Komplikationer af lungebetændelse

Sværhedsgraden af sygdomsforløbet og taktikken til behandling af patienter med lungebetændelse bestemmes i høj grad af forekomsten af lunge- og ekstrapulmonale komplikationer. De vigtigste af dem er:

1. Lungekomplikationer:
   1. akut respiratorisk svigt
   2. parappektonisk eksudativ pleurisy og / eller pleural empyema;
   3. lungerne
   4. akut respiratorisk nødsyndrom.
2. Ekstrapulmonale komplikationer:
   1. infektiøst toksisk chok;
   2. sepsis.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Akut respirationssvigt

Akut respiratorisk svigt er utvivlsomt en af hovedindikatorerne for sværhedsgraden af lungebetændelse og kan udvikle sig inden for få timer eller dage efter sygdommens begyndelse. Akut respirationssvigt udvikler hos 60-85% af patienterne med svær lungebetændelse, og mere end halvdelen af dem har brug for kunstig ventilation.

Den alvorlige lungebetændelse ledsages af udviklingen af en overvejende hypoxemisk (parenkymal) form for respiratorisk svigt som følge af flere patogenetiske mekanismer:

• massiv alveolær infiltration;
• et fald i den totale funktionelle overflade af den alveolære kapillærmembran;
• krænkelse af diffusionen af gasser
• alvorlige krænkelser af ventilation-perfusion relationer.

Sidstnævnte mekanisme er tilsyneladende afgørende for forekomst af lungebetændelse patienter arteriel hypoxæmi, idet bevarelse af blodgennemstrømningen i dårligt ventilerede eller uventilerede alveoler hurtigt nulstiller blandet venøst blod ind i arterielle træ af den systemiske cirkulation og fremkomsten af alveolær bypass. Af stor betydning for gennemførelsen af denne mekanisme er utilstrækkelig hypoxæmisk vasokonstriktion (refleks Eyleha Lilestrandta) i dårligt ventilerede områder af lungen, som nedbryder forholdet mellem ventilation og perfusion.

En anden form for dannelse af respiratorisk svigt ses i den massive inflammatoriske læsion af en lunge. I disse tilfælde er der en signifikant forskel i luftvejene, der producerer en sund og berørt lunge. På grund af gengældelse modtager den berørte (dvs. Mere stive) lunge under indånding en signifikant mindre andel af luftvejsvolumenet, da et væsentligt højere påfyldningstryk er nødvendigt for at overvinde luftvejsresistensen i den berørte lunge. Dette fører til en endnu større krænkelse af ventilation-perfusionsrelationer og forværring af arteriel hypoxæmi.

Den beskrevne mekanisme er grunden til, at nogle patienter med ensidig udbredt lungeskade, kompliceret af respirationssvigt, ofte indtager en tvunget position på den sunde side. Denne position justerer i nogen grad respiratoriske mængder af sunde og berørte lunger og fremmer endvidere en omfordeling af blodgennemstrømningen mod den sunde lunge. Som et resultat af overtrædelsen af ventilations-perfusionsforholdet reduceres iltning af blodet og forbedres noget.

Det skal tilføjes, at i svær respirationssvigt når krænkelser iltning slutter sig til en samlet reduktion af pulmonal ventilation, for eksempel som følge af udtalt træthed af de respiratoriske muskler, udover hypoxæmi i arterielt kuldioxid spænding stiger, udvikler hyperkapni. I disse tilfælde er det en blandet form af akut respiratorisk svigt.

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Infektiøse giftige chok

Infektiøse toksiske chok er et syndrom med akut vaskulær insufficiens, der udvikler sig som følge af den giftige virkning af et infektiøst middel på vaskulærsystemet. Den massive virkning af bakterielle toksiner direkte på vaskularvæggen fører til en udtalt dilatation af venøse kar og aflejring af store mængder blod hovedsageligt i kar-sengen af abdominale organer. Som følge heraf nedsættes blodstrømmen til højre hjerte, bcc, chokvolumenet (VO), hjerteproduktionen og perfusion af perifere organer og væv er signifikant svækket.

Således, som et resultat af udsættelse for agenser, lungebetændelse i vaskulaturen udvikler hypovolæmisk chok, kendetegnet fald BCC, minutvolumen, centralt venetryk (tryk i højre atrium) og venstre ventrikulære fyldningstryk.

