Kronisk rhinitis (kronisk rhinitis): årsager og patogenese

Årsager til kronisk rhinitis

Normalt udseende associeret med kronisk rhinitis discirkulatornaya og trofiske lidelser i slimhinden i næsehulen, som kan være forårsaget af faktorer, såsom hyppige akutte inflammatoriske processer i næsehulen (herunder de forskellige infektioner). Negativ indflydelse udøves også af irriterende miljøfaktorer. Så tør, varm, støvig luft tørrer slimhinden i næsehulen og undertrykker funktionen af det cilierede epithelium. Langvarig udsættelse for kulde forårsager ændringer i det endokrine system (især i binyrerne), der indirekte påvirker udviklingen af kronisk inflammatorisk proces i slimhinden i næsehulen. Irriterende toksisk virkning på næseslimhinden udøve nogle giftige industrigasser og flygtige stoffer (fx kviksølvdampe, salpetersyre, svovlsyre), og stråling eksponering.

Afgørende rolle i udviklingen af kronisk rhinitis kan spille et fælles sygdomme, såsom sygdomme i det kardiovaskulære system (fx hypertension og dens behandling vasodilatorer), nyresygdom, dysmenoré, hyppig koprostae, alkoholisme, endokrine lidelser, organiske og funktionelle ændringer i nervesystemet systemer og andre.

Desuden er lokale processer i næsehulen, paranasale bihule og svælg er vigtige etiologiske faktorer for kronisk rhinitis. Narrowing eller obturation med hoan adenoider fremmer udviklingen af stasis og ødem, hvilket igen fører til en stigning i slim og en stigning i bakteriel forurening. Purulent udledning med bihulebetændelse inficerer næsehulen. Krænkelse af normale anatomiske forhold i næsehulen, for eksempel med krumning af næsens septum, fører til en ensidig hypertrofi af nasekonchaen. Arvelige forudsætninger, misdannelser og defekter i næsen, traumer, både indenlandske og operationelle (overdreven radikal eller multiple kirurgiske indgreb i nidus hulrummet) kan være vigtige. Bidrage til udviklingen af kronisk betændelse i næsekaviteten fremmedlegeme i næshulen, kronisk tonsillitis og langvarig brug af vasokonstriktivt dråber.

En vigtig rolle i udviklingen af kronisk rhinitis spilles af ernæringsmæssige forhold som monotont mad, mangel på vitaminer (især gruppe B), mangel på jodstoffer i vand osv.

Patogenese af kronisk rhinitis

Den kombinerede effekt af nogle eksogene og endogene faktorer i en anden tidsperiode kan forårsage udseendet af en eller anden form for kronisk rhinitis. Således, mineralske og metalstøv skade slimhinden, og mel, kridt, og andre typer af støv forårsage død af cilier af cilierede epitel og derved bidrage til fremkomsten af hans metaplasi, krænkelse af udstrømningen af de slimkirtler og bæger celler. Støvsammensætninger i næsepassagerne kan cementeres og danne nasalsten (rhinolitter). Dampene og gasserne i forskellige stoffer udøver en kemisk virkning på næseslimhinden, hvilket i første omgang forårsager akut og derefter kronisk inflammation.

Forskellige former for kronisk rhinitis er karakteriseret ved iboende patomorfologiske forandringer i næsehulen.

Med kronisk catarrhal rhinitis er patomorfologiske ændringer ikke særlig udtalte. De mest udtalte ændringer forekommer i epithelial og subepiteliale laget. Integumentepitelet tynder; i stedet observeres metaplasi af det cilierede cylindriske epitel i det flade epithelium. På nogle områder kan epiteldækslet være fraværende. Antallet af bægerceller øges. I subepitellaget er der en markant infiltration af vævet, hovedsageligt af lymfocytter og neutrofiler. Slimede subepithelial kirtler er forstørret på grund af hemmeligheden akkumuleret i dem. Synchronicitet forsvinder i sekretoriske kirtler. Særligt udtalt infiltration med lymfoide elementer observeres omkring slimhinder. Inflammatorisk infiltrering kan ikke være diffus, men fokal. Sklerose udvikler sig med et forlænget forløb af rhinitis i subepitellaget. Overfladen af slimhinden er dækket af ekssudat, som består af en sekretion af slimhinder og bægerkirtler og leukocytter. Antallet af leukocytter i exudatet varierer afhængigt af sværhedsgraden af de inflammatoriske fænomener.

Morfologiske ændringer i kronisk hypertrofisk rhinitis afhænger i høj grad af sygdommens form. På alle sider af slimhinden observeres en proliferativ proces. Epiteldækslet er diffust fortykket, nogle gange hyperplastisk observeres en fortykning af den basale membran. Infiltrering af lymfoid-, neutrofil- og plasmacellen er mest udtalt i kirtlerne og karrene. Den fibroblastiske proces begynder i området af kirtlerne og det subepiteliale lag og når frem til et vaskulært lag i fremtiden. Fibervæv enten klæber skelernes hulsklemmer eller fremmer deres ekspansion og neoplasma med karret. Kompressionen af excretionskanalerne i kirtlen fører til dannelsen af cyster. Nogle gange er der knoglehyperplasi af skallerne. Når polypoid formular hypertrofi mere udtalt ødem af slimhinden, hypertrofi papillomatoenoy når der sker ændringer i epithellaget af hyperplastiske epithelium lag i sektioner, der er afsendt til betydeligt udtalt fibrose af disse steder. Morfologiske ændringer i uspecifik kronisk atrofisk rhinitis observeres i slimhinden. På samme tid, sammen med atrofi, afsløres en helt normal slimhinde. Den største ændring observeret i epithellaget: på slimhindeoverfladen offline slim forsvinder slimceller, søjleformet epitel mister cilier metaplaziruetsya i flerlags flad. I senere stadier er der inflammatoriske infiltrater i subepitellaget, ændringer i slimhindebetændelse og blodkar.

Når vasomotorisk rhinitis (neurovegetative form) en afgørende rolle i patogenesen af nerve spiller brud mekanismer bag normal fysiologi af næsen, hvorved de sædvanlige stimuli forårsager giperergicheskim mucosal reaktion. Med denne form for rhinitis er der ingen specifikke ændringer i næseslimhinden. Foringsepitelet fortykkes, antallet af bægerceller er stærkt forøget. Vær opmærksom på nedbrydning og puffiness af det underliggende lag. Den cellulære reaktion er dårligt udtrykt og er repræsenteret af lymfoide, neutrofile, plasmaceller og makrofagfoci. Cavernous fartøjer er dilateret. Med sygdommens lange forløb er der tegn, der er karakteristiske for hypertrofisk rhinitis (collagenose af interstitielt væv).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],