke ændringer i næsens slimhinde. Slimhindeepitelet er fortykket, antallet af bægerceller er signifikant forøget. Fibredannelse og ødem i det underliggende lag observeres. Den cellulære reaktion er svagt udtrykt og er repræsenteret af lymfoide, neutrofile, plasmaceller og makrofager. Kavernøse kar er dilaterede. Ved et langt sygdomsforløb opstår tegn, der er karakteristiske for hypertrofisk rhinitis (kollatenose af det interstitielle væv).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]