I svære tilfælde de toksiske virkninger af et infektiøst agens fortsætter, hypoxi organer og væv, forværres hypoxæmi og respiratorisk insufficiens fører til udvikling af fatale microcirculation lidelser, metabolisk acidose, dissemineret intravaskulær koagulation forekomst og dramatiske forstyrrelser af vaskulær permeabilitet og funktion af perifere organer.

Det kliniske billede af smitsomme toksiske chok afhænger af graden af kredsløbsforstyrrelser. Tegn på infektiøs-toksisk chok forekommer ofte på tidspunktet for opløsning af svær lungebetændelse, især med et kritisk fald i den tidligere forhøjede kropstemperatur. Patienten har pludselig en skarp svaghed, svimmelhed, støj i ørerne, mørkere i øjnene, kvalme, trang til at kaste op. Øger åndenød, hjertebanken, der er en massiv klæbrig koldsweet.

Undersøgelsen lægger vægt på skarpe pletter i huden og synlige slimhinder, akrocyanose, huden bliver fugtig og kold. I undersøgelsen af det kardiovaskulære system afsløres meget karakteristiske tegn på chok:

• takykardi op til 120 slag. I minutter og mere;
• trådformet puls;
• fald i systolisk blodtryk til 90 mm Hg. Art. Og nedenunder;
• en signifikant reduktion i puls blodtryk (op til 15-20 mm Hg), som ofte er forbundet med et kraftigt fald i hjerteudgang;
• udtalte døvhed i hjerte lyde.

I svære tilfælde er det muligt at udvikle en co-morbid tilstand og endda koma. Kold, fugtig, bleg hud erhverver en ejendommelig jordgrå nuance, hvilket indikerer en markant overtrædelse af perifer cirkulation.

Kropstemperaturen falder under 36 ° C. Dyspnø øges, antallet af respirationsbevægelser øges til 30-35 pr. Minut. Pulsen er trådagtig, hyppig, undertiden arytmisk. Hjerte lyde er meget døve. Systolisk blodtryk er ikke højere end 60-50 mm Hg. Art. Eller er slet ikke bestemt.

Faldet i nyrefunktionen manifesteres af oliguri og i mere alvorlige tilfælde af anuria, ledsaget af en gradvis stigning i koncentrationen af urinstof og kreatinin i blodet, en overtrædelse af syre-base tilstanden (metabolisk acidose).

Sepsis

I øjeblikket er sepsis defineret som en generaliseret inflammatorisk respons fra kroppen til infektion medieret af endogene mediatorer og realiseret i organer og systemer fjernt fra primærskaderne. Den væsentligste konsekvens af denne generaliserede inflammatoriske reaktion er multipel organsvigt.

I overensstemmelse med de beslutninger af samrådet konference, American College of Chest Physicians u Society of Critical Care Medicine (1991), der er fem stadier af en enkelt smitsom-inflammatorisk proces af kroppen:

• bakteriæmi;
• sepsis;
• alvorlig sepsis;
• septisk chok;
• multipel organsvigt.

Hvert af disse faser er kendetegnet ved dets unikke kliniske billede og resultatet af sygdommen. For eksempel er dødelighed med sepsis i gennemsnit 40-35%, med svær sepsis fra 18 til 52% og septisk shock - fra 46 til 82%.

Det skal huskes, at de mest almindelige årsager til sepsis er:

• lungeinfektioner, herunder lungebetændelse (ca. 45% af alle tilfælde af sepsis);
• abdominale infektioner (ca. 20%);
• infektion i urinogenitalorganerne (ca. 15%).

Nedenfor er de kliniske og laboratoriemarkører af de fem faser af den generaliserede infektiøse inflammatoriske proces.

Bakterier er karakteriseret ved tilstedeværelsen af bakterier i blodet, detekteres ved specielle laboratoriemetoder.

Sepsis er et systemisk inflammatorisk respons fra kroppen til infektion. Det manifesteres af følgende uspecifikke tegn:

• kropstemperatur større end 38 ° C eller mindre end 36 ° C;
• Hjertefrekvensen er mere end 90 slag. Om 1 min;
• CHDD mere end 24 pr. 1 min eller PaCO2 er mindre end 32 mm Hg. Art. (Hypocapnia);
• leukocytose mere end 12 x 10 ⁹ / l eller leukocytter mindre end 4 x 10 ⁹ / l eller en stakkeskift til venstre mere end 10%

Det skal understreges, at bacteraemia ifølge moderne ideer ikke er et obligatorisk tegn på sepsis; dette er kun et af de indledende stadier af det systemiske inflammatoriske respons i kroppen. I en reel klinisk situation registreres kun bakteriel kultur i blodet hos 30% af patienterne med sepsis (!).

