Medicinsk ekspert af artiklen
Nye publikationer
Kronisk duodenitis - Patogenese
Sidst revideret: 06.07.2025
Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
Patogenese af sekundær kronisk duodenitis
Patogenesen af primær kronisk duodenitis er ikke fuldt ud kendt. Det antages, at immunmekanismer, neurohumorale forstyrrelser i den duodenale funktion og ætiologiske faktorer spiller en direkte rolle i tolvfingertarmenes slimhinde.
Patogenese af sekundær kronisk duodenitis
En af de vigtigste ætiologiske faktorer for sekundær kronisk duodenitis er Helicobacter-infektion. Kronisk duodenitis udvikler sig normalt på baggrund af kronisk Helicobacter-gastritis og metaplasi af maveepitelet i tolvfingertarmen. H. pylori koloniserer områder af metaplastisk maveepitel i tolvfingertarmen og forårsager en inflammatorisk proces. Foci af metaplastisk epitel beskadiges let af surt maveindhold, og erosioner udvikler sig i områderne med metaplasi. Duodenitis forårsaget af H. pylori er normalt lokaliseret i tolvfingertarmen. Ved mavesår udvikler sekundær kronisk duodenitis sig som følge af den skadelige virkning af den aggressive syre-peptiske faktor og H. pylori på slimhinden i tolvfingertarmen. Ved kronisk hepatitis og kronisk pancreatitis er udviklingen af kronisk duodenitis forårsaget af øget absorption af bugspytkirtelenzymer; nedsat sekretion af bikarbonater, hvilket bidrager til forsuring af duodenalindholdet og virkningen af aggressive faktorer i mavesaften; nedsat modstand i slimhinden i tolvfingertarmen; Ved sygdomme i lungerne og det kardiovaskulære system fremmes udviklingen af kronisk duodenitis af hypoxi i tolvfingertarmenes slimhinde. Ved kronisk nyresvigt er udviklingen af kronisk duodenitis forårsaget af frigivelse af giftige produkter fra nitrogenmetabolismen gennem tolvfingertarmenes slimhinde.
Tarmmikrofloraen spiller en vigtig rolle i udviklingen af kronisk duodenitis ved sygdomme i galdevejene. Denne faktor spiller en særlig stor rolle ved gastrisk achyli. Dysbakteriose udvikler sig let under disse forhold; de proksimale dele af tyndtarmen, inklusive tolvfingertarmen, er befolket af bakterieflora, der er usædvanlig for disse dele.
Afhængigt af arten af morfologiske ændringer klassificeres duodenitis som overfladisk, diffus, atrofisk og erosiv.
Ved overfladisk duodenitis observeres dystrofiske forandringer i det overfladiske epitel (udfladning og vakuolisering af det prismatiske epitel), stromalt ødem, lymfocytisk og plasmacytisk celleinfiltration.
Ved diffus kronisk duodenitis udtrykkes de ovenfor beskrevne ændringer mere markant. Ved overfladisk og diffus duodenitis observeres hyperplasi og hypersekretion af det overfladiske epitel, en stigning i antallet af bægerceller og en stigning i deres sekretoriske funktion. De angivne ændringer bør betragtes som kompenserende-adaptive som reaktion på virkningen af aggressive faktorer, der beskadiger slimhinden i tolvfingertarmen.
Ved atrofisk kroniskduodenitis er slimhinden atrofieret, tyndet ud, og dens villi er fladtrykte.
Ved erosiv duodenitis forekommer enkelt- eller flere erosioner på slimhinden i tolvfingertarmen.
Afhængigt af omfanget af den inflammatoriske proces i tolvfingertarmen skelnes der mellem diffus (total) og lokal (begrænset) duodenitis, som omfatter proximal duodenitis (bulbit), papillitis (betændelse i tolvfingertarmens store papilla) og distal duodenitis.
[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]