Svær sepsis er sepsis forbundet med organ dysfunktion, nedsætte deres blodforsyning eller arteriel hypotension (systolisk blodtryk 120 mm Hg. V. Or fald i systolisk blodtryk større end 40 mm. Hg. V. På startniveauet.

Septisk shock er karakteriseret ved hypotension vedvarende trods tilstrækkelig behandling, og tilstedeværelsen af udpræget hypoxi og perfusion lidelser i perifere organer og væv, og forekomsten af metabolisk acidose, oliguri / anuri.

Ovennævnte kriterier for sepsis er ikke specifikke, så diagnosen af denne komplikation, i hvert fald indtil der er tegn på vævshypoperfusion og / eller vedvarende arteriel hypotension er til stede, er ekstremt vanskelig. I de fleste tilfælde hjælper evaluering af resultaterne fra blodkulturer til sterilitet også ikke, da i 1/2 eller 2/3 patienter med sepsis er de generelt negative.

Klinisk og laboratoriemæssig diagnosticering af sent stadium af sepsis (alvorlig sepsis og septisk chok) er mere pålidelige, fordi på det tidspunkt progressionen af septiske betingelser til ikke-specifikke tegn på inflammation syndrom slutte tilstrækkeligt klare tegn på vedvarende arteriel hypotension, hypoperfusion af væv og dysfunktion af organer.

Husk, at i tilfælde af alvorlig sepsis og septisk shock forværres klinisk billede af sygdommen. Hos patienter er der tegn på iptoxikation, akut respiratorisk svigt og arteriel hypotension. Styrker svaghed, åndenød, hjertebanken, der er en koldsweet. Bleg eller jordfarve på huden, akrocyanose indikerer en markant overtrædelse af perifer cirkulation. Der er en takykardi mere end 120 ud. I min, en trådlignende puls. Signifikant reduceret systolisk blodtryk (under 90-60 mm Hg). Vises oliguri og anuria. Bevidstheden er uklar (sopor, koma).

For nylig er nogle nye laboratorieindikatorer blevet brugt til at diagnosticere sepsis. Blandt dem er definitionen af cytotoksisk koncentration, som spiller en ledende rolle i patogenesen af den generaliserede inflammatoriske respons i kroppen til infektiøs (eller ikke-infektiøs) skade. En signifikant stigning i koncentrationen af cytokiner - IL-1, IL-6, IL-8, IL-10, såvel som tumornekrosefaktor-TNFa (TNF) blev vist. Ikke desto mindre bør den universelle rolle cytokiner i patogenesen af andre patologiske processer og muligheden for at øge koncentrationen i hjertesvigt, pankreatitis, efter massive operationer mv. Overvejes.

En anden diagnostisk test, der bruges til at bekræfte diagnosen sepsis, er bestemmelsen af indholdet af en af de akutte fase proteiner, procalcitonin. Det blev vist, at indholdet af dette protein over 5 mg / ml er en mere følsom og specifik markør for sepsis end niveauet af cytokiner, C-reaktivt protein og nogle kliniske indikatorer.

Til en dynamisk vurdering af tilstanden af vævsp perfusion og effektiviteten af behandlingen af patienter med sepsis anbefales følgende:

• koncentrationen af lactat i blodet (normalt mindre end 2 meq / l);
• bestemmelse af PCO2 i maveslimhinden med gastrisk tonometri (normalt mindre end 45 mm Hg);
• bestemmelse af mætning af blandet venøst blod (i normen på 70-80%);
• bestemmelse af iltforsyning (normalt over 600 ml / min / m ² ).

Endelig er der i en række tilfælde blevet bestemt en bestemt bestemmelse af dynamikken i en række hæmodipamiske indikatorer for individuel passende behandling af septisk chok, herunder anvendelse af kateterisering af højre hjerte med Swan-Ganz kateteret.

Flere organsvigt

Syndromet med multipel organsvigt er den sidste fase af den generaliserede inflammatoriske reaktion af organismen (sepsis). Syndromet er karakteriseret ved alvorlig dysfunktion af to eller flere systemer af organer fra en patient med akutte infektionssygdomme (herunder - en lungebetændelse), når homøostase ikke kan opretholdes uden ekstern indgriben. Multiple organsvigt er den hyppigste direkte dødsårsag hos patienter indlagt i ICU.

Progressiv dysfunktion af forskellige organsystemer skyldes primært generaliseret stigning i vaskulær permeabilitet og endotel skade som følge af eksponering pas organer for højt indhold af cytokiner, leukotriener, O2 aktive metabolitter af arachidonsyre-produkter. Udvikler oftest dysfunktion i centralnervesystemet, leveren, nyrerne, DIC-syndromet og akut respiratorisk nødsyndrom. I dette tilfælde øger nederlaget for et organsystem mod baggrunden for sepsis risikoen for at udvikle et dødeligt udfald med i gennemsnit 15-20%.

Vurdering af sværhedsgraden af lungebetændelse

Der er behov for objektiv vurdering af sværhedsgraden af lungebetændelse til at generere den optimale behandling af patienter, først og fremmest, at træffe beslutning om det hensigtsmæssige i hospitalsindlæggelse af patienter med lungebetændelse på hospitalet eller intensiv afdeling (ICU). Sværhedsgraden af lungebetændelse bestemmes af mange faktorer: de biologiske egenskaber af det kausative middel, mulige mekanismer for dens indtrængning i respiratoriske lungesnit, forekomst af inflammation i lungen, tilstedeværelse af komplikationer, alvorlig samtidig sygdom, patientens alder, deres sociale status, etc.

I øjeblikket er den mest udbredte blandt klinikere modtaget flettede Lungebetændelse PORT (Patient Lungebetændelse Outcomes Research Team - PORT), som er udviklet af M. Fin og medarbejdere i 1997. Omfanget af M. Fin kan du hurtigt stratificere patienter med lungebetændelse af sygdommens sværhedsgrad og prognose. Skalaen tager hensyn til alder og køn af patienten, tilstedeværelse af ledsagende sygdomme, kliniske og laboratoriemæssige data, der afspejler sværhedsgraden af den inflammatoriske proces i lungerne og tilstedeværelsen af de væsentligste komplikationer.

Score vurdering af sværhedsgraden af patienter med lokalt erhvervet lungebetændelse (PORT) (ifølge M. Fine et al., 1997)

Funktion	Punkter
Demografi
Mandens alder	Alder i år
Kvindenes alder	(Alder i år - 10)
Bo i et plejehjem	+ 10
Samtidige sygdomme
Maligne tumorer	+ 30
Leversygdomme	+ 20
Kongestivt hjertesvigt	+ 10
Cerebrovaskulære sygdomme	+ 10
Nyresygdomme	+ 10
Beskedenhedens nedsættelse	+ 20
Pulse> 125 i minutter	+ 10
Respirationshastighed> 30 min	+ 20
Systolisk blodtryk <90 mm Hg. Art.	+ 20
Kropstemperatur <35 ° C eller> 40 ° C	+ 15
Laboratorie- og røntgendata
Hæmatokrit <30%	+ 30
PH <7,35	+ 30
Urea i serum> 10,7 mmol / l	+ 20
Natrium i serum <130 meq / L	+ 20
Glukose i serum> 13,9 mmol / l	+ 10
Ra0 2 <60 mm Hg. Art. (eller mætning 0 2 <90%)	+ 10
Pleuraeffusion	+ 10

Ifølge M. Fine skala kan alle patienter med lungebetændelse henvises til en og. 5 klasser af svær lungebetændelse, forskellig i antallet af balloner tildelt.

• I klassen - mindre end 70 point (alder af patienter under 50 år, samtidige sygdomme og ugunstige kliniske og laboratorie tegn er fraværende);
• II klasse - mere end 70 point;
• III klasse - 71-90 point;
• IV klasse - 91-130 point;
• V klasse - mere end 130 point.

En tæt sammenhæng blev vist mellem M. Fine-klassen og dødeligheden hos patienter med lokalt erhvervet lungebetændelse. Dermed varierer dødeligheden hos patienter i III-III fra 0,1% til 2,8%, stiger til 8,2% hos patienter i klasse IV og øges dramatisk hos patienter i klasse V og når 29,2%. Således har patienter med mild lungebetændelse, der tilhører klasse I og II, en meget lav risiko for død og kan modtage behandling på ambulant basis. Patienter med en gennemsnitlig sværhedsgrad af lungebetændelse (III og IV klasser) vises i et specialiseret hospitalsbehandling af patienter tildelt klasse V afviger mest alvorlig lungebetændelse med høj risiko for død og sikkert kræve hospitalsindlæggelse ORIGINAL

Lethalitet hos patienter med lokalt erhvervet lungebetændelse afhængigt af graden af sygdommens sværhedsgrad (ifølge M. Fine et al., 1997)

Klasse	Antal point	Dødelighed%	Anbefalinger til behandling på stedet
Jeg	<70 Alder mindre end 50 år, ingen yderligere point	0,1	Ambulant
II	<70	0,6	Ambulant
III	71-90	2.8	På hospitalet
IV	91-130	8.2	På hospitalet
V	> 130	29,2	På hospitalet (ICU)

Samlet PORT skala tilfredsstillende afspejler sværhedsgraden af erhvervet lungebetændelse, men i praksis er det ikke altid kan bruges med henblik på hurtig lagdeling af patienter, især i indstillingen ambulant, da dens gennemførelse kræver en række laboratorieundersøgelser. Derfor er der i praktisk arbejde andre tilgængelige henstillinger, men sværhedsgraden af lungebetændelsen.

Det amerikanske thoraciske samfund har således udviklet kriterier for isolering af en gruppe patienter med svær lungebetændelse, der kræver ubetinget indlæggelse af patienter i ICU. I dette tilfælde er store og små tegn på alvorlig lungebetændelse fremtrædende;

Små kriterier omfatter:

• antal respirationsbevægelser> 30 per min;
• alvorlig grad af respirationssvigt (PaO2 / FiJ2 <250);
• bilateral eller multilobar lungebetændelse
• systolisk blodtryk <90 mm Hg. Artikel.;
• diastolisk blodtryk <60 mm Hg. Art.

De vigtigste kriterier er:

• Behov for ventilation (se kapitel 2);
• en forøgelse af infiltrationsvolumenet i lungerne med 50% eller mere inden for 48 timer fra starten af behandlingen
• akut nyresvigt (diurese <80 ml i 4 timer eller serumkreatinin> 2 mg / dL i fravær af anamnesiske indikationer på tilstedeværelsen af CRF)
• septisk chok eller behovet for vasopressorer i mere end 4 timer.

Kriterierne for det alvorlige forløb af pædiatrisk lungebetændelse, der er citeret i CB Yakovlevs arbejde (2002), fortjener opmærksomhed. Ifølge disse kriterier er det nødvendigt at have mindst en grundlæggende og ekstra egenskab, der fremgår af tabellen, til evaluering af lungebetændelse som alvorlig.

Kriterier for svær grad af erhvervslivet erhvervet lungebetændelse (ifølge CB Yakovlev, 2002)

Vigtigste kriterier	Yderligere kriterier (hvis laboratorietestning er mulig) *
Akut respirationssvigt (åndedrætshastighed> 30 minutter og hæmning af hæmoglobin med ilt <90%)	Leukopeni
Arteriel hypotension (systolisk blodtryk <90 mm Hg og / eller diastolisk blodtryk <60 mm Hg)	Supervenosity
Bilateral eller multi-lobe læsion af lungerne	Hæmoglobin <100 g / l
Akut nyresvigt	Hæmatokrit <30%
Beskedenhedens nedsættelse
Alvorlig samtidig behandling (kongestiv hjertesvigt, cirrose, dekompenseret diabetes mellitus, kronisk nyresvigt)
Ekstrapulmonalt fokus på infektion (meningitis, perikarditis osv.)

* til evaluering af lungebetændelse som alvorlig er det nødvendigt at have mindst en grundlæggende og ekstra egenskab.

Tabellen viser, at de foreslåede kriterier tager højde for anbefalingerne fra M. Fine et al. Og det amerikanske thoraciske samfund, men adskiller sig gunstigt fra dem i den enkle og praktiske orientering af stratificering af patienter med lungebetændelse, som med succes kan udføres selv hos ambulant og i ambulant afdeling på hospitaler.

Det skal tilføjes, at ca. 10% af de erhvervede samfund og ca. 25% af nosokomial lungebetændelse kan henføres til svær lungebetændelse, der kræver behandling i ICU.

De hyppigste patogener af svær lungebetændelse er:

• pneumococcus pneumoniae (Sfrepfococcus pneumoniae);
• legionella (Legionella spp.).
• Staphylococcus aureus (Staphylococcus aureus);
• Pseudomonas aeruginosa;
• Klebsiella (Klebsiella).

Lungebetændelse forårsaget af disse mikroorganismer, især Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus og Klebsiella, har en meget høj risiko for død (31% til 61%). Hemophilus stang, mycoplasma og chlamydia fører sjældent til alvorlig lungebetændelse.

Disse data skal også tages i betragtning ved vurderingen af risikoen for et mulig skadeligt resultat af lungebetændelse.

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]